Кардамон,http://biorezonans.bbok.ru/viewtopic.php?id=445&p=24#p86081 написал(а):Живи долго или
Еще на ту же тему:
Можно ли избежать старения
По материалам конференции "Генетика старения и долголетия", Сочи, апрель 2014.
"Наука в фокусе"
участники
Ведущая -- Н.Асадова ;
Соведущий -- Е.Быковский ;
Гость -- Михаил Батин, президент фонда "Наука за продление жизни";
По телефону -- Борис Фенюк, заместитель декана факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ им. Ломоносова.
"Ученые в скором времени приступят к экспериментам по замедлению старения у людей", – такое заявление сделал директор Института исследований старения Бака из США Брайн Кеннеди на III Международной конференции генетиков, которая завершилась в Сочи. По его словам у ученых уже имеется огромный опыт в продлении жизни животных. Разработан даже препарат, замедляющий старение у мышей. Проблема состоит только в том, как сделать следующий шаг, и уже от животных моделей перейти к экспериментам, которые помогут понять, как продлить жизнь людям.
Именно гены на 30% определяют продолжительность жизни, доказали ученые. Вызвав мутацию всего одного гена можно в десять раз продлить жизнь. Это удалось американским специалистам из Арканзаса, которые экспериментировали с червяками и дрожжевыми грибами. Группа исследователей сумела продлить жизнь червя нематоды до десяти раз благодаря мутациям в гене, который схож с человеческим. Результаты исследований были представлены на конференции.
В то же время эксперты в области геронтологии заявили, что не умаляют значения опробованных веками способов отодвинуть старость с помощью спорта и здорового питания. Документы на прохождение клинических испытаний препарата, вызывающего регенерацию при деструктивных циррозах печени, подали сибирские ученые. Испытания могут занять от 1,5 до 3 лет. 5 лет назад новосибирские эксперты из компании "SFM-Фарм" совместно с Томским НИИ фармакологии СО РАМН начали работу над вызывающим регенерацию препаратом, который получил название "G5". В составе этого лекарства вещество, которое увеличивает выработку стволовых клеток, что приводит к восстановлению больных органов. Это означает, что препарат может существенно замедлить процесс старения.
Правда, стали долгожителями пока только мыши, на которых проводились испытания. Несмотря на невероятные результаты, препарат именно как лекарство от старости внедряться не будет. Однако, невзирая на то, что лекарство существует лишь как опытный образец и в производстве его не будет ближайшие несколько лет, мошенники уже начали его продавать как якобы эликсир вечной молодости через специально созданный интернет-сайт."
Н. АСАДОВА – Можно ли избежать старения? Можно ли отодвинуть старение? И самый первый вопрос: а что же такое старение? С точки зрения биологии, с точки зрения науки как мы можем описать этот процесс?
М. БАТИН – Удивительно то, что порядка 10-20% ученых, причем высокого класса, сказали, что они практически в шаге от лекарства, которое может замедлить старение, то есть лекарства, которое сможет снизить процесс угасания, а именно потерю жизненно важных функций. Отвечая на ваш вопрос: старение – это то, что делает из молодого человека старого.
Е. БЫКОВСКИЙ – А почему организм вообще подвергается прогрессирующему и необратимому сокращению физиологических функций в последней части своей жизни? Наверное, тут есть целый комплекс причин.
М. БАТИН – На этот счет есть достаточно много теорий, предположений. Одна из них, самая глобальная – это накапливаются ошибки. То есть накапливается внутриклеточный мусор, межклеточный, организм хуже учится справляться со стрессом – и жизненные функции угасают. Но вот каков механизм, почему происходит накопление ошибок – это тоже вопрос для дискуссии.
Одна достаточно большая группа теорий и ученых придерживаются идеи гиперфункции организма, что наша программа развития, которая нам помогает стать взрослыми, она же нас потихоньку и добивает. То есть мы слишком активны, то есть работа генов не поддерживает такое нормальное состояние, стабильный гомеостаз.
Н. АСАДОВА – Запрограммировано ли в генах и старение ?
М. БАТИН – Видите ли, генов, отвечающих за старение, которые специально для старения созданы, - их нет. Но смотрите, какие гены есть: которые отвечают за развитие. Вот они в первой половине жизни полезны, а во второй половине жизни они вредны, они нас убивают. Потому что программа стабильности и программа развития – они вступают в конфликт в организме. И вот как раз задача науки – найти возможность, чтобы снять этот конфликт, чтобы те гены, которые работают нам во вред во второй половине жизни, они перестали работать.
