Биорезонансные технологии

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Дыхательный тренажёр

Сообщений 721 страница 750 из 835

721

Нормальный РН у всех млекопитающих находится в очень узком коридоре,сотые доли изменения и если он сдвинут то это либо ацидоз либо передоз,по сути почти смерть..и болтать про закисление,ощелачивание полная ерунда.А Болотов,Неумывакин  и др.идут лесом с своей теорией,они представители странного поколения долгожителей,там и Этуш и  др.артисты,учёные,которым досталось вероятно благодаря испытаниям с молоду долгая жизнь,Эксперимент на крысах это подтверждает,молодых крысят морили с детства голодом и жили они долго,а вот взрослых крыс сколь ни морили,толку ноль,получается если с детства прививать жажду жизни лишениями то это закладывается как программа долгожительства..

+2

722

rustro1tn Вот и я говорю, не влияет это на продолжительность жизни. На это влияет наследственность. От того, как качественно сделаны молекулярные машины для поддержания работы клетки и зависит через сколько лет эксплуатации она накроется. Любая мутация по наследству, это некачественное исполнение элементарных деталей механизма под названием человек!

Отредактировано Сергей Александрович (24.08.2019 13:09)

0

723

#p162667,Андрей2014 написал(а):

Нормальный РН у всех млекопитающих находится в очень узком коридор

Я так понимаю Вы лично, исследовали этот коридор?

#p162667,Андрей2014 написал(а):

А Болотов,Неумывакин  и др.идут лесом с своей теорией

У них были лаборатории в отличии от нас! т.ч.  теоретики это мы и то с чужих слов.

#p162667,Андрей2014 написал(а):

Эксперимент на крысах это подтверждает,молодых крысят морили с детства голодом и жили они долго,а вот взрослых крыс сколь ни морили,толку ноль,получается если с детства прививать жажду жизни лишениями то это закладывается как программа долгожительства..

Тут то же, как понимаю Вы лично опыты проводили, но согласен с выражением"чем меньше жрешь.тем дольше живешь"

П.С. Про долгожительство или хотя бы продление, один из простых вариантов(на мой взгляд) как ни будь напишу в соотв. теме.

+3

724

#p162671,rustro1tn написал(а):
#p162667,Андрей2014 написал(а):

Нормальный РН у всех млекопитающих находится в очень узком коридор

Я так понимаю Вы лично, исследовали этот коридор?.

ЗАЧЕМ? o.O
Как бы это ответить помягче,почитайте ссылку https://helix.ru/kb/item/1090  или если читать лень отрывки-Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).   И симптомы  при смещении Рн-При ацидозе могут быть следующие симптомы:

    тошнота, рвота
    учащение частоты дыхания
    головная боль
    нарушение сознания (вплоть до комы)
    падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
    нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

    головные боли
    головокружение
    угнетение сознания (вплоть до комы)
    судороги в различных группах мышц
    нарушения сердечного ритма
а также заболевания обозначенные смещением-

1

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

    повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

    нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
    потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
    отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

    потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
    применение мочегонных препаратов
    усиленное выведение ионов водорода  почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении  занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

+2

725

Возможно здесь будет полезна лекция Уважаемого К.П. Бутейко о Глубоком Дыхании:

Подпись автора

«Паника – это половина Болезни.
Спокойствие – это половина Здоровья.
Терпение – это половина Выздоровления».
                                                           Авиценна

+2

726

#p162676,Андрей2014 написал(а):

И симптомы  при смещении Рн-При ацидозе могут быть следующие симптомы:

    тошнота, рвота
    учащение частоты дыхания
    головная боль
    нарушение сознания (вплоть до комы)
    падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
    нарушения ритма сердца.

Чтоб вызвать ацидоз нужно постараться. У меня он был. 2 дня головной боли, тошнота была, комы не было, Скорее не падение а повышение давления, тахикардия.
Любой человек с непривычки может его заработать, сделать 11 вдохов за 12 минут и всё. Но сейчас я делаю 5 вдохов за это же время и ничего не чувствую.

Отредактировано Сергей Александрович (24.08.2019 22:57)

+1

727

Жаль что Бутейко не объясняет механизм повреждения сосудов от глубокого дыхания и вызванный ним атеросклероз.

