И далее еще…
=========================================
Как правило, в экспериментальных условиях при оценке неспецифических реакций организма большинством исследователей не учитывается еще и проблема так называемых «контрольных периодов» (испытуемые в эти периоды подвергаются воздействию целого ряда стимулов) [Л. Леви, 1970]. Более того, эта проблема наиболее значима в тех случаях, когда исследователи пытаются доказать наличие стрессовой реакции по показателям «срочного» реагирования организма (изменение уровня гормонов, кардиоваскулярные реакции организма и проч.) на некое воздействие. Было доказано, что введение в вены игл или катетеров непосредственно перед проведением контрольных процедур может привести к увеличению содержания свободных жирных кислот в организме в течение первых 30 мин после установки. Повторяющиеся уколы в вену, как было показано, активируют надпочечную железу. Те же кардиоваскулярные реакции имеют место и при совершенно тривиальных медицинских процедурах, таких, как измерение кровяного давления аппаратом Рива-Роччи, взятие крови из пальца [ссылки у Л. Леви, 1970]. В связи с этим в ряде случаев определить, на какое из воздействий и как отреагировал организм, может быть затруднительно.

Если все-таки предположить, что именно стресс является движущей силой адаптационных процессов, то согласно концепции Ф. З. Меерсона (1981) абсолютная адаптация к воздействию стрессора должна происходить едва ли не моментально. В противном случае, при многократном ответе на действие стрессора, организм, реализуя эффект своего взаимодействия с данным фактором в виде реакции и состояния «стресс», неминуемо «пришел» бы к патологии («…при стрессе нарушаются практически все виды обмена…» - С. Х. Хайдарлиу, 1980; «перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия ... наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся после того, как сам стресс миновал» - Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988) задолго до достижения состояния адаптированности к данному фактору.
Если же повторное действие (повторные действия) стрессорного фактора для данного организма стрессором уже не является (т. е. не вызывает реакции и состояния «стресс»), тогда с чего бы организму продолжать процесс адаптации и каков тогда неспецифический механизм процесса адаптации? Кстати сами авторы пишут, что активация компонентов «в клетках органов функциональной системы ... способствует мобилизации функции этих органов» при «нечрезмерной интенсивности этого процесса» (и это - имея в виду стресс-реакцию! - С. Е. Павлов) и «чрезмерно интенсивная стресс-реакция (!? – С. Е. Павлов) является причиной возникновения повреждений» (кстати, именно этим оказывается определяется «несовершенство приспособления организма на стадии срочной адаптации» - ?! – С. Е. Павлов) [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Неоднократно в указанной и других работах встречается словосочетание «умеренный стресс». С таким же успехом можно сочетать слова «твердый» и «пар».

Следует отметить, что постулируемая Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), и уже упоминавшаяся здесь ранее «взаимосвязь функции и генетического аппарата», не столь уж однозначна, если ее рассматривать с теоретических позиций на которых находятся указанные авторы и их многочисленные последователи. Признание «стресс-реакции» единственно возможной неспецифической реакцией организма диктует необходимость признания некоего интервала (до достижения организмом стрессового состояния), в котором функция может изменяться без активации белкового синтеза. Либо следует согласиться с мнением, соответственно которому любое минимальное средовое изменение неизбежно ввергает организм в состояние стресса. И тогда следует признать и правоту «позднего» Г. Селье (1992), утверждающего, что организм ежесекундно (и даже в состоянии сна!) испытывает состояние стресса.

Интересно, что авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в свою очередь попытались наделить неспецифическую реакцию организма на чрезмерные по силе воздействия (стресс) некоторыми свойствами специфичности и допускают метаморфозы данного состояния из «звена адаптации» в «звено патогенеза», что хотя и созвучно представлениям Г. Селье (1960) и И. А. Аршавского (1976), но с моей точки зрения является бесплодной попыткой латания дыр в предложенной ими теории адаптации. Предположение о наличии адаптационных реакций двух типов («вариантов») - по Ф. З. Меерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) - ошибочное следствие предыдущего допущения, противоречащее в том числе ими самими поддерживаемому постулату о единственности реакции стресс.

