Сайт ориентирован на НАЧИНАЮЩИХ пользователей, информация представлена в компактной и доступной для понимания форме на базе моего практического опыта (11 лет), опыта моих учителей и друзей.

Свернутый текст

УЧЕНИЕ О ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМАХ КАК МЕТОДОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА ИЗУЧЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ
Живой организм, несмотря на постоянное изменение условий внешней и внутренней среды, сохраняет устойчивое состояние, при котором обеспечивается нормальное функционирование всех его жизненно важных систем. И. П. Павлов (1932) писал, что «организм — система в высочайшей степени саморегулирующая, сама себя поддерживающая, восстанавливающая, исправляющая и даже совершенствующая»  . Саморегуляция должна пониматься как способность организма к сохранению жизненно важных констант несмотря на отклоняющее влияние внешних и внутренних воздействий.
Постоянство этих констант, обеспечивающих нормальное функционирование организма, определяется как состояние гомеостаза.
В условиях функционирования целостного организма любое отклонение функции, ведущее к нарушению физиологически полезного результата (константы), должно неизбежно по закону саморегулирования вести к устранению возникшего нарушения путем включения в работу механизмов, компенсирующих образовавшийся дефект.
В процессе эволюции из множества различных физиологических механизмов выделились такие, с помощью которых в нормальных условиях жизни можно достигнуть определенных результатов (констант) с наименьшими энергетическими затратами. При заболеваниях и неизбежно возникающих при этом нарушениях функции организм для сохранения физиологического результата мобилизует другие, подчас менее экономичные физиологические механизмы, способные, однако, возместить полностью или частично дефект функции, компенсировать его.
Иными словами, один и тот же физиологический результат может быть достигнут различными физиологическими механизмами. Важно подчеркнуть, что этот результат обеспечивается либо нормальным функционированием организма, либо другими механизмами, порой лежащими на грани патологии и требующими чрезмерных энергетических затрат. Это, конечно, не означает, что любой результат может быть достигнут любыми механизмами, но несомненно, что недостаточность вследствие нарушения определенных функций может быть возмещена в известной степени другими механизмами и, следовательно, функция, приводящая к данному результату, изменится. Если физиологический результат должен быть устойчивым, то механизмы компенсации, с помощью которых он достигается и поддерживается,— подвижными, пластичными, готовыми включиться в работу в любое время в ответ на афферентную сигнализацию с периферии, т. е. войти в определенную систему, направленную на сохранение жизненно необходимого результата, поддержание жизнедеятельности организма в новых условиях его существования. Таким образом, «целью компенсации является конечное нормальное функционирование, т. е. получение определенного приспособительного результата, к которому различным путем идет компенсаторный процесс» *.
В свое время для объяснения процесса компенсации нарушенных функций П. К. Анохин сформулировал понятие функциональной системы. Мы полагаем, что читатель знаком с основными положениями общей теории функциональных систем. Они неоднократно излагались как П. К. Анохиным, так и его учениками (П. К. Анохин, 1962, 1968, 1970, 1971, 1973; В. К. Судаков, 1976, 1984, и др.) - Мы остановимся лишь на тех вопросах, которые имеют отношение к нашей проблеме **.
«Под функциональной системой понимается такое состояние процессов и механизмов, которое, формируясь динамически в зависимости от данной ситуации, непременно приводит к приспособительному эффекту, полез¬
  Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса,—М., 1968.—С. 202.
  Здесь уместно сказать о том, что, часто встречаясь и беседуя с П. К. Анохиным в последние- годы его жизни, я имел возможность убедиться в том, насколько большое внимание уделял он приложению теории функциональных систем в клинике. Наши работы в этом направлении, опубликованные в последнее время, как и эта книга,— исполнение долга перед учителем. Я рассматриваю их как попытку подхода к большой проблеме использования учения о функциональных системах в клинической медицине.
ному для организма как раз в этой ситуации» *. (П. К. Анохин, 1968). Центральным пунктом системы является тот конечный полезный результат, который достигается с ее помощью. Нарушение функции, проявляющееся в отклонении определенного результата, приводит в действие различные механизмы, объединяющиеся в функциональную систему, способную восстановить результат. При этом следует учесть, что данный результат тесно связан с другими. Изменение одного ведет к изменению другого, создавая определенную совокупность, в которой все параметры, определяющие результат, тесно «пригнаны» друг к другу, взаимосвязаны и взаимозависимы, благодаря чему создается функциональная система высшего порядка, вбирающая в себя множество субсистем, воздействующих друг на друга и взаимодействующих друг с другом. Иными словами, результат функциональной системы складывается из промежуточных результатов, каждый из которых имеет определенные параметры, т. е. следует говорить о мультипараметричности результата функции.
Следовательно, для изучения и оценки нарушенных при заболеваниях функций необходимо учитывать результат как неотъемлемый и решающий компонент системы и механизмы, с помощью которых он достигается. Очевидно, в каждом конкретном случае нарушения функции необходимо иметь представление о количестве и качестве включаемых механизмов компенсации. По объему и характеру включенных компенсаторных механизмов можно судить о степени нарушения функции. Чем сильнее нарушена функция, тем больше механизмов компенсации включается в работу, причем ответная (компенсаторная) реакция при оптимальных условиях должна быть всегда больше отклоняющей силы. Иными словами, механизмы защиты (МЗ) должны быть больше механизмов отклонения (МО)—МЗ>МО. В противном случае организм становится нежизнеспособным. Именно потому, что соотношение МЗ>МО является наследственно закрепленным, обеспечивается устойчивое состояние физиологических констант организма. При этом нужно отметить, что существуют «жесткие» константы, не допускающие даже малейшего отклонения параметров, и «пластичные» — с весьма широким диапазоном отклонения параметров. Чем пластичнее регуляция константы, тем большему количеству других функций служит эти отклонение в качестве приспособительного фактора.
