Биорезонансные технологии

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Биорезонансные технологии » Активационная терапия » Активационная терапия-2


Активационная терапия-2

Сообщений 91 страница 120 из 284

91

Возвращаюсь к реакции повышенной активации. Взгляды Кузьменко-2003 приведены выше и кажутся парадоксальными. Эти «новые взгляды» как бы опровергают то, что ранее излагалось в монографии.
        Еще раз предлагаю заглянуть в монографию.
       

Следует особо отмеить повышенную активацию очень высоких уровней реактивности, при которой начинает преобладать способ получения энергии извне не за счет пищи, а энергетика организма становится очень сбалансированной. В таком состоянии человек насыщается чрезвычайно малым количеством растительной пищи, принимаемой довольно редко, тогда как энергичность и работоспособность максимальны.

       

Если рассмотреть в плане энтропийно-негэнтропийных процессов адаптационные реакции организма, то исходя из характеристики различных реакций на разных уровнях реактивности, можно заключить, что наибольшей неравновесностью и максимумом негэнтропии (и, соответственно, минимумом энтропии) обладает реакция повышенной активации высоких уровней, а наиболее близким к термодинамически равновесному состоянию с минимумом негэтропии (и, соответственно, максимумом энтропии) - реакция стресс низких уровней реактивности.
         Наши многолетние исследования показали, что функциональное состояние организма, при котором повышена его противоопухолевая резистентность, развивается при общей неспецифической адаптационной реакции активации, особенно повышенной. Это подтверждено многочисленными сериями опытов на животных (более 10 тыс.)

При развитии реакции активации как спокойной, так и повышенной, уже в стадии первичной активации происходит истинное повышение активной резистентности организма: не за счет развития торможения и снижения чувствительности, а за счет истинного подъема активности защитных подсистем организма. Повышение активной резистентности сохраняется и приобретает устойчивость и стабильность в стадии стойкой активации, особенно повышенной (Рис. 1.2). Резистентность при реакции активации не только быстро повышается и стойко держится при повторении активирующих воздействий, но и, в отличие от реакции тренировки, остается повышенной в течение некоторого времени и после прекращения воздействий. Длительность последействия широко варьирует в зависимости от состояния здоровья и возраста — от 1-2 недель до полугода. Необходимо подчеркнуть, что такое последействие наблюдается лишь в стадии стойкой активации, т.е. после длительного, систематического повторения активирующих воздействий.

         

Если судить по общеизвестной норме лейкоцитарной формулы, то относительное содержание лимфоцитов у детей, подростков и в юности высокое, что говорит о том, что в этих возрастных группах преобладает реакция повышенной активации (с поправкой на возраст). Это совпадает с нашими многолетними исследованиями, которые говорят о том, что у здоровых детей, подростков и в юности наблюдается реакция повышенной активации, с процентным содержанием лимфоцитов, соответствующим этой реакции в данном возрасте. Здоровые дети подвижны, активны, жизнерадостны, у них хороший сон и аппетит, что также соответствует характеристике повышенной активации. Широко известно также, что дети и подростки отличаются высокой чувствительностью и большей реактивностью. Это говорит о том, что реакции у них развиваются на высоких уровнях реактивности, т.е. организм здоровых детей и подростков обладает способностью выбирать из множества падающих раздражителей малые, наиболее выгодные. Наши многолетние исследования также подтверждают это.
          Таким образом, у детей и подростков состояние здоровья связано преимущественно с реакцией повышенной активации высоких уровней реактивности.

         

В старческом возрасте (его границы очень размыты) происходит значительное повышение чувствительности, даже у мужчин (обычно старше 65 лет). С одной стороны, это плохо, т.к. обычные, привычные нагрузки воспринимаются как более тяжелые. Вместе с тем, это увеличивает вероятность развития реакций на малые по абсолютной величине раздражители, хотя вследствие развития парабиотических фаз ответ на такое малое, слабое, извращается (см. главу 7).
          Реакция повышенной активации в этом возрасте редко обеспечивала высокий уровень здоровья, т.к. была недостаточно стойкой и срывалась или в переактивацию, или в стресс, или в какую-либо ареактивность.
          Может быть, этот факт в какой-то мере объясняет большую роль в этом возрасте выработанного стереотипа и меньшую роль активности в образе жизни.