0

728

Активный кислород из митохондрий «пожалел» большую часть ядерной ДНК

Ученые придумали эксперимент, проверяющий способность активных форм кислорода из митохондрий повредить ДНК в ядре. Повреждения в митохондриях привели к тому, что клетка перестала делиться, а теломеры хромосом оказались повреждены. При этом другие участки ДНК остались без повреждений. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Митохондрии занимаются выработкой энергии для наших клеток и при работе выделяют опасные «отходы». Самые известные из них — активные формы кислорода (АФК), и их «утечка» из митохондрий может оказаться опасной для клетки. АФК как следует из названия легко вступают в реакции и в частности могут повредить ДНК. Однако тот факт, что АФК при аварии в митохондриях может просочиться наружу через их мембраны, преодолеть мембрану отделяющую ядро клетки от цитоплазмы и повредить ДНК еще не удавалось зафиксировать напрямую, хотя косвенных свидетельств тому накопилось достаточно.

В лаборатории Беннета ван Хаутена (Bennett Van Houten) в Питтсбургском университете придумали эксперимент, который бы позволил бы наглядно продемонстрировать эффект от утечки активного кислорода из митохондрий. Для этого они использовали культуру клеток с модифицированными митохондриями. В них встроили фоточувствительную систему, которая в присутствии вещества-включателя и облучении светом начитала вырабатывать короткоживущие АФК в матриксе митохондрий.

Спустя четыре часа после начала эксперимента, то есть после того, как клетки были инкубированы с «включателем» и облучены светом, исследователи обнаружили признаки того, что с митохондриями что-то не так: по сравнению со всеми тремя контролями (только облучение светом, только инкубация с веществом-включателем или совсем ничего) клетки начали потреблять меньше кислорода. Предположительно, дальше отравление активным кислородом должно было привести к появлению дыр в мембране митохондрий, потере заряда на них, выпуску цитохрома с и смерти клетки. 24 часа спустя исследователи действительно обнаружили, что митохондрии фрагментированы, а их ДНК серьезно повреждена — примерно на каждые двенадцать с половиной тысяч пар нуклеотидов приходилось по одному повреждению.

Вопреки ожиданиям ученых, выброс АФК не привел клеточной смерти ни за одни сутки, ни за двое: клетки просто замедлили свой рост и перестали делиться. Более того, анализ методом ДНК-комет показал, что ядерная ДНК в клетках цела и на ней нет ни одноцепочечных, ни двухцепочечных разрывов. Ввиду такого количества АФК в клетке это было необычно, и дополнительная проверка всё-таки нашла места повреждения. Оказалось, что они не распределены по ДНК равномерно, а сконцентрированы на теломерах — хвостиках хромосом. По данным других исследований эти участки восприимчивее остальной ДНК к повреждениям перекисью водорода, в которую быстро превращался активный кислород из митохондрий. К концу второго дня эксперимента многие теломеры оказались повреждены или совсем разрушены.

Теломеры выполняют много функций в клетке. Они защищают концы хромосом от нападения ферментов и играют важную роль к клеточном цикле. От их длины зависит способность клетки оставаться молодой и делиться. Кроме того, недавно было показано, что по скорости их укорачивания можно довольно точно предсказать и ожидаемую продолжительность жизни.

Получается наша ДНК хорошо защищена. При тренировке дыхания образуются свободные радикалы, для поддержания достаточного кислорода. Понятно тогда, что перетренировка повреждает митохондрии.

+1

729

Списался в контакте с одним интересным человеком. Который занимался на Фроловских тренажёрах много лет, но потом перешёл на ТУИ. Кто что может сказать про ТУИ?

0

730

#p162920,Сергей Александрович написал(а):

Списался в контакте с одним интересным человеком. Который занимался на Фроловских тренажёрах много лет, но потом перешёл на ТУИ. Кто что может сказать про ТУИ?

Про ВСЕ дыхательные тренажеры, включая "Суперздоровье" (ТУИ), можете глянуть на:
https://subscribe.ru/group/nemnogo-teor … /12914517/

+2

731

Вот он поделился одним видео.

+1

732

Он доработал его, добавил 14-й отсек. Я подсчитал это мёртвое пространство в 4,2 литра. Про свою КП говорит 1-2 минуты.

0

733

#p162926,Сергей Александрович написал(а):

Вот он поделился одним видео.