При постепенном нарастании отклоняющего фактора, имеющем место при хронических прогрессирующих патологических процессах, постепенно, в определенной последовательности, зависящей от состояния функциональных резервов, включаются компенсаторные механизмы. Это явление названо П. К. Анохиным «градацией защиты». Включение более инертных и менее экономичных в физиологическом отношении механизмов указывает на более серьезные нарушения, характеризующиеся снижением функциональных резервов. При быстром нарастании отклоняющей силы, имеющем место при операциях, уже в самом начале включаются многие механизмы, обеспечивающие результат (гомеостаз).
В таких случаях функциональная система, обеспечивающая результат в нормальных условиях, оказывается недостаточной, и он достигается путем формирования другой функциональной системы; при этом для достижения достаточного результата необходимы чрезмерные энергетические усилия, которые могут привести к развитию патологических состояний. В этих случаях можно говорить о компенсаторной недостаточности. Увеличение числа включенных механизмов компенсации указывает на уменьшение функциональных резервов, повышение напряжения системы. При возрастании отклоняющей силы и исчерпанности функциональных резервов увеличивается возможность неблагоприятного прогноза. В этом случае возникает недостаточность результата (патологическая недостаточность), которая характеризует состояние декомпенсации и является предвестником неблагоприятного исхода. Естественно, что при уменьшении отклоняющей силы выключаются механизмы компенсации, так как отсутствует потребность в них.
От состояния компенсаторных механизмов зависит в конечном итоге исход болезни. С одной стороны, уровень компенсаторных резервных возможностей организма является одним из факторов, определяющих тяжесть болезни (нарушения функции), с другой — от мобилизации компенсаторных реакций зависят быстрота и степень функционального восстановления и выздоровления.
Для оценки состояния функции, степени ее нарушения необходимо: выявить тот физиологически активный (конечный или промежуточный) результат, постоянство которого поддерживается данной функцией; установить уровень (возможные колебания) этого результата; определить физиологические механизмы, с помощью которых поддерживается результат, т. е. выявить возможный состав формирующихся функциональных систем, обеспечивающих постоянство этого результата; установить возможный порядок включения компенсаторных механизмов при нарушении функции (недостаточности результата) ; определить параметры (показатели, получаемые с помощью различных инструментальных клинико-физиологических методов исследования), отражающие как физиологический результат, так и механизмы, его поддерживающие.
В клинике нарушения или неустойчивость той или иной константы (результата) проявляются рядом симптомов, на основе которых врач делает заключение о характере и степени этих нарушений. Так как такие симптомы многочисленны, врач часто идет по пути упрощения, отбирая те изменения, которые лежат на поверхности и легче поддаются изучению. Так, степень нарушения дыхания (дыхательной недостаточности) обычно оценивается по выраженности одышки. Не отрицая значения этого клинического симптома, нужно сказать, что он не является патогномоничным для дыхательной недостаточности, ибо имеет место и при других патологических состояниях. К тому же патофизиологическая интерпретация одышки весьма затруднительна, если ее не рассматривать в связи со многими другими симптомами (А. Г. Дембо, 1983). Аналогичных примеров можно привести много. Что касается функциональных показателей, получаемых с помощью инструментальных методов (спирография, пневмотахометрия и т. д.), то в клинике им часто отводится подчиненная роль. Они обычно привлекаются лишь для иллюстрации того, в какой мере те или иные стадии и степени дыхательной недостаточности, определяемые по клиническим данным, сопровождаются изменением функции. Между тем функциональные данные следует рассматривать не как внешние проявления недостаточности (дыхательной недостаточности, в частности), а как показатели, характеризующие состояние функции.
Различные параметры, отражая процессы в разных звеньях определенной функциональной системы и обусловливая промежуточные результаты, изменяются в различной степени и последовательности. Недостаточность функции — это процесс, протекающий во времени, проходящий в своем развитии ряд стадий и при неблагоприятных условиях приводящий к декомпенсации. До этого момента организм старается сохранить постоянный физиологический результат данной функциональной системы, обеспечивающей его жизнеспособность. Следовательно, клинические симптомы и изменения функциональных показателей свидетельствуют не только о нарушениях функции, но и о возможностях организма, использующихся для сохранения определенного физиологического результата. Можно сказать, что клиническая и функциональная симптоматика болезни есть интеграция недостаточности и компенсации функции.
Исходя из изложенных методологических позиций, дыхание следует рассматривать как функциональную систему. Дыхание — это совокупность последовательных сложных биологических процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа (В. Д. Глембовский, 1971). Следовательно, дыхание обеспечивает энергетический баланс, необходимый для осуществления обмена веществ в организме.
Системообразующим фактором функциональной системы дыхания является снабжение организма кислородом. Именно в этом заключается полезный результат функции дыхания, для достижения которого мобилизуются различные физиологические механизмы. Функция дыхания осуществляется системой дыхания, которая включает в себя ряд элементов, или звеньев:
1) легочное (внешнее) дыхание, осуществляющее газообмен между наружной и внутренней средой организма (воздухом и кровью);
2) кровообращение, обеспечивающее транспорт газов между легкими и тканями;
3) кровь, осуществляющую транспорт газов;
4) тканевое (внутреннее) дыхание, осуществляющее процесс внутритканевого окисления;
5) нейрогуморальный аппарат регуляции дыхания на различных уровнях функциональной организации.
Каждый из перечисленных элементов представляет собой также функциональную систему со своим полезным, результатом в качестве системообразующего фактора. Иными словами, имеется иерархия систем с подчинением систем низшего порядка системам высшего порядка. Очевидно, конечный полезный результат всей функциональной системы дыхания обеспечивается лишь тогда, когда и во всех ее звеньях или системах низшего порядка также достигнуты полезные промежуточные результаты.
С практической точки зрения важно выбрать такой результат, который, достоверно отражая состояние системы, доступен для исследования. Таким показателем может быть состояние газов крови, которое является системообразующим фактором внешнего дыхания как функциональной системы. С этих позиций внешнее дыхание можно рассматривать как самостоятельную систему и в то же время как часть (звено, подсистему) более широкой функциональной системы дыхания, включающей и другие элементы, указанные выше. В таком аспекте рассматривают внешнее дыхание А. Г. Дембо (1957), Л. Л. Шик (1981). Именно внешнее дыхание в большей степени, чем другие звенья, доступно исследованию и отражает состояние функциональной системы дыхания.