         

У здоровых РПА можно поддерживать длительное время, у них РПА наиболее стойкая реакция. РСА - не такая стойкая реакция. У больных, особенно тяжело больных, РПА, напротив, поддерживать трудно, так как если своевременно не уменьшить дозу (силу) воздействия, то РПА легко переходит в стресс, а иногда в другую реакцию, названную нами переактивацией.

          Когда внимательно читаешь монографию, то и «новизна», и «парадоксальность» взглядов Кузьменко-2003 куда-то незаметно исчезают. Или это только мне так кажется?
====================================================

Добавлено  23.07.2013. 22:27
Еще раз проанализировал свой собственный опыт.
Я уже писал, что, не будучи знаком с теорией  АТ и не подозревая о ее существовании, благодаря зарядке, обливаниям и ЗОЖ мне удавалось поддерживать реакцию повышенной активации высоких уровней в течение многих лет. У меня в поликлинике и карточки до 60 лет не было. Безусловно, Судьба не гонялась за мной с бейсбольной битой, чтобы догнать и размозжить мне голову, но при случае била на отмаш не стесняясь. И не всегда кулаком. Иногда получал по голове и кувалдой. И сейчас уже понимаю, что не сваливался в депрессию и не складывал «лапки» только благодаря этой самой повышенной активации. И в 60 лет доводилось подниматься без одышки по отвесным лестницам на отм.+80, и ощущать «мышечную радость», при этом не избегать женских компаний и отмечать праздники рюмкой не только чая.
          Сейчас наблюдаю за внуком. Ему уже 14. Учится на пятерки. 3 раза в неделю тренировки в спортшколе. 3 раза в неделю занятия по английскому. Постоянно участвует в каких-то олимпиадах, конкурсах и соревнованиях. Читает. С компьютеором «на ты». Чувства юмора в избытке. Не нытик. Никакой специальной АТ не занимается. А по опроснику Гаркави (тест ВАГУФа Шарлатана) −  реакция повышенной активации высокого уровня.

Я это написал вовсе не для того, чтобы у меня просили автографы. Я хочу, чтобы было понятно, почему я сторонник взглядов Гаркави и Квакиной, и почему взгляды Кузьменко-2003 мне кажутся  не очень глубокими и не очень верными.

Отредактировано IGNORAMUS (23.07.2013 22:27)

0

92

Продолжаю свое бормотание.

        Выше, при обсуждении (если можно так назвать), как-то незаметно смешались и перепутались понятия реактивность, реакция, резистентность, реакция повышенной активации, высокий уровень реактивности, ненормально высокая реактивность, адаптационные реакции и т.п.
        Хочется в этом как-то разобраться.

        Но сначала о такой прозвучавшей реплике: «Активация, по моему мнению, это все таки кнут…  Я сторонник адаптации…»

        Когда-то в незапамятные времена (1936г.) некий Селье открыл неспецифическую реакцию человеческого организма на предшествующие, чрезмерные по силе внешние и внутренние воздействия и в 1960 г. назвал ее «СТРЕСС» и долго продолжал этот стресс открывать. И дооткрывался до того, что вместо одного СТРЕССА придумал два: ДИСТРЕСС и ЭУСТРЕСС (1974, 1992г.).
        Тоже очень давно, в 1956г., в Ростове проф. Уколова создала некую лабораторию в которую со временем привлекла молодую Гаркави и др. молодых сотрудников.  И эти молодые сотрудницы и сотрудники старательно работали в этой лаборатории и тоже, иногда по отдельности, а иногда совместно, начали что-то там открывать.