Е. БЫКОВСКИЙ – Помнишь знаменитый девиз рокеров? "Живи быстро, умри молодым". Вот кто живет очень быстро, тот до старости не доживает.
М. БАТИН – Ну, здесь очень много… Понимаете, вот вы много раз сказали, вы все время противопоставляете качество жизни и продолжительность, а на самом деле это одно и то же. То есть если у нас хорошее здоровье, если хорошая перспектива, то мы и живем дольше. И вот это неправильное такое когнитивное заблуждение.
Н. АСАДОВА – А как мы определяем старение? Это то, что человек покрывается морщинами, у него седые волосы?
М. БАТИН – Да. Это то, что мы видим. Но, знаете, у нас происходит и фиброз органов, у нас хуже работают печень, сердце, нервный импульс на 10% ухудшается, скорость прохождения, у нас уменьшается объем легких, не восстанавливается сердечный ритм после физической нагрузки с той же скоростью, у нас уменьшается объем мозга, когнитивные способности ухудшаются, физические. То есть это целый комплекс проявлений старения. Просто седые волосы – это то, что мы видим сразу.
СТАТЬЯ ПО ТЕМЕ
Что вызывает процессы старения организма и можно ли это отменить? Вот вопросы, которые издавна волновали человечество. Теперь ученые оказались на шаг ближе к разгадке, получив препарат, способный сменить движение стрелок биологических часов на противоположное, но пока только у мышей.
Исследователи из Гарвардской медицинской школы и университета Нового Южного Уэльса в Австралии обнаружили, что никотинамидадениндинуклеотид (то есть так называемый НАД) – фермент, присутствующий во всех живых клетках и катализирующий окислительно-восстановительные реакции – может поворачивать вспять процесс старения. Введение этого фермента всего за неделю меняло основные показатели старения в клетках, и двухлетние дряхлые мыши начинали напоминать шестимесячных животных. Это аналогично тому, как если бы 60-летний человек превратился в 20-летнего.
Исследователи говорят, что эффект обусловлен омолаживающим действием химических соединений на молекулярные процессы, позволяющие восстанавливать связь между ядром и митохондриями (своеобразными электростанциями клетки), которую уже давно определили в качестве ключевой причины процессов старения. С течением времени в митохондриях происходит все больше дисфункциональных расстройств, что и порождает такие возрастные недуги, как болезнь Альцгеймера, диабет и прочее.
"Процесс старения можно сравнить с развитием отношений между супругами. Когда они молоды, то тесно общаются между собой, однако со временем надоедают друг другу, и их связь начинает разрушаться, — говорит ведущий автор исследования, профессор генетики Дэвид Синклер из Гарвардской медицинской школы. – Восстанавливая отношения внутри этой пары, можно решить проблему".
Предыдущие исследования Синклера и его группы показали, что ген SIRT1 действует как своего рода охрана, предотвращая вмешательства молекулы белка HIF-1 в процессы коммуникации ядра и митохондрий. Поскольку уровень НАД с возрастом снижается, SIRT1 утрачивает эту свою способность, и уровень HIF-1 растет, что порождает хаос в беспрепятственном прежде "общении супругов".
В дальнейшем исследовательская группа обнаружила, что такая потеря связи влияет на способность клетки вырабатывать энергию, и уже тогда признаки старения и болезни становятся очевидными. При нормальных обстоятельствах HIF-1 включается, когда организм лишается кислорода, хотя некоторые формы рака, как известно, тоже могут активироваться и захватить контроль над HIF-1.
"То, что молекула, которая фигурирует в развитии многих онкологических заболеваний, включена также и в процессы старения, весьма показательно, – говорит исследователь Ана Гомес. – Мы начинаем теперь понимать, что физиология рака в некоторых отношениях аналогична физиологии старения. Возможно, это позволит объяснить, почему риск развития рака повышается с возрастом".
"Предстоит проделать еще очень много работы, чтобы подтвердить нашу догадку, но некоторые аспекты старения могут оказаться вполне обратимыми, если застать их на ранней стадии", – добавляет Синклер. Группа надеется начать испытания на людях в течение года.
Н. АСАДОВА – Прокомментируйте...