Внешнее дыхание, находясь в тесной связи с другими элементами системы дыхания, имеет свои закономерности и определенную самостоятельность. Функционально система внешнего дыхания включает различные структурные образования, которые, входя в систему, обеспечивают функцию. Следует отметить, что эти структурные образования могут быть элементами других систем. Помимо собственно легких в виде воздухоносных путей и альвеолярного аппарата, составной частью системы внешнего дыхания является малый круг кровообращения как часть системы кровообращения, дыхательные мышцы как часть мышечной системы, скелет грудной клетки как часть костно-суставной системы и, наконец, нейро-гуморальный аппарат регуляции как часть всей системы регуляции организма.
Схема функциональной системы внешнего дыхания приведена на рис. 1.

Как уже говорилось, системообразующим фактором этой системы является определенное соотношение уровня газов в крови, т. е. уровня (напряжения) кислорода и углекислого газа (Ра02 и РаС02). Этот фактор является также одним из важных промежуточных приспособительных механизмов (результатов) всей функциональной системы дыхания. Чтобы получить данный результат, необходимо обеспечить:
-непрерывную вентиляцию альвеол для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха (тоже важный промежуточный результат);
- диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану так, чтобы создать равновесие парциального давления газов в альвеолярном воздухе и крови;
-непрерывный легочный кровоток с условием его соответствия распределению и объему вентиляции.
При нарушении этих процессов изменяются газовый состав крови, ее параметры — Ра02, РаС02.
Величины этих параметров не являются жестко-константными, они могут отклоняться в весьма значительных (по сравнению с другими константами) пределах без жизненно опасного ущерба для организма. Однако колебания их (снижение, повышение РаО2), превышающие определенную величину, неизбежно ведут к включению различных механизмов как в самой крови в виде буферных перестроек, так и во внешнем дыхании. Эти новые механизмы и приводят к компенсации возникшего дефекта функции. Исследования Е. А. Юматова (1973) показали, что дело не в регуляции какого-нибудь одного параметра, а в обеспечении определенных соотношений дыхательных показателей, т. е. функциональная система дыхания должна рассматриваться как система многосвязного регулирования. Происходит раздражение рецепторного аппарата, связанного с этими параметрами. Рецепторный аппарат составляют хеморецепторные образования синокаротидной области дуги аорты, ретикулярной формации ствола мозга и продолговатого мозга. Пусковая афферентация формируется в этих рецепторных зонах. Однако это наблюдается, если так можно выразиться, при классических нарушениях дыхательной функции, когда нарушается газовый состав крови. Между тем при патологии поражаются и другие звенья дыхательного аппарата, непосредственно не влияющие вначале на соотношение газов в крови. В этих случаях пусковая афферентация может идти от тканевых рецепторов, расположенных в очаге поражения (например, от механорецепторов легких, проприорецепторов дыхательных мышц, интерорецепторов легочных сосудов и т. д.). Иными словами, определить источники пусковой афферентации при нарушении дыхательной функции довольно сложно, чаще всего их множество, они включают различные рецепторные зоны. Объем этой пусковой афферентации определяется масштабами повреждения дыхательной функции. Многообразная информация поступает в центральную нервную систему, где возбуждает определенную систему нервных образований (дыхательный центр, расположенный на различных уровнях этой системы).
Возбуждение дыхательного центра происходит не только нервно-рефлекторным путем от хеморецепторов сосудов, но и обусловлено прямыми гуморальными влияниями. В центральной нервной системе осуществляется афферентный синтез и на основе его «принимается решение» о путях компенсации дефекта. От дыхательного центра нервные импульсы прямым путем, а также через железы внутренней секреции (гуморальным путем) достигают эффекторных аппаратов системы.
Комплекс афферентных возбуждений и пути, по которым он направлен, строго соответствуют потребности организма в данный момент в быстрейшем и наиболее совершенном возмещении развившегося дефекта. Для этого мобилизуется эффекторный аппарат внутреннего и внешнего звена саморегуляции данной системы. В первую очередь включается внешнее (т. е. связанное с внешней средой) звено саморегуляции, поставляющее кислород и включающее легочный газообмен. При включении физиологических механизмов в пределах аппарата внешнего дыхания повышается минутный объем дыхания за счет учащения и углубления дыхательных циклов, увеличения коэффициента использования кислорода, т. е. повышения эффективности дыхательного аппарата.
Однако если этих механизмов недостаточно, включаются другие компенсаторные реакции, относящиеся к внутреннему звену саморегуляции. К ним относится деятельность сердца: повышается его минутный объем за счет учащения сокращений и увеличения систолического объема, изменяются скорость легочного кровотока, буферные свойства крови, повышается кислородная емкость гемоглобина, увеличивается количество эритроцитов, изменяются их морфофизиологические свойства и т. д. В результате достигается определенное соотношение между значениями дыхательных показателей организма. Возможность постоянного получения данных о достигнутом результате на основе обратной афферентации позволяет организму включить дополнительные механизмы для полноценного возмещения дефекта.
Объем включенных компенсаторных реакций определяется степенью нарушения, а также состоянием самих компенсаторных механизмов. В этом заключается «активный поиск» такого состава функциональной системы, которая в данных условиях наиболее полно может возместить дефект. В случае недостаточности или нарушения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания (например, невозможности увеличения дыхательных экскурсий вследствие болевых ограничений) в работу будут включаться механизмы сердечно-сосудистого аппарата, кроветворения и т. д.
Следовательно, для оценки состояния функции дыхания нужно иметь представление не только о параметpax достигнутого результата, каким является определенное соотношение газов в крови, но и о параметрах, которые характеризуют механизмы, поддерживающие этот результат (минутный объем дыхания, частота и глубина дыхания, альвеолярная вентиляция, напряжение кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, ударный и минутный объем крови и т. д.). Иными словами, параметризация достигнутого результата должна охватывать различные звенья дыхательной функции — то, что Е. А. Юматов (1973) определяет как мультипараметричность результата функции.