         Сначала открыли, что человеческий организм в ответ на слабое по силе воздействие (помните, у Селье речь шла о чрезмерном по силе воздействии) тоже отвечает неспецифической реакцией, которую они назвали ТРЕНЕРОВКА.
         Потом они открыли, что организм и на среднее по силе воздействие отвечает неспецифической реакцией, которая отличается и от СТРЕССА и от ТРЕНЕРОВКИ, и назвали ее АКТИВАЦИЯ.
         Потом, продолжая трудиться в этой лаборатории, которую создала проф. Уколова, они, эти уже повзрослевшие сотрудницы, обнаружили, что то, что они назвали АКТИВАЦИЯ, на самом деле при более сильном воздействии проистекает иначе, чем при более слабом. В результате они были вынуждены разделить эти реакции и одну назвали СПОКОЙНОЙ АКТИВАЦИЕЙ, а другую – ПОВЫШЕННОЙ АКТИВАЦИЕЙ.
          Потом они открыли, что существует еще одна неспецефическая реакция организма на внешние и внутренние воздействия. Эту реакцию они назвли ПЕРЕАКТИВАЦИЯ.
          А потом они открыли, что бывают такие реакции организма, когда воздействия на организм не изменяет процессы происходящие в организме, и назвали это АРРЕАКТИВНОСТЬЮ.

          Таким образом, наши уважаемые сотрудницы лаборатории созданной в 1956г. проф. Уколовой и возглавляемой с 1974г. проф. Гаркави открыли, что человеческий организм со дня рождения до дня ухода в мир иной ежемоментно взаимодействуя с внутренними и внежними раздражителями всегда находится в одном из состояний, которые названы адаптационными реакциями. А именно: Стресс, Трененеровка, Спокойная активация, Повышенная активация, Переактивация или Арреактивность.

           Но дело в том, что когда целеустремленные люди берутся за какое-либо дело, то им трудно остановиться, трудно оторваться от работы. Поэтому они продолжали свои открытия.

           Теперь они открыли, что эти состояния организма, эти адаптационные реакции развиваются не как попало, а строго периодично в зависимости от изменения силы воздействия. Они открыли ПЕРИОДИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ.

            Но и на этом они не остановились. Продолжая свои исследования, изучая и варьируя средства и способы воздействия они научились ВЫЗЫВАТЬ В ОРГАНИЗМЕ НУЖНУЮ РЕАКЦИЮ, наилучшую в данных конкретных условиях.

             Ну и наконец, они разработали  АЛГОРИТМЫ  ВОЗДЕЙСТВИЯ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОРГАНИЗМУ САМОМУ ВЫБИРАТЬ ПУТЬ И КОНЕЧНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ в зависимости от его состояния.

             Всем этим вопросам посвящена МОНОГРАФИЯ, которую мы рассматриваем на этой ветке. И уже только приведенный мной перечень свидетельствует, что процитированная выше реплика, как минимум некорректна. Активацию нельзя противопоставлять адаптации, активация – это одна из реакций адаптации.

Отредактировано IGNORAMUS (29.07.2013 17:54)

+1

93

Бормочу дальше.

Следующая реплика, которая бросается в глаза:
«В монографии Гаркави речь идёт исключительно о реактивности кровяного русла и кроветворной системы А всё остальное как бы прилагается само собой...   Для оценки реактивности кровяного русла и кроветворной системы необходим полный, а не частичный анализ крови».

         Для подтверждения правильности этой реплики или для ее опровержения достаточно заглянуть в оглавление монографии. Но давайте заглянем также и в текст.

         «Первая общая неспецифическая адаптационная реакция была открыта канадским ученым Г. Селье. Он обнаружил, что в ответ на действие разных по качеству, но сильных, неадекватных раздражителей в организме стандартно развивается один и тот же комплекс изменений, характеризующих эту реакцию, названную общим адаптационным синдромом (ОАС), или реакцией напряжения — реакцией стресс (Селье Г., 1936 - 1979). Мы хотим подчеркнуть, что в своих основополагающих работах Селье считал определяющей для развития стресса роль силы. И термины для таких воздействий он дает: «injury» (повреждение), «intoxication» (интоксикация) или «noxious agent» (вредоносный, пагубный агент) — любой природы. Именно такие воздействия влекут за собой развитие стресса. Именно поэтому Селье выбрал для открытой им реакции слово «стресс» — «напряжение», позаимствованное им, по его словам, из физики твердого тела и характеризующее напряжение в таких телах при приложении силы».