Выдвинув гипотезу о наличии в организме «стресс-лимитирующих систем» - что также лежит в русле представлений о механизмах адаптации Г. Селье (1952, 1960) и, вполне очевидно, - основывается на гипотезе о сущности процесса внутреннего торможения как процесса самостоятельного, отдельно существующего в противовес процессам возбуждения - Ф. З. Меерсон (1981), вместе с тем, не счел нужным обозначить их системообразующие факторы и хотя бы предположительно обрисовать операциональную архитектонику этих систем, что само по себе уже не дает возможности говорить о каких-либо «системах». Здесь, правда, автор гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] мог бы ограничиться утверждением, что все реакции организма системны, а следовательно любой из его изучаемых объектов так или иначе входит в ту или иную систему тем более, что им вроде бы обозначен и результат работы вышеупомянутых «систем» («лимитирование стресса»).

Но само появление словосочетания «стресс-лимитирующие» – видимо является неизбежным продуктом исходно ошибочного предположения о возможности единственной неспецифической реакции организма на любые по силе воздействия на него Среды и ощущения авторами [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] потребности введения в их представление о процессе адаптации неких механизмов, ограничивающих эту единственно возможную по их мнению неспецифическую реакцию организма. Указанные авторы не единичны в своем стремлении ограничить стресс «изнутри». В частности, У. Седерберг (1970) пишет о том, что «имеются … факты, показывающие существование тормозных систем, вызывающих уменьшение секреции АКТГ, причем последние находятся в основном в гиппокампе и среднем мозге».
В связи с этим хотелось бы предложить Ф. З. Меерсону и его последователям ответить на вопрос: а каков собственно физиологический смысл стресса и нужно ли организму его лимитировать? При этом «привлечение» автором гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] в качестве одного из ключевых факторов «стресс-лимитирующих систем» гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) не случайно и связано со специфическим действием данного субстрата: во многих исследованиях выявлено, что моторные нервы и нервные волокна, оказывающие только тормозящее действие на мышцы ракообразных, содержат весьма большое количество ГАМК. П. К. Анохин (1975) писал: «Известно, … что путем непосредственной аппликации на кору мозга гаммааминомасляной кислоты можно полностью заблокировать образование в этом пункте отрицательного компонента вызванного потенциала (Purpura, 1959). Эти результаты привели к общепринятому в настоящее время мнению, что гаммааминомасляная кислота (ГАМК) является специфическим блокатором деполяризующихся синапсов, ибо отрицательный потенциал вызванного коркового ответа имеет именно такое происхождение». Очевидно именно указанные обстоятельства позволили думать, что, может быть, ГАМК и является тем ингибитором, который создает гиперполяризационные состояния на субсинаптических мембранах и является узловым фактором процесса торможения. Вместе с тем, согласно данным J. M. Devis (1995), накопление при физической нагрузке ГАМК или серотонина вторично вызывает нарушение в работе вегетативных систем обеспечения мышечной деятельности, что может говорить о возможности скорее негативного влияния этих агентов на организм при стрессе, нежели их участия в «работе» «стресс-лимитирующих систем».

Косвенно опровергают гипотезу о наличии и функционировании в организме «стресс-лимитирующих систем» результаты длительных наблюдений Г. А. Макаровой (1992) за тренирующимися спортсменами. Анализ отдельных лонгитудинальных наблюдений И. Д. Суркиной с соавт. (1994) за спортсменами-гребцами (изучались изменения уровня кортизола в крови и ряда иммунологических показателей) позволяет исключить участие (и собственно наличие) «стресс-лимитирующих систем» в процессе адаптации указанных спортсменов к тренировочным нагрузкам. Кстати, изучавший «напряженные» состояния у спортсменов Б. Вейкфилд (1998), ссылающийся на исследования Е. A. Newsholm (1991), вместе с последним с неменьшим основанием мог бы добавить к «выявленным» Ф. З. Меерсоном (1981) «ГАМК-эргической тормозной системе головного мозга, простагландинам и антиоксидантной» «стресс-лимитирующим системам» еще и «глютамин-эргическую». Со своей стороны, в свете результатов, полученных еще H. Selye (1952) и свидетельствующих об антагонистической (по отношению к адренокортикотропному гормону) роли соматотропного гормона, я мог бы «предложить» как вариант еще и «соматотропин-эргическую» «стресс-лимитирующую систему».
Однако, скорее всего, сама концепция о существовании неких лимитирующих стресс систем безосновательна.
==============================================

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Но уважаемый оппонент Kleopatra вполне логично тут скажет: ну, одни пишут одно, другие – другое… Да, пишут разное! Но одни – на основе полученных экспериментальных данных, а другие... – но читаем далее:
===========================================
Основные положения теории адаптации в трактовке Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) при отсутствии альтернатив (если не считать упорно игнорируемой именитым большинством «общей теории адаптационных реакций» Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой, 1977, 1979 и др.) не могли не найти отражения в работах его многочисленных последователей и соратников по образу мысли, прежде всего, - в нашей стране.