А почему при этом не смотрите: "АСАНА - ТРЕТЬЯ СТУПЕНЬ АШТАНГА ЙОГИ И ЕЁ ОПАСНОСТИ" на
http://dtm2019.mybb.online/viewtopic.php?id=3

0

734

Не знаю Юрий, почему. Я не любитель йоги, я тренируюсь как фридайверы по таблице "CO2 Hard". Сегодня пробовал квадратное дыхание. Интересное но для тренировок его в основном не очень используют, так даже не знаю почему.

Отредактировано Сергей Александрович (31.08.2019 09:11)

0

735

Очень сильная лекция по дыханию. Юрий47 посмотрите, там про те же механизмы что описывал Бутейко.

0

736

Юрий47 Скажите вы за много лет разобрались или нет? Что перестраивается в организме так, что мы не чувствуем большой концентрации СО2?
Хотя новички в методе дыхания могут задохнуться на самых начальных уровнях.
Что происходит с хеморецепторами? Они перестают реагировать или СО2 крови не может подняться выше определённого уровня?

0

737

0

738

Сергей Александрович,

Можно узнать Ваше мнение относительно этой штуки (барокамеры):
Гбо  Нлк ?
:question:

Отредактировано Созерцающий (03.09.2019 12:22)

0

739

Созерцающий
Метод конечно интересный. Но на мой взгляд эффект временный, здесь устраняются причины а не следствие заболевания. Ишемия развивается от глубокого дыхания, на аорте происходит поражение эндотелия от интенсивного дыхания, что приводит к залатыванию повреждений холестерином. А он уже находясь в большом количестве в аорте, разноситься по всему артериальному руслу. Приводит это к ишемии и сердца и мозга.
В камере конечно станет лучше. Но пока мы в камере. Но неизвестно как себя поведёт метод при хроническом глубоком дыхании. Не будет ли большее поражение эндотелия, неизвестно.

+1

740

#p163099,Сергей Александрович написал(а):

Метод конечно интересный. Но на мой взгляд эффект временный, здесь устраняются причины а не следствие заболевания.

Простите, это по моему неверная формулировка ? Устранение причин, а не следствий - это ведь главное в деле постоянного эффекта ? Вы именно это хотели сказать ?

#p163099,Сергей Александрович написал(а):

Ишемия развивается от глубокого дыхания, на аорте происходит поражение эндотелия от интенсивного дыхания, что приводит к залатыванию повреждений холестерином.

Тут тоже непонятно, почему Вы решили что установка именно для этого ? Почему Вы именно так диагностируете ? У Вас есть твёрдая уверенность, что Вы верно ставите такие диагнозы ? Почему Вы уверены, что правильно описываете этиологию ?
:blush:

#p163099,Сергей Александрович написал(а):

В камере конечно станет лучше. Но пока мы в камере. Но неизвестно как себя поведёт метод при хроническом глубоком дыхании. Не будет ли большее поражение эндотелия, неизвестно.

Вот и мне неизвестно, я думал, что у Вас есть такой опыт...  :dontknow:

+1

741

Спешил, перепутал,  :D , бывает. Конечно наоборот.

0

742

#p163117,Созерцающий написал(а):

Тут тоже непонятно, почему Вы решили что установка именно для этого ? Почему Вы именно так диагностируете ? У Вас есть твёрдая уверенность, что Вы верно ставите такие диагнозы ? Почему Вы уверены, что правильно описываете этиологию ?

Тут показывает практика, это исследовалось много раз, не могу сейчас привести источники, но мне попадалось это несколько раз. Ну или спросите Юрия47 почему у него сейчас чистый просвет артерии, когда до изменения дыхания был забит на половину холестерином.

#p163117,Созерцающий написал(а):

Тут тоже непонятно, почему Вы решили что установка именно для этого ?

Я просто прочитал что она уменьшает последствия ишемии, подумал это главное. Но список очень большой. Вы конкретно для чего хотите пройти процедуру?

#p163117,Созерцающий написал(а):

Вот и мне неизвестно, я думал, что у Вас есть такой опыт...  :dontknow:

Чисто теоретически можно просчитать, но статистика точнее. Если это пара процедур, то ничего не произойдёт, если жить при таком давлении, то возможно.
Кислород и сам нормально поступает в ткани через капиллярное русло, когда там есть необходимое парциальное давление СО2 или достаточная концентрация бикарбоната. До капилляров регуляция просветов артерий происходит при помощи нитроксида (NO).
Если русло забито холестерином и на него мало действуют предыдущие факторы, регуляция кислорода осуществляется за счёт повышения артериального давления.