       «В дальнейшем, изучая на животных действие экстрактов из плаценты и яичников, Селье через 6 ч после введения обнаружил у всех животных своеобразную «триаду»: увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток, инволюцию тимико-лимфатического аппарата и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. По мере того, как Селье «очищал» вытяжку, стремясь выделить гормон, обладающий таким действием, все изменения постепенно уменьшались.
       Нужно отдать должное Селье, который в такой трудный для исследователя момент сумел отойти от привычного представления о главной роли качества воздействия и подумал о том, что в неочищенном виде вытяжка была просто более сильным раздражителем по сравнению с очищенной, и реакция на нее — это реакция на сильный раздражитель. Если это так, то любой другой сильный раздражитель должен был дать аналогичный эффект. Селье ввел животным формалин и получил те же изменения, т.е. получил «синдром ответа на повреждение, как таковое» (Селье Г., «На уровне целого организма», 1972, с.29). Оказалось, что такой же синдром можно вызвать и большими дозами очищенных гормонов, и физическими факторами (холод, тепло, рентгеновские лучи, травма, сильный звук или свет), кровопотерями, болью или усиленной мышечной работой, т.е. не обнаруживалось ни единого повреждающего агента, который бы не вызывал этого синдрома. Селье понял, что сходные явления при разных болезнях являются в какой-то мере клиническими эквивалентами полученного экспериментального феномена. Так была открыта реакция стресс, которую Г. Селье называл еще «общим адаптационным синдромом».

           Эти две цитаты взяты с 9 страницы монографии для того, чтобы мы сразу попали в эту биологическую атмосферу и нам в дальнейшем было понятно чем и как занимались наши сотрудницы лаборатории.
           Продолжу цитирование. Попробуйте вчитаться. Там все понятно написано.

           «Дальнейшее изучение стресса показало, что эта реакция протекает стадийно, характеризуется определенным комплексом изменений в неироэндокриннои системе и оказывает влияние на уровень неспецифической резистентности организма, его воспалительный потенциал и метаболизм.

          Через 6 ч после стрессорного воздействия развивается первая стадия стресса — «реакция тревоги», которая длится 24-48 ч.
           Эту стадию характеризует уменьшение тимуса, лейкоцитоз, определенное соотношение форменных элементов белой крови: лимфопения, анэозинофилия, нейтрофилез и развитие кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.
           В эндокринной системе — выброс в кровь адреналина надпочечниками и стимуляция секреции АКТГ гипофиза, что приводит к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников.
           Секреция минералокортикоидных гормонов угнетена.
           Угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. В исследованиях как зарубежных, так и отечественных авторов была показана роль различных катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и их метаболизма в механизме развития стресса.

          После реакции тревоги, по мнению Селье, наступает стадия резистентности, т.е. стадия уст ойчивости. Селье заметил, что после реакции тревоги устойчивость организма к сильным, повреждающим воздействиям повышена. Что же касается состояния желез внутренней секреции, то такого подробного описания их деятельности, как в стадии тревоги, не имеется. Отмечается, что происходит некоторая нормализация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы, а иногда даже повышение функциональной активности желез, угнетенных в первую стадию реакции.

          Селье показал, что если раздражитель (стрессор) очень сильный или повторяется, то развивается стадия истощения, характер изменений при которой напоминает реакцию тревоги. Однако если при реакции тревоги отмечается резкое повышение секреции АКТГ и глюкокортикоидных гормонов, то в течение стадии истощения секреция глюкокортикоидов начинает снижаться и, наконец, тоже падает. Это отмечается при систематическом действии стрессора, когда развивается хронический стресс».

            Я понимаю, что вы устали читать специальные тексты, но потерпите еще. В дальнейшем я сведу их до минимума.

          «Как понять значение и последовательность отдельных фаз при стрессе? Есть ли биологический смысл в первой стадии стресса - реакции тревоги? При встрече с сильным раздражителем основная задача — любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для «битвы» или «бегства».
           Пусть невыгодный, но зато быстрый выброс энергии мобилизуется адреналином и глюкокортикоидами за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего, лимфоидной ткани).
           Глюкокортикоиды в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, производство лимфоцитов, иммунные реакции, а также оказывают противовоспалительное действие, т.е. подавляют деятельность защитных систем организма (известно, что воспалительная реакция в процессе эволюции возникла как защитная реакция).
           Минералокортикоидные гормоны, которые оказывают противоположное влияние на течение воспалительного процесса, напротив, угнетены.