Представления о внешнем дыхании как функциональной системе были использованы при изучении нарушенной функции дыхания в клинике и при разработке вопросов дыхательной недостаточности.
Писал В.Г.Бокша

Свернутый текст

Компенсаторные механизмы аппарата кровообращения
Аппарат кровообращения играет важную роль в компенсации нарушений дыхания. Основной компенсаторной реакцией является повышение минутного объема крови (МОК), которое может осуществляться либо за счет увеличения систолического объема (СО), либо путем учащения сердечных сокращений (тахикардии).В качестве компенсаторной реакции возможно замедление легочного кровотока,способствующее увеличению степени соприкосновения альвеолярного воздуха с кровью и тем самым облегчающее диффузию кислорода из воздуха в кровь.
Эти компенсаторные механизмы были изучены у 215 больных туберкулезом легких. Следует отметить, что отдельные виды компенсаторных реакции аппарата кровообращения используются для возмещения нарушенной дыхательной функции реже, чем механизмы компенсации аппарата внешнего дыхания: МОК был повышен у 32,6 % больных, время кровотока увеличено у 29,3%. Лишь в 7 % случаев эта реакции наблюдались одновременно. Однако общее число больных с теми или иными компенсаторными реакциями аппарата кровообращения значительно (55%), что заставляет внимательно отнестись к изучению компенсаторных резервов этой системы.
Нужно отметить, что условия формирования и осуществления компенсаторных реакции аппарата кровообращении при нарушениях дыхательной функции весьма разнообразны и в большой степени определяют эффективность этих реакций.
Мы сопоставили данные легочной гемодинамики с результирующими показателями дыхательной функции, характеризующими ее эффективность,— РА02, Са02 и SaO2. В литературе имеются указания на повышение МОК при гипоксемии (А. М. Георгиевская, 1960; А. М. Чаркый,   М. Мухарлямов, 1973; И. В. Ландышева, 1980; I. J Van Liere, J. С. Stic.kney, 1961; М. О. Guyton, 1969. п др.). Несомненно, в условиях гипоксемии увеличение MОК имеет приспособительное значение, способствуя  сохранению достаточного снабжения тканей кислородом. Повышение МОК часто сочетается с легочной гипертензией, развитие которой в настоящее время связывают главным образом с рефлекторным спазмом легочных сосудов  вследствие снижения РАО2 (В. В. Парии и Ф.З.  Меерсон, 1960; Huler, Uljeslrand.i 1946; J. Widimsky, 1967, и др.). Поскольку РА02 зависит от эффективности дыхания, то связь между показателями легочной гемодинамики и дыхательной функции особенно очевидна.
При возникновении физиологического ателектаза какого-либо участка легкого вентиляция альвеол этого участка прекращается или резко снижается, приводя к альвеолярной гипоксии. РА02 в этих альвеолах падает, что ведет к рефлекторному сужению легочных артериол и уменьшению кровотока через альвеолярные капилляры (альвеолярно-сосудистый рефлекс Эйлера). При возобновлении или усилении вентиляции РА02 вновь повышается, сосуды расширяются и кровоток увеличивается. Однако эта приспособительная реакция организма при заболеваниях легких, сопровождающихся нарушением вентиляции и общим снижением РА02, может превратиться в патологическую. Происходит одновременное сокращение легочных артериол, возрастает сопротивление кровотоку в малом русле, повышается давление в легочной артерии.
При сравнении величины давления в легочной артерии в покое (по данным зондирования сердца) и Sa02 установлена значимая обратная корреляция между этими величинами (г=—0,584, Р<0,01), т. е. повышение давления в легочной артерии сопровождается снижением Sa02.
Мы наблюдали также отчетливое изменение МОК, определенного методом Фика, в зависимости от величины давления в легочной артерии. В группе больных с давлением до 25 мм рт. ст. МОК составил 7,82 л±1 л, а в группе больных с давлением выше 25 мм рт. ст.— 10,92± 0,71 л (Р<0,05). Однако повышение МОК имеет компенсаторное значение при гипоксемии только в определенных пределах, что подтверждает общее положение об относительности любой приспособительной ре-акции.
Увеличение МОК влечет за собой ускорение кровотока. Это подтверждается и нашими наблюдениями. Мы установили значимую обратную корреляционную зависимость между МОК и временем кровотока (г=-0,61, Р<0,001).
При значительном ускорении кровотока невозможно полное насыщение крови кислородом. В физиологических условиях нормальное насыщение крови кислородом в альвеолах осуществляется в течение 0,75 с. Уменьшение времени кровотока в 2 раза (до 0,35 с) приводит к снижению насыщения крови кислородом (J. Н. Comroe и соавт., 1961). Следовательно, значительное повышение МОК, которое наблюдается при легочной гипертензии, сопровождаясь ускорением кровотока, усугубляет артериальную гипоксемию.
Действительно, в группе больных с давлением в легочной артерии до 25 мм рт. ст. и величиной МОК 7,82 л= ± 1л  Sa02 составило 94,75 %, а в группе больных с давлением выше 25 мм рт. ст. и МОК 10,92 л±0,71 л — 89,3% (Р<0,05).
Однако увеличение МОК не всегда ведет к резкому ускорению кровотока. Компенсаторная роль повышения МОК может сохраниться при одновременном увеличении просвета сосудов, способствующем замедлению кровотока и увеличению времени соприкосновения альвеолярного воздуха с кровью. Следовательно, компенсаторная роль аппарата кровообращения в нарушении функции дыхания определяется взаимоотношением МОК, просвета со¬судов и связанного с этими показателями времени кровотока.
Увеличение времени кровотока может отражать компенсаторные процессы в аппарате кровообращения. Однако выраженное замедление кровотока утрачивает компенсаторную роль, так как оно обычно является следствием снижения МОК. При этом резко уменьшается количество крови, поступающей к легочным капиллярам и единицу времени; развиваются явления, характерные  для сердечно-сосудистой недостаточности. Поэтому в увеличении времени кровотока нужно различать две фазы: вначале оно отражает компенсаторные процессы, a затем, при дальнейшем увеличении, свидетельствует о недостаточности сердечной мышцы.
