Гиперкапния (от греческого hyper = "выше" или "слишком много" и kapnos = "курить"), также известная как гиперкарбия и задержка CO2, представляет собой состояние аномально повышенного уровня углекислого газа (CO2) в крови. Углекислый газ является газообразным продуктом метаболизма организма и обычно выводится через легкие. Углекислый газ может накапливаться при любом состоянии, которое вызывает гиповентиляцию, снижение альвеолярной вентиляции (удаление воздуха из маленьких мешочков легких, где происходит газообмен), а также в результате вдыхания CO2. Неспособность легких выводить углекислый газ или вдыхание повышенных уровней CO2 приводит к респираторному ацидозу. В конечном итоге организм компенсирует повышенную кислотность, удерживая щелочь в почках, процесс, известный как "метаболическая компенсация".
https://en.wikipedia.org/wiki/Hypercapnia
Профессор Г.Слуцкер  при гриппе рекомендовал принимать препараты кальция глюконата.
Понемногу обо всем - 51

Свернутый текст

Патофизиологические механизмы и клинические проявления
Влияние Гиперкапнии на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиологических процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиологическую картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0—6,5.
При Гиперкапнии происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl- перемещается в эритроциты, ион K+ из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.
В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3—6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Гиперкапния приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.
Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10—25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO2 превышает 90—100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.
Гиперкапния умеренной степени (pCO2 50— 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хронической дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патологических рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.
Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.
На нервную систему Гиперкапния оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением — так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.
Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1—3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5—3% углекислого газа в течение 20—100 дней, отмечены задержка роста и гистологические изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2— 3% — в течение нескольких дней, при 4—5% — в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5—10 минут, а при 15% — помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15—20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация — 30—35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.
Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5—7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.
Четкой зависимости между уровнем pCO2 и клиническими проявлениями Гиперкапнии нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.
Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем — эндогенным или экзогенным — произошло увеличение содержания углекислоты в организме.
При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.— депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO2 до 90—120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патологические рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.
При хронической Гиперкапнии — изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.
Powered By Geniee

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патологическое дыхание, может наступить полная остановка дыхания.
В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).
Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).
Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