          Селье писал, что при этом реализуется синтоксический механизм защиты от агрессора, помогающий с ним сосуществовать, в отличие от кататоксического механизма, направленного на уничтожение агрессора, с развитием воспалительной реакции, которая может иметь тяжелые последствия для организма. Это возможно благодаря включению при стрессе основных синтоксических гормонов - глюкокортикоидов, подавляющих и воспалительную реакцию, и другие защитные реакции, например, иммунную (Селье Г., 1970). Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания (Дильман В.М., 1969).
      Л.Х. Гаркави считает изменения при стрессе биологически целесообразными потому, что защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Поэтому вначале организму приходится не усиливать, а ослаблять свой ответ. Складывается парадоксальное, на первый взгляд, положение: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных подсистем не нарастает, а напротив, подавляется. Таким образом, изменения в эндокринной системе в реакцию тревоги представляют собой, по сути дела, не «призыв к оружию», а «призыв к разоружению». Вместе с этим повышается артериальное давление и свертываемость крови — это обеспечивает готовность к борьбе и возможным кровотечениям при ранениях. Иные же функции, так же как и активность других желез внутренней секреции (половых, щитовидной), не нужных для непосредственной борьбы с сильным раздражителем — подавлены. Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызвать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда не происходит переключения на мышечную работу (Эверли Дж.С, Розенфельд Р., 1985). Все многочисленные исследования действия на метаболизм различных экстремальных факторов говорят о том, что эти воздействия вызывают большие энергетические траты и преобладание процессов катаболизма над процессами анаболизма. По словам самого Селье, повышение резистентности, отмечаемое после реакции тревоги, достигается «дорогой ценой». Это понятно, так как стадия тревоги сопровождается повреждениями, напряжением и большими энерготратами».

           «Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т.е. на фоне угнетения защитных систем организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т.е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением — «крайней мерой защиты» по И.П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов снижается. Именно благодаря этому падающие на организм другие сильные воздействия уже воспринимаются не как сильные. Это относится и к эндогенным афферентным сигналам. Поэтому мы считаем, что после реакции тревоги развивается не стадия стресса, а другие реакции, то есть, реакции на раздражители либо слабой, либо средней силы, в зависимости от степени запредельного торможения. Возможно, этим объясняется неопределенность характеристики так называемой стадии резистентности стресса. С развитием других реакций (не стресса) мы связываем и повышение, в разной степени, неспецифической резистентности организма, что приписывают стрессу. Изменения при остром стрессе в стадии тревоги и при хроническом в стадии истощения аналогичны и характерны именно для реакции на сильный раздражитель. Таким образом, в остром стрессе, фактически, одна стадия - тревоги, если стрессор однократен и не настолько силен, чтобы приводить к стадии истощения.     

            По нашему мнению, стадия резистентности после реакции тревоги относится не к стрессу, а стадия истощения относится к хроническому или очень тяжелому острому стрессу. Иначе говоря, характер изменений при стрессе однотипен.

           Стадия истощения еще в большей степени, чем стадия тревоги, является примером такого состояния, когда сохранение жизни достигается ценой повреждения. В наиболее тяжелых случаях эта стадия может привести к гибели».

          «Г. Селье четко показал наличие общей неспецифической реакции стресс в ответ на разные по качеству, но сильные раздражители. Спустя почти 40 лет после открытия стресса, Селье (1973) пишет, что медицине понадобилось весьма длительное время, чтобы принять существование стереотипной реакции не действие различных, практически любых по качеству, сильных раздражителей, что казалось невероятным. Однако нужно отдать должное Селье, которому не только удалось убедить медиков в существовании такой реакции, но и создать одну из самых популярных теорий в медицине. Учение о стрессе получило широкое распространение во всем мире».

          «Притягательная сила открытия Селье привела к тому, что неспецифическое действие любых раздражителей стали расценивать, как стрессорное. Этому способствовала также некоторая расплывчатость представлений о стрессе вследствие введения понятий «дистресс» (которым является классический стресс Селье) и «эустресс», к которому, как мы думаем, относятся другие адаптационные реакции организма, имеющие, как и стресс (дистресс), четкие характеристики».