Одним из наиболее известных представителей этой группы следует, пожалуй, считать автора особо популярной в среде педагогов, занимающихся проблемами физической культуры и спорта, монографии «Адаптация в спорте» [В. Н. Платонов, 1988]. Именно этой популярностью и был продиктован наш интерес к данной работе, хотя ее автор, в целом оставшись на тех же позициях, что и авторы работ несколько ранее подвергнутых нами анализу, ограничился лишь механическим приспособлением выдвинутых Ф. З. Меерсоном (1981) теоретических положений к условиям спорта, даже не сделав логичной попытки расширить или хотя бы четче "прорисовать" терминологическую базу существующей теории и обоснованно оформить ее положения применительно к законам построения спортивной тренировки. Кстати, именно фактическое отсутствие в рассматриваемой работе [В. Н. Платонов, 1988], как и в работах Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), четкой терминологии обращает на себя внимание прежде всего.

Как и другие последователи Г. Селье (1936, 1952, 1960 и др.) и Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) автор рассматриваемой монографии [В. Н. Платонов, 1988] тесно увязывает понятие «адаптация» с понятием «стресс». Крайне «занимательна» и «логична» с точки зрения ее уже ранее упоминавшейся мной «эволюции», но абсолютно необоснованна с физиологических позиций деформация характеристики «стресса» в «состояние общего напряжения организма». В целом, неоправданно переоценивая роль стресса как физиологического критерия (а другим он быть не может! - С. Е. Павлов) в процессе адаптации, автор [В. Н. Платонов, 1988] далее вступает в противоречие с самим собой и своими единомышленниками говоря об «очень больших различиях в долговременных и срочных адаптационных реакциях функциональных систем» при «выполнении спортсменами одинаковой работы».
Совершенно безапелляционно утверждая, что «срочная адаптация неадаптированного организма к интенсивной физической нагрузке сопровождается ярко выраженной стресс-реакцией», автор анализируемой работы расписывается в абсолютном незнакомстве (или – в абсолютном отрицании) с положениями «общей теории адаптационных реакций» [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979]. Но ко всему прочему, оказывается, «срочная адаптация тренированного организма ... не связана с возникновением стресс-реакции» [В. Н. Платонов, 1988]. Автору следовало бы задать самому себе вопрос: что же тогда является «пусковым звеном адаптации» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] у тренированных спортсменов? Кстати предложенный в монографии механизм развития «общего адаптационного синдрома» как все-таки «основного звена адаптации» в интерпретации автора приблизителен до неузнаваемости [В. Н. Платонов, 1988].

Кстати, говоря о пластическом обеспечении функции (в авторском понимании – едва ли не исключительно – субстратном поддержании белкового синтеза), которое по мнению авторов рассматриваемой здесь работы является обязательным компонентом как общего, так и специфического приспособления, А. А. Виру, П. К. Кырге (1983), опять же со ссылкой на Ф. З. Меерсона (1967), утверждают, что генетический аппарат клетки реагирует количественным увеличением трансляции, транскрипции, а затем репликации при постоянном составе синтезируемых нуклеиновых кислот и белков лишь в результате значительного и длительного увеличения физиологической функции организма. Здесь налицо солидарность с Ф. З. Меерсоном (1981) (вопреки его собственной концепции) в создании разрыва между «функцией и генетическим аппаратом». Вместе с тем ранее проведенные с использованием электронно-микроскопической радиоавтографии исследования показали, что интенсивность белкового синтеза в клетке непрерывно колеблется в строгом соответствии с изменениями частоты и силы воздействия на данную клетку [Д. С. Саркисов с соавт., 1982].

Согласно данному в анализируемой работе [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] определению, «адаптация организма к мышечной деятельности заключается в срочных адаптационных процессах, осуществляемых непосредственно во время работы мышц». Не совсем понятно куда делись «следовые явления» и «долговременная адаптация» [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988]. Предельная четкость приведенного здесь определения не дает оснований для скидок на неудачность построения фразы, тем более, что и далее в тексте говорится прежде всего о «срочных адаптационных процессах» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983].