Мы выделили группу больных, у которых время кровотока было значительно повышено (более 9 с). В этой группе мы сравнили величину МОК у больных с нормальным и сниженным содержанием кислорода в крови.
В первом случае (при нормальном Са02) МОК составлял 9'9,2 %±5,8 %, а во втором (при сниженном СаО2) — 77%±7,4 % (Р<0,05). Следовательно, в тех случаях, когда уменьшение МОК сопровождалось значительным увеличением времени кровотока, нормальное насыщение крови кислородом отсутствовало. При достаточном (нормальном) МОК (видимо, вследствие увеличения просвета сосудов) оксигенация крови была нормальной.
Выше мы указали на зависимость между РАО2 и МОК, однако эта зависимость не однозначна. Ее нужно

рассматривать с учетом времени кровотока, которое связано с величиной МОК,  результирующего показателя — содержания кислорода в крови. Зависимость между Са02, РА02, МОК И временем кровотока показана в табл. 4.
При различной величине РА02 нормальный уровень кислорода в крови поддерживается разными механизма¬ми. Если при незначительном снижении РА02 (85—89 мм рт. ст.) увеличивается время кровотока с. (6,5±0,12) с до (7,31±0,43) с, то при значительном снижении РА02 (меньше 85 мм рт. ст.) вследствие раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов аортально-каротидной зоны увеличивается сердечная деятельность, повышается МОК с (90,9±6,9)% до (113,3±8,2)% (Р<0,05) и уменьшается время кровотока до (5,61±0,3с) с (Р <0,01). В группе больных со сниженным уровнем кислорода в крови при уменьшении РА02 отмечают ускорение кровотока, некоторое повышение МОК, но эти изменения недостаточны для достижения полного компенсирующего эффекта (статистическое различие показателей у всех больных этой группы недостоверно). Компенсаторная роль замедления времени кровотока отчетливо проявилась при сравнении данных двух групп больных со сниженным РА02 (менее 90 мм рт. ст.), из которых в одной группе (19 человек) содержание кислорода в крови было нормальным, в другой (19 человек) —сниженным. В первом случае у 10 человек время кровотока не превышало 6 с, а у остальных находилось в пределах 7- 10 с; во втором случае лишь у 3 человек оно составили 7—8 с, а у остальных 16—до 6 с. В результате в первом случае время кровотока достоверно больше, чем во втором (соответственно 6,63 с±0,13 с и 6 с±0,19 с; Р<0,01). При содержании кислорода в крови 15 об.% среднее время кровотока, по нашим данным, составляет 1,9 с, при 15—15,9 об.% — 5,65 с, при 16—16,9 об.% — 5,85 с, при 17—17,9 об.% — 6,65 с, при 18—18,9 об.% — 6.7, при 19 об.% — 7 с.
Приведенные данные показывают тесную связь компенсаторных реакций физиологических аппаратов внешнего дыхания и кровообращения. В определенных границах имеет место взаимозаменяемость этих механизмов, о чем будет сказано ниже.
Схематически взаимоотношения компенсаторных процессов указанных физиологических аппаратов выглядят следующим образом.
Снижение РАО2, уменьшая диффузию кислорода через альвеолярно-сосудистые мембраны и снижая Sa02, одновременно ведет к рефлекторному сужению легочных артериол определенного (пораженного) участка легких и к уменьшению кровотока через альвеолярные капилляры.
Снижение SaCо2 вызывает рефлекторное увеличение возбуждения дыхательного центра и повышение МОД, а также компенсаторную гипервентиляцию; при прочих благоприятных условиях это приводит к повышению эффективности дыхания, улучшению альвеолярной вентиляции и повышению РАО2. Последнее рефлекторно вызывает расширение просвета легочных капилляров, уменьшение сопротивления сосудистого русла, снижение МОК и увеличение времени кровотока.
При значительном (или недостаточном) увеличении МОК и соответствующем изменении времени кровотока полная оксигенация крови невозможна; в результате  замечено дальнейшее рефлекторное возбуждение дыхательного центра. Если дыхательные резервы ограничены, и МОД увеличивается за счет учащения дыхания либо гипервентиляция не наступает; это, в свою очередь, способствует снижению эффективности дыхания и уменьшению РАО2, а вследствие этого — уменьшению просвета лёгочных капилляров, повышению сопротивления cocудистого русла, увеличению МОК и ускорению кровотока (при достаточных резервах сердечной мышцы). При увеличении поступления крови к легким степень ее оксигенации повышается и Sa02 нормализуется.
Говоря о взаимоотношениях между альвеолярной гипоксией, гипоксемией, легочной гипертензией, МОК и  скоростью кровотока, мы сознательно упрощаем положение, акцентируя внимание лишь па альвеоло-сосудистых рефлекторных влияниях и рефлексах, идущих из области дуги аорты. Для нас важно показать сам факт взаимосвязи указанных параметров, отражающих компенсаторные реакции аппарата кровообращения.
Исследования показали, что сужение легочных сосудов, повышение сосудистого сопротивления, увеличение МОК и развитие легочной гипертензии не только обусловлены альвеолярной гиповентиляцией, но и патогенетически связаны со всеми формами системной гипоксии (А. И. Хомазюк, 1978). По мнению М. М. Повжиткова (1975), тканевая гипоксия является важным регулятором сердечного выброса, однако механизм передачи информации в центральную систему о РО2 в тканях пока неизвестен (А. Л. Семенов, 1978). Важную роль при гипоксии играют нарушения обменных процессов, сопровождающиеся высвобождением недоокисленных продуктов, выбросом биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ангиотензина-2 и др.), сужением легочных сосудов (Л. И. Данилов и соавт., 1974). Эти и другие аналогичные факты нашли отражение в теории патогенеза гипертензии малого круга кровообращения, предложенной Л. И, Хомазюком (1978).
Выше мы уже говорили о частоте использования компенсаторных механизмов аппарата кровообращения при туберкулезе легких. При анализе их зависимости от характера процесса выявлены в основном те же закономерности, что и при изучении механизмов компенсации в аппарате внешнего дыхания.