Теперь давайте отдохнем.

0

94

IGNORAMUS написал(а):

«Притягательная сила открытия Селье привела к тому, что неспецифическое действие любых раздражителей стали расценивать, как стрессорное.

Из выложенного очевидно, что понятие "стресс" придумал Селье, до него такого в биологии или медицине не было. А потом это слово не просто стало модным, но теперь и трудно сказать, что оно обозначает. И полно советов, как бороться со стрессом, как будто ... впрочем, вот это из инета, а ссылку не даю, так как подобного там великое множество!
===========================
Стресс — это ответная реакция организма человека на перенапряжение, негативные эмоции или просто на монотонную суету. Во время стресса, организм человека вырабатывает гормон адреналин, который заставляет искать выход. Стресс в небольших количествах нужен всем, так как он заставляет думать, искать выход из проблемы, без стресса вообще жизнь была бы скучной. Но с другой стороны, если стрессов становится слишком много, организм слабеет, теряет силы и способность решать проблемы

Этой проблеме посвящено огромное количество научных трудов. Механизмы возникновения стресса детально изучены и достаточно сложны: они связаны с нашей гормональной, нервной, сосудистой системами.

Надо отметить, что сильные стрессы влияют на здоровье. Стресс снижает иммунитет и является причиной многих заболеваний. Поэтому необходимо уметь сопротивляться стрессовому состоянию и задавать себе позитивную жизненную установку.

Симптомы стресса
Что же такое стресс с практической точки зрения? Чтобы в этом разобраться, давайте рассмотрим основные симптомы стресса:
• Постоянное чувство раздраженности, подавленности, причем порой без особых на то причин.
• Плохой, беспокойный сон.
• Депрессия, физическая слабость, головная боль, усталость, нежелание что-либо делать.
• Снижение концентрации внимания, затрудняющее учебу или работу. Проблемы с памятью и снижение скорости мыслительного процесса.
• Невозможность расслабиться, откинуть в сторону свои дела и проблемы.
• Отсутствие интереса к окружающим, даже к лучшим друзьям, к родным и близким людям.
• Постоянно возникающее желание поплакать, слезливость, иногда переходящая в рыдания, тоска, пессимизм, жалость к себе любимому.
• Снижение аппетита – хотя бывает и наоборот: чрезмерное поглощение пищи.
• Нередко появляются нервные тики и навязчивые привычки: человек покусывает губы, грызет ногти и т. п. Появляется суетливость, недоверие ко всем и к каждому.

Если вы находитесь в стрессовом состоянии, это означает одно: ваш организм среагировал на какой-либо внешний раздражитель. Причиной стресса может быть по сути все, что угодно, что цепляет человека, что его раздражает. Например к внешним причинам можно отнести беспокойство по какому-либо поводу (смена работы, смерть родственника). К внутренним причинам стресса относят жизненные ценности и убеждения. Сюда же входит и личная самооценка человека

Клинические наблюдения показали, что незначительные стрессы не вредны организму, а даже полезны. Они стимулируют человека к поиску выхода из сложившегося затруднительного положения. Чтобы депрессия не перешла в более тяжелое, затянувшееся состояние, каждый из нас должен заниматься самовоспитанием, развитием силы воли.

Известно, что нет лучше лекарства, чем хороший сон. Поэтому стоит задуматься о том, как вы спите. Вот некоторые рекомендации, которые помогут сделать ваш сон лучше.

• Очень помогают для нормального сна регулярные физические упражнения. Желательно их проводить на свежем воздухе за пару часов до сна.
• Перед тем, как лечь спать, можно принять теплую ванну, послушать негромкую спокойную музыку. Если есть возможность, совместите прием ванны с прослушиванием музыки. Старайтесь делать это каждый день.
• Чтобы сон был более крепким и здоровым, организму требуется гормон мелатонин. Его содержание повышается при приеме витаминов группы В, которых достаточно много в рисе, пшенице, ячмене, семечках подсолнуха, кураге. В рафинированных продуктах этих витаминов почти нет, поэтому старайтесь употреблять в пищу натуральные продукты, желательно с высоким содержанием углеводов.
• В вашей спальне не должно быть душно, шумно и светло: всё это не способствует спокойному сну.