М. БАТИН – И что касается Дэвида Синклера. Это самая на сегодняшний день противоречивая фигура в геронтологии. Нет сомнений, что это приличный, сильный ученый, но его действия, его заявления зачастую вызывают неоднозначную оценку в профессиональном сообществе. Потому что прошлую компанию коммерческую, которую он сделал… Он заявил о том, что ресвератрол продлевает жизнь, и продал компанию за 700 миллионов долларов в Соединенных Штатах. Ну и накормила, собственно, эта компания всю Америку этим ресвератролом. Понимаете, а он не действует. Ну, нет доказательств того, что это работает.
Н. АСАДОВА – Смотрите, я знаю, что есть несколько основных теорий старения, и они подразделяются, насколько я понимаю, на две группы основные – это эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Что такое эволюционная теория? То есть я так понимаю, что они говорят о том, что старение все-таки как-то запрограммированно в человеке.
М. БАТИН – Ну, вот еще раз, смотрите: не старение, а долголетие запрограммированно.
Когда нет хищников, когда животное находится в безопасности, как человек, то продолжительность жизни начинает расти, потому что он может больше уделить времени своему потомству. То есть эволюционирует именно продолжительность жизни, а не механизмы старения.
И старение, оно обусловливается снижением стресс-ответа, то есть мы хуже учимся отвечать на повреждения. И очень преувеличен, на мой взгляд, вклад окружающей среды. Конечно, он существует, и нас может убить окружающая среда довольно быстро, но все-таки старение обусловлено именно умением отвечать: мы перестаем эффективно регенерировать, эффективно репарировать, то есть ремонтироваться. И в этом проблема. И нет биологического процесса, который не был бы эволюционно обусловлен.
Е. БЫКОВСКИЙ – Да. Попробую еще дополнить. – В преклонном возрасте люди редко оставляют потомство – ну, реже, чем в молодом. И поэтому гены, которые отвечают за возрасто-зависимые болезни, таким образом реплицируются. То есть чем в более молодом возрасте какой-то вид размножается, тем меньше он будет жить – вот и все.
М. БАТИН – Поговорим про антиоксиданты.... На мой взгляд, оксидантная теория старения -- рухнула. Вот смотрите: допустим, возьмем растения. Некоторые из них живут по 5 тысяч лет, и там окислительный стресс огромный, идет фотосинтез. Но так живут не все растения. Я говорю о секвойе в частности. Мало того, есть животные, которые сформировали механизм нестарения. У песчаной черепахи с возрастом уменьшается вероятность смерти. И в этих видах также с возрастом повышается способность к размножению.
Н. АСАДОВА – Я знаю, еще когда животных (да и людей тоже) кормят низкокалорийным сбалансированным питанием, тоже получается продлить жизнь.
М. БАТИН – Да, конечно. Но еще лучше разобраться в молекулярных механизмах – почему именно низкокалорийное питание ведет к увеличению продолжительности жизни – и уже целенаправленно воздействовать на эти сигнальные пути.
Идея в том, что энергия клетки уходит уже на поддержание, на самообновление, на ремонт, а не на рост. То есть мы тормозим развитие, рост организма (тем более что нам уже и не надо расти, когда мы взрослые), а ресурсы клетки направлены на ремонт. И как раз моделирование низкокалорийного питания лекарственными препаратами – такими, как рапамицин – и является таким вдохновляющим достижением в плане продления жизни. Именно рапамицин продлил жизнь старым мышам, 600-дневным мышам-пенсионерам, на 10% максимальную продолжительность жизни. Это кандидат № 1, наверное.
Н. АСАДОВА – А можно вопрос? Я знаю, что есть целое течение или движение, которое пропагандирует вот это низкокалорийное питание для продления жизни. А сколько калорий человек должен взрослый получать, чтобы соответствовать этому?
Е. БЫКОВСКИЙ – На этот вопрос невозможно ответить. Это зависит от генотипа, от среды, от чего угодно.
М. БАТИН – Вот очень верный ответ, да. То есть на сегодняшний день нет четкого ответа. И вот вообще, допустим, вся диетология – это немного от лукавого на самом деле, потому что нам еще много что предстоит изучить, чтобы сказать: "Вот это ешь, вот это не ешь". Давайте думать, давайте, чтобы человек жил дольше.
Е. БЫКОВСКИЙ – А на сколько дольше? Давайте сейчас немножко практических примеров. Вот какие были модельные животные интересные и насколько они дольше живут, и почему?