ГИПОКСИЯ ВЫЗЫВАЕТ ОХЛАЖДЕНИЕ

взято отсюда:
https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6003

Традиционно считается, что организм здорового человека, как и любого теплокровного млекопитающего, находящийся в нормальных условиях внешней среды, строго поддерживает свое температурное постоянство. Именно температурный гомеостаз позволяет обеспечивать нормальную работу всего организма как на системном, органном, тканевом и клеточном уровне, так и на уровне отдельных внутриклеточных структур, в частности таких, как митохондрии [2, 4, 8]. При этом известно, что для поддержания необходимого уровня анаэробного обмена веществ в организме человека необходимо оптимальное количество кислорода, поскольку его отсутствие снижает интенсивность и качество обмена веществ, приводящего в свою очередь к уменьшению функциональных резервов организма, заболеваниям и смерти. В условиях дефицита кислорода, возникающего например, при ишемии конечностей и внутренних органов или при внутриутробной гипоксии плода, именно «высокая» температура, поддерживающая интенсивность обмена веществ, может являться самостоятельным повреждающим фактором, а ее снижение может обладать лечебным действием [3, 5, 7]. Показано, что применяемые в настоящее время в клинической практике различные виды искусственного охлаждения ишемизированных органов или частей тела, позволяют эффективно бороться с гипоксическим повреждением [1]. Однако, существуют ли, предусмотренные природой механизмы спонтанного охлаждения тела человека в условиях кислородной недостаточности?
Появление тепловизоров у исследователей дало возможность осуществлять визуальное наблюдение за изменением температуры и спектра инфракрасного излучения не только отдельных частей тела, но и всей поверхности тела человека и животных. Были выявлены «температурные» признаки различных заболеваний, сопровождающихся гипоксией, таких как болезнь Рейно, атеросклероз сосудов, геморрагический шок и клиническая смерть [9, 10]. Благодаря инфракрасному мониторингу была выявлена последовательность охлаждения тела, возникающая при шоке и клинической смерти [9]. Оказалось, что в первую очередь охлаждение начинается с дистальных частей тела – пальцев рук и ног, с последовательным распространением в проксимальном направлении, а успешное проведение реанимационных мероприятий вызывало согревание частей тела в обратной последовательности.
Таким образом, безусловный интерес представляет собой изучение динамики температуры поверхности тела человека в условиях гипоксии на наиболее термолабильных частях тела, а именно кистях рук.
Цель исследования – изучение динамики температуры поверхности кистей рук здоровых добровольцев при острой гипоксии, вызванной задержкой дыхания.
Материалы и методы исследования
Исследование динамики температуры и инфракрасного излучения 34 здоровых добровольцев было выполнено с помощью тепловизора марки ThermoTracer TH9100XX (NEC, USA) в диапазоне температур +25 – +36 °С в помещении с температурой окружающего воздуха +24 – +25 °С. После рандомизации добровольцы были разделены на две группы: контрольную (n = 17, мужчины 10), средний возраст 25 ± 6 лет, и группу наблюдения (n = 17, мужчины 11), средний возраст 27 ± 5 лет. Критериями исключения здоровых добровольцев из исследования были курение, прекращение приема лекарственных и средств и алкоголя менее чем за 10 дней до исследования. Кроме того, из исследования были исключены добровольцы, которые испытывали чувство температурного дискомфорта, при этом, температура подушечек их пальцев соответствовала температуре помещения.
В качестве объекта исследования динамики температуры и спектра инфракрасного излучения были выбраны пальцы рабочей руки обследуемых, а именно подушечка пальца, имеющая наивысший температурное значение на момент исследования..
Предварительно все обследуемые укладывались в горизонтальное положение – лежа на спине, для исследования выбирали руку пациента с наибольшей пульсацией в ее дистальном отделе, и после 3-х минутного отдыха просили исследуемого из группы наблюдения сделать спокойный выдох и задержать дыхание на максимально возможный период времени. Инфракрасную термоскопию и термометрию ладанной поверхности кистей начинали осуществлять до момента задержки пациентом дыхания и продолжали в течении 5 минут после прекращения апноэ. В контрольной группе задержка дыхания не проводилась, инфракрасный мониторинг осуществляли непрерывно в течении 6 минут.
Статистическая обработка результатов проведена с помощью программы BIOSTAT. Вычисляли среднюю арифметическую (М), ошибку средней арифметической (m), коэффициент достоверности. Степень различий показателей определяли по отношению к исходным показателям, разницу значений считали достоверной при P ≤ 0,05.
План исследований был ранее одобрен этическим Комитетом Ижевской государственной медицинской академии на основании принципов, которые изложены во Всемирной Медицинской Декларации в Хельсинках.
Результаты исследования и их обсуждение
Предварительное проведение инфракрасной термографии показало, что исходные значения температур подушечек пальцев существенно не отличались в обеих группах добровольцев. Так, в контрольной группе значения температур подушечек пальцев находились в диапазоне от + 27,1 до + 35,4 °С, при этом средний показатель температуры в группе составил + 33,0 ± 2,2 °С (n = 17), а в группе наблюдения средний показатель температуры составил + 32,4 ± 3,0 °С (n = 17, P ≤ 0,05), при этом значения температур в этой группе находились в диапазоне + 26,8 до + 35,1 °С.
а  б  в
Инфракрасное изображение ладонной поверхности правой кисти здорового добровольца (мужчины) в возрасте 27 лет в диапазоне температур +26–36 °С: а – исходное, б – через 60 секунд после добровольного апноэ, в – через 3 минуты после восстановления дыхания
Результаты инфракрасного мониторинга, полученные в ходе исследования показали, что уже через 15 секунд гипоксии, вызванной добровольным апноэ, происходит остывание подушечек пальцев кистей, а разноцветное изображение подушечек пальцев рук на экране тепловизора в этот момент меняется с многоцветного красно-оранжево-желтл-зеленого на одноцветное синее, в то время как остальные части пальцев и ладони остаются разноцветными. Так средний показатель температуры подушечек пальцев в группе наблюдения перед прекращением добровольного апноэ длительностью 68 ± 15 секунд, составил +30,5 ± 2,4 °С (n = 17, P ≤ 0,05). В то же время средний показатель температуры подушечек пальцев добровольцев в контрольной группе составил + 32,8 ± 2,5 °С (n = 17). При последующем восстановлении спонтанного дыхания у добровольцев в группе наблюдения подушечки их пальцев согревались, достигая через 20–30 секунд исходных значений, после чего поднималась дополнительно еще на 0,5–1,0 °С до среднего показателя температуры в группе 33,2 ± 2,0 °С (n = 17, P ≤ 0,05). Повышение температуры возвращало многоцветность изображения на экране тепловизора, которое на протяжении 5 минут выглядит преимущественно красным, после чего приобретало исходную окраску (рис. 1). Измерения температур подушечек пальцев в контрольной группе не выявило существенных изменений, их средний показатель составил 32,7 ± 2,3 °С (n = 17).
Следовательно, понижение температуры пальцев рук и периферической части ладоней на 0,5–1 °С и изображение их на экране тепловизора в синем цвете свидетельствует о начальной стадии гипоксии и ишемии конечности. Замена синего изображения кистей рук на красно-оранжево-желтое свидетельствует об успешном устранении ишемии и гипоксии. При этом изображение подушечек пальцев становится разноцветным в последнюю очередь.
Выводы
Таким образом, инфракрасная термография поверхности тела человека позволяет бесконтактно и неинвазивно получать информацию об изменениях температуры тела человека. Установлено, что острая гипоксия, возникающая в результате добровольной задержкой дыхания, уже через несколько секунд вызывает снижение температура тела человека, причем, в первую очередь начинают охлаждаться подушечки пальцев, температура которых за время апноэ может снизиться на 0,5–1,5 ?С от исходных значений. Восстановление спонтанного дыхания приводит к повышению температуры вплоть до первоначальных показателей. Данная закономерность может быть использована в разработке технологии оценки эффективности терапии гипоксических состояний.