Помочь справиться со стрессовым состоянием может равномерное, спокойное дыхание. Вдох следует делать глубокий, через нос. Выдыхать же надо медленно и через рот. При стрессе также важно правильно питаться. Еда должна быть легкой и хорошо усваиваться. Ешьте не спеша, небольшими порциями. После принятия пищи следует немного отдохнуть.

Существуют народные способы борьбы со стрессом. Хорошим средством считается ромашка аптечная. Ее отвар помогает справиться с головной болью, бессонницей, обладает успокаивающим действием. Эффективным расслабляющим свойством обладают также трава душицы и масло шалфея мускатного. Отличным средством от переутомления является мелисса. Ее используют, чтобы снять напряжение, беспокойство, она может помочь даже при сильных стрессах. Чаи из мелиссы хороши при бессоннице и депрессии.
===============================
Очень хорошие советы, но о каком же стрессе идет речь?

И казалось бы, а нам-то какая разница? Пусть ученые спорят, если им охота. Но ведь стрессовое состояние ведет к болезням, и нам важно знать конкретно, как от стресса избавляться! Пить для этого чай из мелиссы? Хорошая штука, однако ведь лимфоциты повышает не вообще питье чего-либо, а лишь если это делается в определенное время и по алгоритмам... каким? Наверное, ГУФ IGNORAMUS далее подскажет!

0

95

ГУФ ПАЦИЕНТ написал:
«Но ведь стрессовое состояние ведет к болезням, и нам важно знать конкретно, как от стресса избавляться!..  Наверное, ГУФ IGNORAMUS далее подскажет!»

         ВАГУФ, на первой ветке этой темы («Активационная терапия») Клеопатра и Вы очень подробно и очень понятно рассказали для нас об Активационной Терапии Гаркави, о применяемых в АТ средствах, о различных методиках АТ. Там Вы рассказали, как применять АТ при воспалительных заболеваниях, как применять АТ для выхода из состояния переактивации, как применять АТ для выхода из стресса. Там Вы отвечали на вопросы ГУФов, помогали нам выбирать нужный алгоритм воздействия… И много чего еще.

          Поэтому я не думаю, что это нужно переписывать, повторять или рассказывать заново. Гораздо проще сделать перечень-указатель с работающими ссылками: нашел в перечне то, что тебе нужно, щелкнул мышкой, нужная страница открылась.

          Я начинающий АТ-эшник и делиться своим опытом мне еще рано – просто нечем. А появился я на этих страницах только потому, что в начавшейся было дискуссии/обсуждении поднимаемые вопросы остались без ответов, а даваемые ответы уводили в сторону от АТ. А в этом хочется разобраться. Надеюсь не только мне.
          Совсем не считаю себя обладателем некоей истины. Все наоборот. Поэтому и назвал то, что пишу «бормотанием».

        И еще. Мне кажется, что материалы, которые я цитирую, не повторяют, а «добавляют»    к размещенному ранее.
●●●

         Отрывок помещенный ГУФом ПАЦИЕНТОМ – это яркая иллюстрация того, что происходило в медицине после открытия СЕЛЬЕ.
         СЕЛЬЕ – гений. Он открыл «СТРЕСС»! Вы понимаете, до СЕЛЬЕ вообще не было ничего. СЕЛЬЕ открыл неспецифическую реакцию организма на предельно сильное раздражение и назвал ее СТРЕСС. (Причем, открыл в 1936г., а назвал в 1974г.).  СЕЛЬЕ ввел это понятие в медицину. Он провел огромное количество исследований и разработал теорию СТРЕССА.  Он заставил медиков принять свою теорию! Он посвятил этому всю свою жизнь. И этот СТРЕСС был первой открытой, исследованной и описанной неспецифической адаптационной реакцией. И кроме СТРЕССА ничего больше не было.
         