М. БАТИН – Ну, вот самый большой рекорд – нематода, в десять раз больше. У нематоды выключили один ген фосфоинозитол-3-киназа (это есть у человека такой же белок). И вот она стала жить в десять раз дольше.
Причем я бы хотел обратить внимание на синергетический эффект. Допустим, ингибирование, блокирование инсулиноподобного фактора роста увеличивает продолжительность жизни нематоды в два раза, а сигнала – на 30%. Ученый из Института Бака (сегодня он был упомянут) сделал очень простой шаг – отключил и тот, и другой ген. И возросла продолжительность жизни в пять раз у нематоды. То есть не сложение, а умножение. Этот эффект, его нужно смоделировать, но уже с помощью генной терапии,
М. БАТИН – Что касается мышей. Вот одно дело делать трансгенное животное, а другое дело – уже взять старое животное и подумать, что можно сделать с ним. И вот в этом плане как раз и оказался хорош рапамицин, который продлил максимальную продолжительность жизни.
Н. АСАДОВА – Это в сочетании, наверное, с низкокалорийным питанием?
М. БАТИН – Нет. Он как раз, рапамицин, модулирует, он чуть-чуть обманывает организм, он как бы говорит вам: "Все – низкокалорийное питание", – и организм перестраивается, вот.
И в этом плане еще интересны опыты Марии Бласко, которая взяла (возвращаясь к генной терапии) и смогла доставить ген теломеразы – и продолжительность жизни двухлетней мыши увеличивалась на 10%, а однолетней на 20%. И вот этот вдохновляющий эксперимент говорит: а генов-то, ассоциированных с долголетием, их порядка 100. Давайте думать о комбинациях и попытаемся найти сочетание генов или фармакологических препаратов, которые смогли бы существенно замедлить старение.
Н. АСАДОВА – А вот смотрите, один ученый говорит, что старение – это вовсе необязательная вещь для биологического вида, а другой ученый говорит, что есть все-таки какие-то ограничения продолжительности жизни и что давайте лучше будем старость улучшать.
М. БАТИН – Ну, это нас вот в эту ловушку затягивают, дескать, давайте противопоставим: лучше недолго жить, но бодрым, чем долго и старым. А почему? Нужно жить долго и бодрым. Если ты к 80 годам победил дряхление, если ты, как 35-летний, 40-летний человек, то с какой бы тебе стати умирать-то? Ты будешь жить дольше.
Е. БЫКОВСКИЙ – То есть, скорее всего, в этом возрасте не заработает механизм возрастозависимых болезней.
ИНТЕРВЬЮ С БОРИСОМ ФЕНЮКОМ
Б. ФЕНЮК – Первый момент – это то, что люди часто говорят "старение", и не очень какие-то конкретные вещи имеются в виду. Но надо сказать, что для биологии старение – четко определенный процесс. Это процесс плавного, постепенного снижения всех биологических функция с возрастом, которые происходят даже в самых благоприятных условиях.
Второй момент. Обычные люди часто считают, что старение неизбежно, потому что все, что мы видим вокруг, стареет, все живые существа стареют, наши близкие и родственники стареют.
Е. БЫКОВСКИЙ – Насколько мы знаем, все-таки не совсем все существа. Есть некоторые исключения.
Б. ФЕНЮК – Да, да. Вот как раз к этому я и клоню, что в природе есть примеры нестареющих живых существ, причем не только каких-то простых и примитивных, но и достаточно сложных, в том числе и млекопитающих. И это говорит о том, что теоретически старение в биологии вещь необязательная, и то, что оно существует – это результат каких-то факторов, которые мы можем изучать и анализировать, и на них как-то влиять.
То есть, в принципе, дизайн биологического существа (ну, на генетическом, естественно, уровне, потому что, по сути, все биологические существа отличаются в основном генами) можно сделать так, что оно не будет стареть. То есть эта задачка, она имеет решение, и дальше уже вопрос сводится к тому, как это решение найти.
Е. БЫКОВСКИЙ – Подождите, простите, Борис, давайте я уточню. Мы же точно не знаем, какие факторы влияют на то, что кто-то стареет, а кто-то нет? Как же мы можем знать, можем ли мы на них повлиять, на эти факторы, если они пока неизвестны?