Механизмы компенсации аппарата кровообращения при активных процессах использовались в 2 раза чаще, чем при неактивных (63,1 и 30,3 %, Р<0,001). Это различие относится как к использованию повышения МОК (39 и 18,3%, Р<0,001), так и к увеличению времени кровотока (35,5 и 15,1 %, Р<0,01). При активном процессе средние величины МОК и ЧСС несколько больше, чем при неактивном (135±1,93 % и 125,5 %±3 %; 81,2 ±2 и 79±3,2 в 1 мин), тогда как систолический объем одинаков (58±1,2 мл и 57,4±2,19 мл). Следовательно, при активном процессе МОК повышается за счет учащения ритма сердца, т. е. осуществляется менее эффективным путем, чем при неактивном. Время кровотока при активных процессах несколько меньше, чем при неактивных (8 с±0,117 с и 8,9 с±0,433 с, Р<0,05).
Выявлена тенденция к снижению использования механизмов компенсации аппарата кровообращения по мере течения болезни.
Это особенно касается времени кровотока, увеличение которого при длительности заболевания более 10 лет отмечается в 2 раза реже, чем при длительности заболевания до 5 лет. Изменение средних величин различных показателей приведено в табл. 5.

Как видно из табл. 5, средняя величина МОК постепенно снижается, а время кровотока по мере увеличения длительности заболевания повышается.
Следует отметить, что при свежих процессах (до 1 года) МОК увеличивается за счет ЧСС, что, очевидно, следует связать с влиянием интоксикации (активностью процесса) .
Факт постепенного уменьшения использования МОК в качестве механизма компенсации по мере увеличения длительности заболевания объясняется, очевидно, постепенным уменьшением компенсаторных резервов сердца, снижением сократительной функции миокарда у больных с большой давностью процесса. Эти соображения подкрепляются данными ЭКГ. В качестве косвенного признака, характеризующего сократительную функцию миокардa, можно использовать величину систолического показателя. Если при длительности заболевания до 5 лет систолический показатель был увеличен у 13,6% больных, то при более длительном течении болезни — у 28 % (Р <0,05). Характерно также, что при распространенных процессах систолический показатель увеличивается в 4 раза  чаще, чем при ограниченных (соответственно в 35 и 8,8 %, (Р<0,001).
В связи с тем, что полноценность компенсаторной функции сердца при нарушении дыхания определяется состоянием его правых отделов, мы выделили так называемые признаки, характеризующие гипертрофию или перегрузку правых отделов сердца.
С увеличением длительности заболевания эти признаки учащаются. Так, при длительности заболевания до 2 лет они встречаются у 8,2 %, до 3—4 лет —у 17,6 %, до 5—9 лет —у 28 % и более 10 лет — у 46 %" больных. Различия между частотой наблюдения гипертензивных признаков при длительности заболевания до 5 лет и более 5 лет достоверны ,(Р< 0,001).
Изложенные факты позволяют получить определенное представление о механизмах компенсации в аппарате кровообращения. Компенсация может осуществляться путем увеличения МОК и времени кровотока. Эти компенсаторные механизмы тесно взаимосвязаны и могут проявляться в определенных ситуациях либо одновременно, либо с преимущественным включением одного из них. Чрезмерное повышение МОК или чрезмерное увеличение времени кровотока теряют компенсаторное значение и из приспособительных реакций переходят в патологические.
МОК может повышаться двумя путями:
1) за счет увеличения систолического объема (более эффективный путь);
2) за счет увеличения частоты сердечных сокращений (менее эффективный путь).
Частота увеличения МОК и времени кровотока в качестве компенсаторного механизма зависит от фазы, распространенности процесса и длительности заболевания. Эти механизмы чаще используются в активной фазе процесса, при длительности заболевания до 5 лет. При активных процессах МОК увеличивается за счет систолического объема. С увеличением длительности заболевания эффективность механизмов компенсации аппарата кровообращения уменьшается, что можно связать с истощением компенсаторных резервов сердца. Ослабевает сократительная способность миокарда, уменьшается МОК, что ведет к сердечной недостаточности (Б. М. Шершевский, 1970; . В. Кулачковский, 1981; Mullеr, 1959; Dulfano, Segal, 1966, и др.).
После анализа механизмов компенсации аппарата внешнего дыхания и кровообращения в отдельности целесообразно рассмотреть их взаимоотношения, Такой анализ мы провели в группе больных из 215 человек, которым были проведены исследования компенсаторных механизмов внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Прежде всего, обращает на себя внимание тот факт,  что различные механизмы компенсации используются у больных туберкулезом легких примерно с одинаковой частотой при некотором преобладании МОД (38,6%). И большое значение имеет распространенность процесса. Включение механизмов компенсации, особенно одновременно нескольких механизмов, наблюдается чаще при распространенных процессах, чем при ограниченных ( 81 –и 64 %, Р<0,01). При распространенных формах чаще, чем при ограниченных, имеет место гипервентиляция (соответственно в 45,7 и 35,4 %, Р<0,01), тогда как компенсаторные механизмы аппарата кровообращения используются примерно с одинаковой частотой. Следует отметить, что одновременное включение механизмов компенсации внешнего дыхания и кровообращения при распространенном процессе отмечается в 2 раза чаще, чем при ограниченном (в 22,8 и 10,6%, Р<0,02).
При активных процессах компенсаторные механизмы используются чаше, чем при неактивных. Это особенно касается включения нескольких механизмов одновременно (соответственно в 26,8 и 15,1 %, Р<0,05). Однако при активных процессах чаще используются механизмы компенсации аппарата кровообращения, а при неактивных — внешнего дыхания.
Чем длительнее заболевание, тем больше механизмов компенсации включается в работу. Если при давности болезни до 5 лет они используются в 63,4 %, то при давности более 10 лет —в 80,5% случаев (Р<0,05). При этом особенно увеличивается частота включения в процессы компенсации МОД (с 27,7 до 70,8%, Р<0,001) как в виде отдельного механизма компенсации (с 11,5 до 43 %, Р<0,001), так и в сочетании с аппаратом кровообращения (с 14,4 до 26,8 %, Р<0,1). В то же время и изолированное использование в компенсации механизмов аппарата кровообращения резко сокращается (с 35,5 до 9,8 %, Р<0,001), что указывает на истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы.