Крайне важен для понимания смысла адаптационных процессов выделенный авторами тезис о том, что «любой адаптационный процесс в организме направлен на поддержание или восстановление постоянства внутренней среды организма» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], помещающий процесс адаптации в строгие физиологические рамки и исключающий возможности идеалистического подхода в попытках решения проблем, связанных с адаптацией. Не менее важно для понимания сущности и механизмов процесса адаптации отмеченная там же [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] взаимосвязь и взаимозависимость постоянства жестких и пластических констант организма [W. B. Cannon, 1929]. Вопрос о специфичности «гомеостатических реакций» может быть решен положительно (с позиций авторов анализируемой работы, прежде всего, - по отношению к специфическим свойствам действующего фактора), если обозначить «носители» этой самой специфичности, чего не сделано ни в этой [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], ни в других рассмотренных нами ранее работах [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988].

Не может остаться незамеченным неизменный в устах приверженцев господствующей сегодня теории адаптации тезис, в котором утверждается, что «наряду со специфическими гомеостатическими реакциями во многих случаях адаптационный процесс характеризуется изменениями, имеющими общий характер и повторяющимися независимо от специфики действующего фактора» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. В данной фразе обращает на себя внимание абсолютное разделение авторами специфических и неспецифических свойств действующего фактора и соответственно реакций организма на различные свойства данного фактора, что вообще характерно для «аналитического» [П. К. Анохин, 1975], несистемного подхода в изучении изолированных реакций тканей, органов и анатомо-физиологических систем организма, но ни в коей мере недопустимо (прежде всего с позиций системности) при изучении целостных процессов в организме, каковым является адаптация.

Авторам анализируемой работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], как впрочем и авторам других ранее рассмотренных работ [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988], посвященных изучению процессов адаптации, следовало бы задать самим себе вопрос: «Что же является в действующем факторе «носителем» неспецифичности воздействия и каким образом разделяются (и разделяются ли) его специфичность и неспецифичность?». Очевидно, этот вопрос А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) не рассматривался, поскольку в вышеуказанной фразе допускается изолированное действие на организм специфической и неспецифической составляющих действующего фактора. Но какова тогда взаимосвязь специфического и неспецифического (и существует ли она вообще в представлении авторов?) и что определяет выраженность реакции организма на специфическую составляющую действующего фактора? Мне не удалось найти более или менее удовлетворительный ответ на этот вопрос ни в одной из рассмотренных мною работ [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], но возможно его нужно искать в утверждении авторов анализируемой здесь работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], дублирующем более ранние высказывания Ф. З. Меерсона (1967, 1981) и свидетельствующем о том, что «общие неспецифические реакции являются важным условием эффективного осуществления специфических гомеостатических реакций».

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Тут необходимо вставить мое примечание: в отличие от меня, ПАЦИЕНТа, автор отнюдь не считает теорию Гаркави и других такой уж доработанной и основательной. Кто прочтет книгу, найдет изрядную критику теории Гаркави и ее коллег, возможно, и правильную. Но тем не менее, дальше он пишет:
==============================================
Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) считают, что впервые о возможности существования качественно иного нежели стресс неспецифического состояния организма высказался Н. В. Лазарев (1962, 1963), изучавший состояния неспецифически повышенной сопротивляемости организма. Выявлено, что в отличие от стресса при состоянии неспецифически повышенной сопротивляемости отсутствует классическая, характерная для стресса «триада» [H. Selye, 1936, 1952; Г. Селье, 1960] и отмечается лишь активация половых желез и гонадотропной функции гипофиза [Н. В. Лазарев, 1962, 1963; О. А. Кириллов, 1964; М. А. Розин, 1966]. Позднее Р. М. Баевский (1972) пишет, что «…три стадии общего адаптационного синдрома, описанные Г. Селье применительно к острым опытам на животных, не могут быть использованы в практике оценки состояния человека, подвергающегося воздействию неадекватных факторов» и предлагает свою рабочую классификацию состояний организма по степени напряжения регуляторных систем (ссылки у Р. М. Баевского, 1980). Очевидно результаты этих и других [И. И. Брехман, 1968; В. Петков, 1974; и др.] работ и послужили «катализаторами» для создания «общей теории адаптационных реакций».

Принцип количественно-качественного подхода отражающего приспособительную деятельность организма при выделении его специфических и неспецифических приспособительных реакций привносит требование количественной оценки специфических изменений в организме. По Г. Селье (1960) такая количественная оценка просто-напросто отсутствует. Согласно «стресс-теории» специфические изменения в организме при действии какого-либо фактора либо есть (и в этом случае они обусловлены сверхпороговым действием на организм стрессора), либо их нет (соответственно, нет и «стресс-реакции» организма).