Б. ФЕНЮК – Просто если бы все биологические формы жизни старели, то это был бы философский вопрос: "А можно ли вообще отменить старение?" На этот философский вопрос ответ есть – да, можно. Потому что есть формы жизни, которые не стареют, то есть это возможно. Ну, потому что решать задачку, у которой неизвестен заранее ответ – это гораздо более страшно, чем решать задачку, у которой ответ известен, вам надо только его найти. Хотя, естественно, это тоже очень сложно.
Е. БЫКОВСКИЙ – Да, тут понятно. И каким же путем мы движемся?
Б. ФЕНЮК – Вот теперь, собственно, мы и переходим к путям. Если старение возникло, то возникло оно, как любое свойство живых существ, в процессе эволюции. То есть по каким-то причинам оказалось, что стареть лучше, чем не стареть, иначе бы все существа были нестареющими, если бы это было преимущественнее. Почему это происходит, в общем, тоже более-менее сейчас ясно. Это происходит по двум причинам.
Первая – это то, что любое живое существо сталкивается с очень жесткой проблемой компромисса в плане того, как оно использует доступные ему ресурсы. Можно их использовать на размножение, можно их использовать на поддержание собственного тела в здоровом, бодром, сильном и идеальном состоянии. И на то, и на другое выделяется некоторая часть. И дальше встает вопрос: как распределить эти самые ограниченные ресурсы с тем, чтобы это было максимально эффективно в плане эволюции, то есть в плане максимально эффективного размножения?
И, судя по всему, в большинстве случаев это устроено так, что на определенном этапе жизни животному или растению нужно поддерживать себя в форме. А потом это становится неважно, потому что жизнь наша полна опасностей и неприятностей, и даже если вы в идеальной форме, все равно вероятность того, что проживете каждый следующий год, она как бы уменьшается в силу того, что каждый год есть вероятность погибнуть по совершенно несвязанным с возрастом причинам. И это очень четко отражено в том, что чем более агрессивная среда, в которой живет организм, тем обычно короче его продолжительность жизни и тем быстрее он стареет.
Е. БЫКОВСКИЙ – Это, видимо, еще, наверное, как-то связано с размерами животного? Не даром всякие киты живут долго.
Б. ФЕНЮК – Это связано с размерами, но не только. Это именно связано в первую очередь с опасностью жизни. То есть маленькая мышка, которая бегает по земле, живет три года, а маленькая птичка летучая, которая сумела улететь от хищников, она живет десятки лет, в общем.
Е. БЫКОВСКИЙ – А маленький… тогда почему живет 40 лет, например?
Б. ФЕНЮК – А он ушел под землю, его никто не ест там, у него нет никаких врагов фактически, кроме змей. И более того, его жизнь к тому же устроена так, что размножается только небольшое количество особей, охраняемых другими особями, которые из размножения исключены. Поэтому те, кто размножается, фактически живут в идеальных условиях, где для них никаких угроз извне уже нет.
Третий момент, который имеет отношение к ответу на вопрос (я все-таки до него дойду, до вопроса, но еще через один этап), заключается в том, что для многих существ, в том числе и млекопитающих, показано, что есть интервенция или некие способы, которые позволяют заметно увеличить их продолжительность жизни. Это означает, что вот то старение, которое мы наблюдаем – это не есть результат механистического накопления повреждений.
Ну, вот если у вас есть новый автомобиль, вы его купили новым, дальше начали ездить, и с каждым годом он становится все хуже, и это отражается на его рыночной стоимости. Потому что в нем потихоньку ломаются по мелочи разные вещи до тех пор, пока количество этих поломок не перейдет в качество и он не перестанет ездить.
Е. БЫКОВСКИЙ – Понятно.
Б. ФЕНЮК – Но вот живые существа, видимо, стареют не так, и у них есть некий внутри заложенный темп старения, который может быть довольно значительно изменен. Ну, изменить его в более быструю сторону – дело нехитрое. Как бы чем хуже условия жизни, чем больше стрессов, тем быстрее организм будет изнашиваться.
Но есть и воздействия, которые увеличивают его в сторону увеличения продолжительности жизни. Ну, одно из самых, наверное, известных – это ограничение калорийности питания, которое прекрасно уже исследовано на мышах, на крысах, и способно продлить жизнь на десятки процентов, то есть очень значительное, так сказать, продление. Судя по всему, с человеком это не доказано. Человек на мышь все-таки не похож, живет сильно дольше.
Е. БЫКОВСКИЙ – И с контрольными группами проблема, наверное?