Ниже изложенное позволяет сделать вывод, что вид, характер и объем использования компенсаторных механизмов определяются многими факторами — формой легочного процесса, его активностью, распространенностью, а также длительностью заболевания. В связи с этим очень трудно уложить многообразные формы компенсаторных реакций в определенную схему. Можно лишь говорить о направленности развития компенсаторных механизмов.
При неактивных ограниченных процессах компенсация начинается с повышения МОД, причем в основном за счет увеличения дыхательного объема. Если процесс прогрессирует, то мобилизуются другие механизмы компенсации — вначале повышается МОК, а затем увеличивается время кровотока. При активизации процесса используются менее эффективные механизмы компенсации — повышение МОК за счет увеличения ЧД, повышение МОК за счет ускорения ритма сердца. При затихании процесса менее эффективные механизмы компенсации сменяются более эффективными.
При распространенных процессах объем использования компенсаторных механизмов обычно выше: "наряду с гипервентиляцией, повышается МОК или увеличивается время кровотока. Характерна смена более совершенных механизмов компенсации менее совершенными.
Порядок включения механизмов компенсации при длительных, медленно текущих хронических процессах может быть следующим: повышение МОД за счет увеличения ДО, повышение МОД за счет увеличения ЧД, повышение МОК за счет увеличения СО, повышение МОК за счет увеличения ЧСС, увеличение времени кровотока. Таким образом, механизмы компенсации включаются от внутрисистемных к межсистемным (по отношению к внешнему дыханию), от более совершенных — к менее совершенным. Однако при значительной длительности процесса на фоне постоянного напряжения механизмов компенсации отмечаются постепенное выключение этих механизмов и их срыв вследствие истощения функциональных резервов. Это в первую очередь касается компенсаторных механизмов аппарата кровообращения. Следовательно, при длительных процессах уменьшение использования механизмов компенсации являются неблагоприятным прогностическим признаком. В этом случае оставшиеся компенсаторные механизмы берут на себя дополнительную нагрузку для возмещения дефекта функции, что уменьшает их резервные возможности.
Активизация процесса является своего рода стрессом, фактором, приводящим к нарушению константного состояния организма. Это способствует мобилизации различных механизмов компенсации. Вот почему в начале заболевания, даже при ограниченных процессах, включаются многие механизмы компенсации. Чем выраженнее активность процесса, тем больше объем компенсаторных механизмов и тем менее совершенные механизмы компенсации включаются.
Следовательно, при достаточных функциональных резервах в случае активизации процесса, его распространении и большой длительности объем использования компенсаторных механизмов увеличивается. Естественно, что  при сочетании этих факторов напряженность механизмов компенсации возрастает. При увеличении объема использования компенсаторных механизмов часто более совершенные механизмы сменяются менее совершенными.
Компенсаторные механизмы эритрона
Основное внимание, при изучении и выявлении компенсаторных реакций, развивающихся в ответ на нарушение дыхательной функции, обращается на аппараты внешнего дыхания и кровообращения и значительно реже— на роль эритрона. Между тем, по имеющимся данным, эритрон принимает участие в различных компенсаторных реакциях. Давно известно о развитии полицитемии при дыхании воздухом с низким парциальным давлением кислорода. Такие же явления отмечены и в условиях высокогорья (II. И. Сиротанин, 1939, 1962; II. И. Егоров, 1941; Ф. Г. Фарбер, 1948, и др.). При артериальной гипоксемии отмечалось повышение кислородной емкости крови за счет увеличения количества гемоглобина (А. Г. Дембо, 1949; Ю. М. Репин, 1954, и др.), повышение количества эритроцитов, усиление эритропоэза и появление (увеличение) более молодых клеток — ретикулоцитов (Ю. В. Семенов, 1961; А. М. Черный, I961; Л. II. Карапата, 1970; Е. J. Van Liere, J. Stickney, 1976, и др.). Наконец, при нарушении дыхания было отмечено изменение морфологических свойств эритроцитов - увеличение их диаметра, объема и т. д. (Б. П. Кушелевский, 1940; А. Я. Ярошевский, И. К. Клемина, 1964; Г.Е. Шмеркин, 1971, и др.). Считается, что двояковогнутая форма диска эритроцита (планоцит) более приспособлена к равномерной диффузии газов, чем шар того объема (сфероцит). Поверхность эритроцита больше поверхности шара того же объема на 20 %; ни одна точка внутри эритроцита не удалена от поверхности более чем на 0,85 мк, тогда как в шаре равного объема центр отстоит от поверхности на 2,5 мк, т. е. в 3 раза больше(И.И. Лихницкая, 1968).
Таким образом, в качестве компенсаторных реакций эритрона можно рассматривать усиление эритропоэза, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение кислородной емкости крови, изменение морфо-физиологических свойств эритроцитов.
Компенсаторные реакции красной крови были изучены у 101 больного туберкулезом легких. Прежде всего, следует указать на обратную корреляцию между SaO2 и количеством эритроцитов (г=—0,528, Р<0,001), т. е. при снижении насыщения крови кислородом возрастает общее количество эритроцитов. Это одна из наиболее общих и ранних компенсаторных реакций эритрона при нарушении дыхания.
Отмечена также обратная корреляция между Sa02 и количеством гемоглобина (г=—0,842, Р<0,001). При увеличении количества гемоглобина повышается кисло¬родная емкость крови. Следовательно, даже при сниже¬нии SaO2 увеличивается кислородная емкость крови, что также следует расценивать как компенсаторную реакцию организма.