А, соответственно, говорить о большей или меньшей выраженности специфических изменений нет никаких оснований, поскольку «стресс», по определению самого Г. Селье (1960) – стандартная однотипная реакция, а любые попытки представить ее в виде «умеренной» или «сильной» [Ф. З. Меерсон, 1981 и др.; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] - это уже от «лукавого».
Здесь уместно еще раз вспомнить о характеристике данной Г. Селье (1960) стрессу как «состоянию, проявляющемуся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе» и если вернуться к исходным условиям, при которых впервые были «получены» прижизненные неспецифические изменения в тканях лабораторных животных, то вполне логичным было бы предположить, что при изменении этих условий (экстремальность, чрезмерная сила воздействий) возможно получение других, также специфических по форме, но неспецифических по своей сути синдромов. Именно поэтому, как раз количество (мера, доза, сила воздействий) может являться основой для формирования нескольких качественно разных, но вместе с тем стандартных неспецифических приспособительных реакций организма [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, и др.].

Выдвинутая гипотеза о различии неспецифических реакций организма в зависимости от количественных характеристик действующих факторов получила подтверждение в результатах проведенных исследований [Л. X. Гаркави, 1968a,b; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л. X. Гаркави, 1968; Л. X. Гаркави, 1969; М. А. Уколова, Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1970; Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1969; Е. Б. Квакина, 1972; М. А. Уколова, Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1970, 1973; Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1975; Е. Б. Квакина, Л. X. Гаркави, 1975; Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982], согласно которым, в организме могут развиваться минимум три типа адаптационных реакций:
1. реакция на слабые воздействия;
2. реакция на воздействие средней силы;
3. реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.
Очевидно, что реакция на сильные, чрезвычайные воздействия и есть описанный H. Selye еще в 1936 году «общий адаптационный синдром» или «стресс».

… По мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] к концу стадии тревоги реакции стресс в организме развивается запредельное торможение, снижающее чувствительность организма к воздействием [П. В. Симонов, 1962], благодаря чему, если величина действующего стрессорного агента не увеличивается, повторное действие раздражителя уже не вызывает стресса. Здесь можно было бы привести возражения, аналогичные сделанным в разделе, посвященном рассмотрению стадии ориентировки реакции тренировки (см. выше). Это именно те моменты, с которыми нельзя безоговорочно согласиться в концепции Л. Х. Гаркави с соавт. (1977).

Именно с запредельным торможением («крайней мерой защиты» - по И. П. Павлову) связывают Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) переход стадии тревоги реакции стресс в стадию резистентности. В этой стадии (через 48-72 часа после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного кроветворения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» [П. Д. Горизонтов, 1980]. Тот же автор [П. Д. Горизонтов, 1980] считает, что «совпадение повышения резистентности организма с увеличением клеточного состава кроветворной ткани костного мозга нельзя считать случайным». И им же [П. Д. Горизонтов, 1980] отмечено, что «активация миелопоэза, наступающая в более поздние сроки (48-72 ч), оказалась гормонально зависимой».
Поскольку стадия резистентности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергетическими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил организма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению самого Г. Селье (1960), происходит дорогой ценой. Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора для врача может быть представлена на примере достаточно, к сожалению, часто встречающейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти понятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенсацию.

Хотя число исследований эффектов действия многочисленных «стрессоров» на организм животных и человека поистине огромно, к сожалению, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мне не удалось обнаружить для стадий резистентности и истощения стресса столь же подробного описания происходящих изменений, как в случае с реакциями тренировки и активации [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982]. Мне могут возразить, что последствия стресса в органах и системах достаточно подробно описаны в работах Ф. З. Меерсона (1981), Б. М. Федорова (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и многих других авторов.

Эти возражения не могут быть приняты по той единственной причине, что в работах в частности этих, вне всякого сомнения именитых исследователей априори принималось за истину, что любое надпороговое воздействие вызывает в организме стресс-реакцию и формирует соответствующее функциональное состояние (стресс). В каком же состоянии реально находились подопытные животные и участвующие в экспериментах в качестве испытуемых люди, сегодня, к сожалению, установить уже невозможно.

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

(с сайта РосНОУ)
Поздравляем с фундаментальным открытием!
ПЕРИОДИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СОСТОЯНИЙ ОРГАНИЗМА
(научное открытие Л.Х. Гаркави)

В РосНОУ произошло радостное событие — Любови Хаимовне Гаркави выдан диплом о научном открытии*. Для каждого ученого это особое признание его деятельности.