Б. ФЕНЮК – Ну и с контрольными группами проблема, эксперимент долгий. Ну, понятные причины. В общем, сейчас там вроде еле-еле на обезьянах и вроде бы работает тоже, хотя и не так хорошо, как на мышах. Но это означает, что есть принципиальные регуляторы у нас внутри на уровне, видимо, клеток и в первую очередь обмена энергии в клетках, которые, соответственно, задают до некоторой степени этот темп. И большинство, на мой взгляд, перспективных исследований в области замедления старения связано как раз с попытками как следует разобраться в этих механизмах и на каком-то этапе в них вмешаться.
И вот теперь мы, собственно, переходим к тому, какие есть методы влияния на старение и какие у них, можно говорить, перспективы.
Е. БЫКОВСКИЙ – И какие же?
Б. ФЕНЮК – Первая вещь, которая, очевидно, происходит (то есть старение), из которой можно бороться – это уменьшение клеточности многих органов. То есть у нас есть клетки, которые делятся всю жизнь, а есть клетки, которые, один раз размножившись, когда мы выросли и повзрослели, они больше делиться не хотят. Ну, это мышечные клетки, нервные клетки и тому подобные – то есть клетки функциональные. Их с возрастом становится меньше. И одна из причин того, что их становится меньше – это то, что они умирают по механизму контролируемой клеточной гибели (апоптоза). То есть в ответ на стресс клетка иногда, даже если она могла бы выжить, тем не менее аккуратненько разбирает себя на части и умирает.
Е. БЫКОВСКИЙ – Самоубивается.
Б. ФЕНЮК – Да. В этом есть резон, это не просто так, это имеет свою биологическую очень важную функцию. В первую очередь это борьба с раковыми заболеваниями. Организму легче клетку поймать на самом начальном этапе при рождении, чем потом, когда она уже начнет активно делиться и, так сказать, выйдет из-под контроля. Есть другие еще причины. Но, тем не менее, факт остается фактом – клеточность падает.
Вопрос: почему клетки не восстанавливаются? Ведь если наше тело могло когда-то вырасти из одной клетки и стать таким сложным, интересным и функциональным, почему оно не может решить гораздо более простую задачку – просто поддерживать то, что уже построено? Ну, не может.
И, соответственно, одна из таких проторенных дорог – это исследования со стволовыми клетками. То есть как бы сделать так, чтобы стволовые клетки могли применяться, чтобы восстанавливать клетки? Там основной минус – то, что всегда есть риск как раз возврата к тем самым раковым заболеваниям. То есть любое введение в организм стволовых клеток чревато тем, что какая-то их часть выйдет из-под контроля и устроит нам очень неприятные такие вот побочные эффекты.
Второй путь – это попытка аккуратно разобраться с тем, как устроены программы контролируемой клеточной гибели, и пытаться влиять на их уровни так, чтобы, с одной стороны, не ослабить противораковую защиту, а с другой стороны, все-таки снизить вот эту потерю клеточности, которая дает нам ослабление всех функций.
И здесь очень важную роль играют исследования на митохондриях – это клеточные органеллы, которые, собственно, ответственны за химию и дыхание, и которые в процессе этого самого дыхания дают активные формы кислорода. Но, тем не менее, от них никуда не деться, и активные формы кислорода, которые производятся митохондриями, играют очень важную роль в каскадах клеточной гибели. Это один из важных сигналов, на которые клетка реагирует, как на сигнал "убей себя".
И вот еще одно направление исследований, которое, собственно, активно ведется у нас на факультете и в МГУ в целом – это попытка влиять на уровень митохондриальных активных форм кислорода, на уровни чисто фармакологических интервенций. То есть используя митохондриально-направленные вещества (в первую очередь антиоксиданты) с тем, чтобы как-то нормализовать этот уровень и избежать чрезмерной генерации этих самых активных форм кислорода.
Е. БЫКОВСКИЙ – Да. Чем занимаются на факультете биоинформатики, теперь понятно. Так?
Б. ФЕНЮК – Ну, это скорее биоинженерии все-таки. Биоинформатика там так, сбоку. Это такая удачная была находка химических веществ, которые адресно направляются в митохондрии, и тем самым вы можете при низких концентрациях лекарства добиться того, что оно в высоких концентрациях накапливается в митохондриях, то есть тем самым снижаются побочные эффекты, а целевой эффект получается сильным.