При анализе была выявлена диссоциация между количеством эритроцитов и их объемной массой как у мужчин, так и у женщин. Если количество эритроцитов на уровне верхней границы нормы отмечалось в 11,9%, то объемная масса эритроцитов превышала норму (более 47 % у мужчин и 40 % у женщин) в 32,6 % случаев. Увеличение объемной массы эритроцитов при их нормальном общем количестве, очевидно, можно объяснить повышением индивидуального объема эритроцитов, который составлял в среднем (104,6±1,2) мкм3, а у 39,6 % больных превышал 110 мкм8. Следует отметить, что средний объем эритроцитов наиболее высок при значительном снижении SaC02 (ниже 84 %). Если при Sa02 85 -94 % oн составляет (101,3±l,65) мкм3, то при Sa02 ниже 84 % — (110,7±2,8) мкм3 (Р<0,01). Эти данные подтверждают положение о том, что повышение индивидуального объема эритроцитов является одной из компенсаторных реакций при нарушении дыхания.
Повышение объема эритроцита возможно как за счет увеличения его диаметра (Д), так и толщины (Т). Соотношение этих величии (Д/Т) определяет наклонность к планоцитозу (Д/Т повышается) или к сфероцитозу (Д/Т снижается). Мы уже отмечали, что планоцит считается функционально более полноценным, чем сфероцит.
Средний диаметр эритроцита изменяется в зависимости от величины Sa02 незначительно: при 95- 98 % — 7,7 мкм: при 85—91 % — 7,76 мкм; при SaO2 ниже 84%- 7,75 мкм. При более детальном анализе выявлена определённая тенденция к увеличению диаметра эритроцитов при сниженном  Sa02.
Толщина эритроцитов отчетливо зависит от изменения Sa02.
и составляет при Sa02 95—98 % (2,25±0,06) мкм3, при 85—94 % — (2,14±0,037) мкм3 и при Sa02 ниже 84%  (2,31 ±0,067) мкм3. Различие последних двух величин достоверно (Р<0,05). Соответственно изменяется и сферический индекс, составляя 3,48±0,11; 3,62±0,02; 1,37 ± 0,08 (Р<0,01). Таким образом, при значительном снижении Sa02 наблюдается увеличение толщины эритроцита и наклонность его к сфероцитозу.
Такова общая тенденция, однако при детальном рассмотрении материалов выявляется ряд особенностей.
При хроническом заболевании (туберкулезе легких) компенсаторные реакции развиваются постепенно по мере прогрессирования процесса и усугубления нарушений дыхательной функции. Общая закономерность, включающаяся в том, что вначале развиваются более  инерционные компенсаторные механизмы, остается правомерной и для эритрона.
К группе больных с длительностью заболевания до 5 лет наблюдается обратная корреляция между Sa02 и Д/Т при снижении Sa02 повышается Д/Т, т. е. возникают  явления планоцитоза (г = —0,703, Р<0,001). Иными словами, развивается более совершенная компенсаторная реакция. В дальнейшем (в группе больных с длительностью процесса более 5 лет) намечается прямая корреляция, т. е. при снижении Sa02 возникает сфероцитоз, или менее совершенная компенсаторная реакция(r= 0,35, Р>0,1) сфероцитоз развивается также при интоксикации. V больных с активными процессами установлена прямая корреляция между Sa02 и Д/Т (г=0,66; Р<0,01). При неактивных процессах выявляется обратная корреляция (r =0,73; Р<0,02). Следует отметить, что при неактивных процессах увеличение объема эритроцитов отмечается чаще, чем при активных (в 83,3 и 58,5%; Р< 0,03).
Таким образом, на отношение Д/Т влияет, с одной стороны длительность заболевания, а с другой — интоксикация.Оба эти фактора ведут к снижению Sa02,способствуя развитию компенсаторных реакций в системе эритрона. При небольшой длительности заболевания

и отсутствии выраженной интоксикации развиваются более совершенные реакции компенсации (планоцитоз), а при большой длительности процесса и выраженной интоксикации— менее совершенные (сфероцитоз).
В качестве компенсаторного механизма выступает также ускорение процессов эритропоэза. Об эритропоэзе мы косвенно судили по данным ретикулоцитограммы. Явный ретикулоцитоз (более 1 %) обнаружен лишь в единичных случаях (у 6 человек). Однако нарушение соотношения различных групп ретикулоцитов выявлялось у большего числа больных. В нормальных условиях неполносетчатые ретикулоциты (IV группа) составляют не более 35 % от всего числа ретикулоцитов. Мы выявили увеличение этого вида ретикулоцитов (более 40%) у 19 больных (табл. 6).
Из табл. 6 видно, что при снижении SaO2 количество неполносетчатых  ретикулоцитов резко возрастает. Так. как эти  ретикулоциты  являются менее зрелыми, чем пылевидные, то увеличение их, очевидно, свидетельствует  об ускорении созревания  ретикулоцитов. Установлена достоверная обратная корреляция между Sa02 и количеством неполносетчатых  ретикулоцитов.
Следует указать еще на один вид компенсаторных реакций в системе эритрона, который был выявлен у больных хронической пневмонией. Это касается увеличения содержания в крови фетального (зародышевого) гемоглобина — HbF. При незначительных нарушениях дыхания его содержание в крови составило в среднем 3,5 % ± 0,04 %, а при значительных — 5,43 % ± 0,77 % (Р<0,05). Очевидно, увеличение уровня HbF, не характерное для взрослых, является компенсаторной реакцией на гипоксию, так как HbF при одном и том же Ра02 поглощает больше кислорода, чем НbА.
Таким образом, в системе эритрона при нарушении дыхательной функции наблюдаются различные измене¬ния эритроцитов компенсаторного характера. В ответ на снижение насыщения крови кислородом увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, ускоряется созревание эритроцитов, увеличивается их объемная масса за счёт  увеличения индивидуального объема эритроцитов.В  начальный период заболевания при невыраженных нарушениях дыхательной функции развиваются более совершенные компенсаторные реакции, а при длительном течении болезни, выраженных явлениях интоксикации, сопровождающихся значительными нарушением  дыхательной функции, они сменяются менее совершенными реакциями (сфероцитоз).

Контрольная пауза измеряется в секундах и достигает у бывших больных 180–240 секунд.

у людей  ---А сейчас