+1

743

Кто из ныне практикующих форумчан, дышал на гиперкапникаторах?

0

744

#p164095,Сергей Александрович написал(а):

Кто из ныне практикующих форумчан, дышал на гиперкапникаторах?

Сейчас доделаю прибор и буду проверять, как всё это воздействует на соответствующие БАТ.

Подпись автора

Будьте здоровы и счастливы.

0

745

Что за прибор? Поподробнее...

0

746

http://s9.uploads.ru/gROua.jpg
Закончу собирать, проверю, только потом всё опишу и сделаю ролик.

Подпись автора

Будьте здоровы и счастливы.

+2

747

Как я давно ничего не собирал. Вы во мне разбудили ностальгию.
В моих планах начать осваивать Ардуино.

+1

748

"Ну или спросите Юрия47 почему у него сейчас чистый просвет артерии, когда до изменения дыхания был забит на половину холестерином."

Такой информации я нигде не давал. Это ваши выдумки, Сергей Александрович.

0

749

Давайте  посмотрим на реальную связь (или ее отсутствие) между холестерином и сердечными заболеваниями. Еще в начале двадцатого века русский ученый по имени Николай Аничков впервые выдвинул идею о том, что потребление пищевого холестерина вызывает болезни сердца. Наблюдая, что больные артериальные стенки содержат в двадцать раз больше холестерина, чем здоровые, он заявил, что к этим изменениям привело потребление холестерина. Хорошо, это имеет смысл. Но значит ли это, что холестерин вызвал болезнь сердца? Вы, проницательный читатель, уже знаете ответ.

Один из главных голосов, ставивших под сомнение теорию Аничкова в то время, принадлежал никому иному, как нашему другу Анселю Кису. Кис считал, что насыщенный жир вызывает сердечные заболевания, повышая уровень холестерина в крови, но настаивал на том, что холестерин из пищи не имеет значения. Оказалось, что он был наполовину прав. В своих исследованиях Кис обнаружил, что изменение уровня холестерина в пище оказывает относительно незначительное влияние на уровень холестерина в крови. Но он заметил, что у многих пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями был высокий уровень холестерина в крови, и в наблюдении, которое далеко опередило свое время, этот высокий уровень холестерина был связан с инсулинорезистентностью и диабетом. Он заключил, что «все животные, включая человека обладают высокой способностью синтезировать холестерин», и потребление даже большого количества его в рационе не увеличивает риск развития сердечных заболеваний.

Более поздние исследования доказали, что не существует прямой связи между потреблением холестерина и болезнями сердца. Знаменитые исследования в Китае, в которых рассматривались вопросы о здоровье и рационе питания людей в шестидесяти пяти сельских китайских общинах еще в 1990-х годах, показали, что ни потребление холестерина, ни высокий уровень холестерина в крови не были связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Вместо этого именно уровень триглицеридов в крови был положительно связан с сердечными заболеваниями.8 (Подробнее об этом чуть позже).

Данные Framingham Heart Study, весьма авторитетного продольного исследования сердечно-сосудистого риска, начатого в 1948 году с жителями небольшого городка в штате Массачусетс, которые сейчас находятся в третьем поколении, показывают, что индекс омега-3 (общее количество омега-3 жирных кислот, обнаруживаемых в мембранах эритроцитов), является гораздо лучшим предиктором сердечных заболеваний, чем уровень холестерина в крови. В этом исследовании риск смерти у людей с наивысшими показателями омега-3 (измерение омега-3 жиров EPA и DHA в крови за предыдущие два месяца) был на треть меньше, чем у тех, у кого был самый низкий показатель омега-3. (Поскольку омега-3 жирные кислоты оказывают противовоспалительное действие, имеет смысл то, что они могут защитить вас от болезней сердца.) Но когда исследователи, анализируя данные, заменили индекс омега-3 на уровни 78 общего холестерина и посмотрели на те же статистические модели они обнаружили, что не было никакой связи между уровнем холестерина и сердечными заболеваниями.