Третий момент –- это попытка разобраться в регуляторных клеточных каскадах, которые ответственны за обмен энергии, то есть понятно, каким образом организм получает сигнал, например, при ограниченном питании, что ему надо дольше жить. И там тоже есть продвижки. Наверное, наиболее яркая и известная из них – это рапамицин.
Рапамицин – это уже опробованный препарат, который был изначально протестирован и лицензирован как иммунодепрессант для трансплантации органов и так далее. И, насколько я еще помню, его пытались против определенных видов раков применять. Но, тем не менее, последние исследования (опять-таки на млекопитающих – на мышах и на крысах) показали, что он может использоваться для того, чтобы продлить жизнь и замедлить старение. Опять-таки, насколько можно его переложить на людей, пока совершенно неясно, но в этом направлении активно идут исследования. Я думаю, что чего-нибудь тут у нас рано или поздно тоже появится.
Е. БЫКОВСКИЙ – На самом деле по всем методам, по которым мы поговорили, никакой точный прогноз пока дать нельзя: "Вот там через столько-то лет будет такой-то результат". Это пока все на первом этапе.
Б. ФЕНЮК – В общем нельзя. Ну, как? Можно дать некие рамки. То есть чисто на мой субъективный взгляд (я, в общем, пытаюсь за этой областью следить и даже читаю лекции студентам по геронтологии у нас на факультете), я думаю, что в пределах 10 лет будут получены достаточно яркие и, что называется, весомые открытия в этой области, которые позволят заметно улучшить если не продолжительность жизни людей, то, как минимум, то что называется, их самочувствие и состояние здоровья в престарелом возрасте.
Е. БЫКОВСКИЙ – Ну, вот Борис нам пообещал всего 10 лет – это совсем небольшой срок по нынешним меркам.
Н. АСАДОВА – Да. Я из всего, что я услышала, поняла, что: а) продолжительность жизни-таки можно увеличить; и б) качество жизни в старости тоже можно улучшить. И что очень скоро у нас будут какие-то результаты.
М. БАТИН – Да, вот мы должны сделать один вывод. И позвольте мне после этого вывода задать вам вопрос.
Я с Борисом согласен на 95%. И вообще в целом ученые говорят одно и то же. Вот рассказывают о том или ином методе: "И вот это быстрее всего сработает". И вероятность такая довольно большая. То есть на сегодняшний день ученые прекрасно знают, что нужно делать.
А вопрос такой: а почему нет программы по увеличению продолжительности жизни человека? Почему ни частные, ни государственные ни в какой стране мира? Почему эта проблема остается настолько неизвестной? Почему убийца № 1 – старение – самый неизвестный?
Е. БЫКОВСКИЙ – Нет, какие-то программы есть.
М. БАТИН – Нет, это полкопейки, нет у них денег, один разговор. Вот конкретно денег больших на финансирование исследований… Вот сидят ученые, вот они сделали статью и потом 90% времени тратят на поиск денег. Находят какие-то гроши. Почему такая важная проблема не финансируется?
Н. АСАДОВА – А перенаселение?
М. БАТИН – Да нет никакой проблемы перенаселения! Сейчас, смотри, сколько живет? 7 миллиардов человек. Насколько мы лучше сейчас живем, чем в XV веке, когда народу-то практически не было. У нас качество-то жизни растет. Вообще надо понять, что люди – это хорошо, а не плохо.
Вопрос ресурсов. Так основной ресурс – это знания. Если у нас есть знания – у нас появляется нефть, солнечная энергия, полеты в космос.
Е. БЫКОВСКИЙ – А на самом деле мозг, видимо, боится дряхлости все-таки.
М. БАТИН – Нет, мозг боится работы. Он боится работы, что нужно менять мировоззрение, как-то подумать о смерти. Однако решения уже есть какие-то...
Е. БЫКОВСКИЙ – Михаил, 10 секунд. Какие пути научных прорывов вы предвидите в ближайшие 10 лет?
М. БАТИН – Генная терапия и регенеративная медицина, управление микробиомом.
Е. БЫКОВСКИЙ – У нас есть шанс не умереть.
Н. АСАДОВА – Живите долго.
Е. БЫКОВСКИЙ – И счастливо!
http://www.echo.msk.ru/programs/naukafokus/1302364-echo/
- Подпись автора
Чтобы узнать, как полноценно работать на форуме,зайдите сюда: FAQ (Часто задаваемые вопросы)