В жизни Любови Хаимовны это второй диплом о научном открытии. В 1975 году в СССР было зарегистрировано ее первое открытие «Закономерность развития качественно отличающихся общих неспецифических адаптационных реакций организма» (диплом №158). Еще в те годы Гаркави с группой ученых установила механизм отклика иммунной системы живого организма на внешние и внутренние воздействия.

И вот, спустя 33 года Любовь Гаркави делает новое открытие, в основе которого лежит система адаптационных реакций организма на любые раздражители. Ее назвали «Периодическая система состояний организма». Значимость этой системы аналогична «Периодической системе химических элементов Д.И. Менделеева».

Система Менделеева изменила жизнь всего человечества, открыв новые перспективы для изучения неживой материи. Система Гаркави дает такие же возможности в изучении живой материи. Теперь мы знаем каким психосоматическим состояниям должен соответствовать нормальный организм, что такое стресс, какие реакции определяют перевозбуждение и депрессию.

Процесс признания открытий Гаркави набирает обороты. Ее книги все больше востребованы в научном мире. Она предлагает практические советы коррекции иммунной системы, которые очень просты и уже широко используются на практике. Мы уверены, что результаты работ Любови Гаркави, отмеченные научным дипломом, также найдут широкое применение и помогут миллионам людей быть здоровыми.

Для нас очень важно, что работа была выполнена в Российском новом университете. Именно здесь условия для исследования фундаментальных проблем хорошо сочетаются с возможностью практического внедрения.

От всего сердца поздравляем Любовь Хаимовну Гаркави, доктора медицинских наук, профессора, выдающегося ученого, с вручением второго диплома о научном открытии и желаем ей новых творческих успехов, здоровья и личного счастья!

*17 ноября 2008 года Международная академия авторов научных открытий и изобретений выдала Российскому новому университету свидетельство на открытие «Закономерность развития основных неспецифических адаптационных реакций организма человека и животных под действием внешних и внутренних факторов».

Автор открытия, установленного при активном содействии РосНОУ, — Любовь Хаимовна Гаркави.

Научное открытие зарегистрировано на основании результатов научной экспертизы заявки № А-459 от 10 июня 2008 года. Свидетельство на открытие подписано президентами Российской академии естественных наук (РАЕН) и Международной академии авторов научных открытий и изобретений.

Отредактировано ПАЦИЕНТ (25.12.2008 11:01)

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Недавно на другом форуме я наткнулся на вопрос: кто дескать из певцов сказал, что даром только птички поют? И для облегчения ответа  там фамилии: Киркоров, его собраться, и более ранние. Ну, думаю, конечно, так мог  высказаться кто-то из нынешней поющей в микрофон братии. Тык, тык... не попадаю! И что же думаете? Оказывается, так высказался сам Шаляпин. Да... В общем, спасибо - это маловато как-то с Вашей стороны, уважаемая коллега.

Здравствуйте!
Хочу немного оживить ветку, присоединившись к многочисленным словам благодарности уважаемому ПАЦИЕНТУ. Конечно, информация не самая доступная для полного понимания, но хотя бы суть уловить можно.
Вот решил попробовать элеутерококк, ради эксперемента (сам практический здоров, депрессией не страдаю), по методике, подробно опИсанной ПАЦИЕНТом в 45 посте этой ветки. Сразу настрой был скептический. Каждое утро за 20-30 минут доеды принимал капли, начинал с 20 кап, "лесенку" заканчивал на 4 кап. Где-то в середине второй лесенки заметил, как-бы сказать увеличение оптимизма, через несколько дней почувствовал ощущение, что общее настроение невозможно испортить никакими производственно-бытовыми факторами. Анализов крови не делал.
Честно говоря, очень удивился...

< Михаил > благодарствую за ссылочку.

Подпись автора

Единственный способ определить границы возможного - это выйти за эти границы, в невозможное.
Артур Кларк

В прошлом году ГУФ Sergi_sh разработал программу определения типа реакции и уровня реактивности на основании самооценки психоэмоционального состояния, и разместил для скачивания.
Однако старые ссылки уже не работают.
Я разместил ЗДЕСЬ архив (301 кБ) с самой программой (exe-файл) и всеми исходниками (Delphi-6).
Так что желающие могут скачать программу, а если есть охота, то и усовершенствовать ее. Выше по данной ветке имеются все обсуждения по ходу ее разработки, исходные материалы и проч.