Итак, что здесь происходит? Если холестерин не вызывает сердечные заболевания, почему люди с сердечными заболеваниями имеют холестериновые бляшки в своих артериях? (И да, это те бляшки, которые я регулярно вижу). Я часто объясняю своим пациентам то, что я узнал от доктора Майкла ДеБейки, одного из великих отцов хирургии сердца, которого я имел удовольствие знать в его поздние годы. Еще в 1950-х годах доктор Дебейки сказал, что холестерин не имеет ничего общего с болезнями сердца; это был невинный свидетель, вовлеченный в воспалительную реакцию на поверхности кровеносных сосудов. Чтобы понять это, давайте сделаем шаг назад и познакомимся с самим холестерином. Когда вы едите слишком много крахмала или сахара (или белка, о котором мы поговорим чуть позже), все, что вам не нужно для немедленного перевода в энергию, поступает в вашу печень, где оно превращается в жир, называемый триглицеридом. Затем вам нужны движущиеся фургоны, которые представляют собой липопротеины низкой плотности (ЛПНП), тип холестерина, для переноса триглицеридов из печени в клетки по всему организму. После того, как они туда доставлены, они будут храниться в виде жира или использоваться для производства гормонов. На самом деле у вас есть как минимум семь разных размеров этих холестериновых фургонов, или ЛПНП, включая четыре профессиональные компании с большими фургонами и сильными грузчиками. Это еще одна прекрасная эффективная система в вашем теле, но проблемы возникают из-за 365-дневного цикла роста, когда у вас так много триглицеридов, что движущиеся фургоны (большие пушистые частицы ЛПНП) переполняются ими. Затем вам нужно вызвать несколько менее профессиональных парней с пикапами (мелкие, плотные частицы ЛПНП), чтобы погрузить на них для транспортировки остальные триглицериды. Это равносильно тому, что люди едут по шоссе с таким количеством вещей, привязанным к крыше их автомобиля, что матрас в конечном итоге вылетает на дорогу и создает опасность для всех остальных. В следующий раз, когда вы представите свои коронарные артерии, подумайте о том, что матрас блокирует переулок! Вы поняли идею. А как насчет так называемого хорошего холестерина, липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)? Это фургоны, в которых жир перевозится для повторного использования. Они отправляются пустыми из вашей печени, чтобы забрать накопленный жир. В идеале, во время сезона регрессии (когда еды меньше), ваше тело должно было бы отпрвить много грузовиков, чтобы собрать весь накопленный жир и вернуть его для повторного использования. Другими словами, во время цикла роста, когда вы едите много сахаров и белков, ваш уровень ЛПНП увеличивается, чтобы помочь переносить триглицериды в  хранилище, но ваш уровень ЛПВП падает, потому что вам не нужны эти грузовики, чтобы возвращать жир для повторной переработки. Ваше тело эффективно: оно не будет тратить энергию на выработку ЛПВП, если они вам не нужны. Но во время цикла регрессии они необходимы. Ваши триглицериды падают, когда вы едите не так много, поэтому вам не нужны движущиеся фургоны (ЛПНП) отвозящие этот жир на хранение. Что вам нужно, так это грузовики для утилизации, чтобы забрать жир для повторного использования.

Очень немногие врачи признают, что лучший способ проанализировать данные о холестерине - это не сравнивать ЛПВП с ЛПНП или ЛПВП с общим холестерином, а скорее посмотреть на соотношение ЛПВП и триглицеридов. Фактически, в недавнем исследовании, в котором участвовало более 68 000 пожилых людей, не было обнаружено связи между уровнем ЛПНП и смертностью от всех причин. Вы услышали это? Абсолютно никакой.

https://subscribe.ru/group/nemnogo-teorii-i-mnogo-prakticheskogo-opyita-po-uluchsheniyu-zdorovya-formyi-tela-i-tsveta-kozhi-litsa/16050571/?utm_campaign=subscribe-group-comments&utm_source=subscribe-groups&utm_medium=email

0

750

Обследование, проведенное в 2011г. в кардиоцентре, показало, что за 4 последних года (с 2007г. по 2011г.) перекрытие сонных артерий УМЕНЬШИЛОСЬ с 30% до 15%  (с левой стороны) и с 17% до  0% (с правой стороны)..... На УЗИ рубцов на сердце НЕ НАШЛИ!

Ну немного перестарался, так как забыл цифры. Ну 30% ведь было или я что то опять не то написал?

0