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Уважаемый yuri2006!
Как нынче модно выражаться, спасибо за интересные вопросы. Обычно овладевающие активационной терапией (АТ) задают вопросы как бы «технологические»: можно ли применить конкретное средство, как подобрать начальную дозу в нестандартных случаях, как ее затем снижать и т.д. Но некоторые, подобно Вам, копают вглубь.

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Вот часто задают вопрос: почему если препарат пить просто так, то результат обычный, а если по какой-то там экспоненте, с какими-то фокусами – так иногда прямо чудеса начинаются?
Но что значит «просто так»? Ну, дело известное: нам назначают столько-то капель, таблеток и т.п. столько-то раз в день. Таблетки или ампулы уже расфасованы, отклонение от назначенной дозы не приветствуется. Никаких тебе экспонент и прочих премудростей. Хотя если бы по здравому смыслу, ведь странно как-то: человек идет на поправку, а его долбят все той же дозой лекарства, что и в самый пик болезни! А каков же результат, «обычный», так сказать? А то, что одному это лекарство помогает очень даже хорошо, второму - так себе, а третьему почти что никак. Почему?

А потому, что все мы очень разные, и с чего ждать «необычного», если лечиться таким стандартно-типовым способом… Правда, иногда учитывают хоть массу тела… – хотя разве не могут почки толстяка выводить лекарство с утроенной скоростью по сравнению с худющим? Но всегда указывается доза «не менее» (то, что в АТ называют нижней границей терапевтической дозы). Хотя и от этой «нижней» дозы некоторым пациентам с повышенной чувствительностью (которая постоянно меняется) обеспечен явный перебор. Вот как в Вашем примере (а черепная травма вовсе не обязательна). Тогда и выползают все те неприятности, которые перечислены в списке побочных явлений – ведь в инструкции к препарату обычно много чего нехорошего упомянуто.

Так и это не все. Одинаковая изо дня в день доза очень быстро приводит к привыканию к этому препарату. Организм ведь к нему старается поскорее адаптироваться, это же его испытанный метод защиты от чуждого ему химического воздействия.  Ну что ж, тогда дозу увеличивают, или выбирают другой препарат, их нынче вон какое великое множество… Фактически же тут цель – как-нибудь перехитрить, переломить наш организм. Вместо того чтоб с ним сотрудничать.

Да, было бы прекрасно - подбирать каждую очередную дозу по результатам тщательного обследования пациента… Но дальше не продолжаю, выглядит чересчур фантастично. Кто же с нами будет так нянчиться-то? Наша медицина твердо нацелена на высокую производительность, как на конвейере в сборочном цехе, и полюбопытствуйте у своего участкового врача, какая у него норма приема в день…

Ну, врач – это очень хорошо, но еще древние врачи  объясняли, что наш самый главный врач – это наш организм. Всякое лечение ему лишь помогает, вылечивает же именно он. И у этого «врача», заметьте, один-единственный пациент – это мы сами! Да, он только нами и занят круглые сутки, и вот он-то и подберет нам самую действенную дозу на данный момент. Лишь бы ему не мешать… И АТ не мешает, напротив – помогает. Как? Своими алгоритмами.

Предлагая изо дня в день разные по силе управляющие воздействия, мы как бы спрашиваем свой организм: на что у тебя достаточно сил и резервов вот сегодня? И бывает даже, что силенок у тяжелобольного хватает лишь на стресс. Но если стресс смягчается, так это уже благо. Пусть организм поднаберется сил, далее он сможет осилить и тренировку. А потом и в активацию перейдет… Хотя вполне можно и силком туда его запихнуть, такие алгоритмы имеются. Однако много ли будет пользы?

Ведь Вам из материалов этой ветки форума понятно, что главная цель АТ – вызвать благоприятную реакцию, активацию. А также, что этого недостаточно, реакция должна быть еще и высокого уровня реактивности. Но еще особо подчеркнем такое важнейшее условие  – реакция здоровья должна быть вдобавок ко всему и стойкой! Между прочим, когда у тяжелобольного берут анализ крови, иногда обнаруживается, что у него повышенная активация. Откуда же вдруг тут реакция здоровья? А дело в том, что организм борется, пока жив. Только много ли толку от повышенной активации, если она продержалась лишь день?

Однако чтобы долго удерживаться в хорошей реакции и на высоком уровне реактивности, требуются немалые ресурсы. А у ослабленного (причем не обязательно болезнью) организма таких ресурсов всегда не хватает. Но АТ способствует, чтобы организм перешел в то лучшее состояние, которое ему по силам вот сейчас. А когда в этом состоянии он поднакопит резервы, то сможет продвинуться ближе к здоровью. Потом еще ближе. Но лишь если кто-то каждый день будет подбирать самую оптимальную управляющую дозу.
Индивидуальную!
Вот это деликатнейшее дело АТ как бы вверяет тому самому «доктору», который внутри каждого из нас.

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)

Уважаемый Пациент

Спасибо за ответ.

У меня есть ощущение, что Вы меня не вполне верно поняли; хочу пояснить свою точку зрения.

1. Меня действительно впечатлила АТ Гаркави; я полагаю, что она (и ее коллеги) сделала выдающееся открытие. У меня нет сомнения, что АТ работает; это показывают многократно проведенные опыты, описанные в ее книге.

Однако, это отнюдь не доказывает, что теория Гаркави полностью верна. И в более точных областях, чем медицина, (напр., в физике), обычно существует более, чем одна теория, и все теории неплохо согласуются с фактами. Вообще, плох тот ученый, к-й не может на основании имеющихся фактов создать хотя бы 2 взаимоисключающие теории. У меня нет сомнения, что на основе фактов (экспериментов Гаркави) можно создать и другие теории, или изменить теорию Гаркави.

Практика - критерий истины, а отнюдь не теория. А Ваш ответ отвечает на мой вопрос с точки зрения теории Гаркави. Что на мой взгляд недостаточно. Вот если выяснится, что Гаркави проводила исследования по изменению толерантности практиковавших АТ в течение длительного времени (животных или людей) к стресс фактору, и выяснится, что толерантность не меняется, то тогда я сразу соглашусь (если не ставить под сомнение корректность экспериментов).

2. Поясню свою аналогию насчет спортивной травмы и алкоголизма (я перечитал свой пост, и честно говоря, действительно трудно понять, что я там имел ввиду; попробую пояснее).

Уменьшение толерантности к алкоголю при алкоголизме можно упрощенно рассматривать как повреждение печени.

Уменьшение толерантности к нагрузке при травме можно рассмматривать как повреждение мышцы или связки.

Аналогично можно вызвать длительным приемом возбуждающих средств - аналогов женьшеня - повреждение нервной системы. При этом наблюдается уменьшение толерантности к воздействию этих средств. Да, элеутерококк менее опасен, чем, скажем, лимонник, но суть одна.

Это повреждение ЦНС совсем не будет означать, что метод АТ не работает. Метод будет работать, просто организм будет излечиваться за счет резервов ЦНС. Это то, что я назвал платой за лечение.

Поэтому я и привел эти аналогии. По моему мнению, путь к здоровью - это путь к ареактивности (по терминологии Гаркави), т.е. организм должен стать менее чувствителен к повышенным дозам стрессагента (или хотя бы не должен стать существенно более чувствителен). Идеальный случай - когда он более чувствителен с точки зрения восприимчивости к созданию эффекта малыми дозами, но при этом не переходит в состояние стресса при воздействии большими.

Уважаемый yuri2006!
На этом форуме приветствуются абсолютно все вопросы! И теории какие только не рассматривались, уж Вы посмотрели бы на других ветках! Другое дело, что Вы на какой-то свой вопрос можете не получить ответа, по причине отсутствия на форуме сведущих в этом людей. Такое и со мной бывает часто.
Но теперь вопрос к Вам. Вот Вы написали, что в книге Гаркави не нашли нужных Вам сведений. Укажите, пожалуйста, о какой книге речь. Однако если это ее лекции (2006 г.), то искать там теории не стоит. Ведь эту книгу вернее бы назвать "Активационной терапией для чайников". Да, это лекции для врачей, но к  "чайникам" относятся, к сожалению, и очень многие врачи...
Но есть ведь другие ее книги, где теории через край. Возможно, там найдутся ответы и на Ваши вопросы. Или Вы читали все? А ведь в книгах еще и очень обширные списки литературы.
А так я Вам честно признаюсь, что не знаю, что такое гиперкапния. Могу, конечно, это поискать, но какой смысл, Вы сами это можете сделать гораздо лучше!

Подпись автора

Всё есть яд, и всё есть лекарство, а разделяет одно от другого лишь доза (Парацельс)