         Но и сам СЕЛЬЕ, и его последователи и многие другие исследователи наблюдали реакции организма на разные по силе воздействия и не могли разделить, дифференцировать эти реакции. Именно поэтому СЕЛЬЕ изобрел дистресс и эустресс, но не провел между ними четкой границы, не смог описать их. Именно поэтому стали писать о мягком стрессе, незначительном стрессе, и даже о полезном стрессе. Из отрывка помещенного вчера:
«Стресс в небольших количествах нужен всем, так как он заставляет думать, искать выход из проблемы, без стресса вообще жизнь была бы скучной».
«Клинические наблюдения показали, что незначительные стрессы не вредны организму, а даже полезны. Они стимулируют человека к поиску выхода из сложившегося затруднительного положения».

Цитата из монографии:         
        «Почему Г. Селье не сделал следующего шага, казалось бы, такого естественного: не увидел, что разные количества — это разные реакции, а не только стресс?
        Мы думаем — потому, что он был необычайно увлечен идеей неспецифичности и все силы сконцентрировал на доказательстве почти невероятного по тогдашним представлениям факта, что возможен один ответ на воздействия, разные по качеству.       
        Ему это удалось, что можно считать научным подвигом.

        В течение длительного времени стресс - стереотипный ответ организма на грубую повреждающую силу (на сильные воздействия любой природы) — был единственной описанной неспецифической адаптационной реакцией организма (рис. 12.1 А).
        Поэтому естественно было считать реакцию стресс общим адаптационным синдромом (Selye H., 1968).

        Так продолжалось до 70-х годов, когда была найдена первая антистрессорная реакция — реакция активации (Гаркави Л.Х., 1968) в ответ на действие раздражителей дострессорной интенсивности («средней силы»), а затем и реакция тренировки (Гаркави Л.Х., 1969; Квакина Е.Б., Уколова М.А., 1969) - на действие еще более слабых, пороговых раздражителей (рис. 12.1В). Это позволило описать в первом приближении зависимость типа общей адаптационной реакции от силы или дозы воздействия (Открытие № 158 Гос. реестра СССР Комитета по делам изобретений и открытий, 1975, Л.X. Гаркави, М.А. Уколова, Е.Б. Квакина). Реакция активации вскоре была подразделена Л.Х. Гаркави на две самостоятельные реакции: спокойной и повышенной активации».
         

Пологаю, что никакие дополнительные комментарии просто не нужны.

Отредактировано IGNORAMUS (31.07.2013 19:38)

0

96

Выше мы побеседовали с ГУФом ПАЦИЕНТОМ, а теперь продолжаю бормотать.

          Вы помните, что вчера, ответ на реплику, я начал аж с открытия Селье.
Исследуя реакцию СТРЕСС, Селье установил какие изменения происходят при этом в организме.
           Сегодня давайте познакомимся с тем, какие исследования и наблюдения вели в своей лаборатории ростовчанки. На примере реакции тренеровки.
         1.3.1. Функциональное состояние организма при реакции тренировки
Поскольку  отчет об исследованиях занимает не одну страницу, я спрятал его в спойлер.

Функциональное состояние организма при реакции тренировки

Как организм приспосабливается к слабым раздражителям? Существует ли общая неспецифическая адаптационная реакция на слабые раздражители независимо от их качества, подобно тому, как существует реакция стресс на разные по качеству сильные раздражители? Еще в 1962 г. Л.Х. Гаркави получила противоопухолевый эффект при действии порогового электрического раздражения гипоталамуса у крыс с перевивными саркомами. Это сопровождалось биохимическими изменениями в мозгу и тканях. Дальнейшие исследования привели к выделению и описанию реакции тренировки (Гаркави Л.X., 1969).
Е.Б. Квакина и М.А. Уколова (1969) обнаружили развитие реакции тренировки под влиянием слабых магнитных полей. Общая неспецифическая адаптационная реакция, развивающаяся в ответ на разные по качеству слабые раздражители, была названа реакцией тренировки потому, что для ее длительного поддержания величину действующего фактора нужно постепенно увеличивать, что соответствует принципу тренировки.
В природе и повседневной жизни встречается громадное количество слабых раздражителей, на которые организм реагирует, хотя они и слабые. Но может ли это быть такая же реакция, как на сильные раздражители? Есть ли смысл, например, в подавлении защитных систем, в защите от слабого раздражителя ценой повреждения? Ответ напрашивается сам собой: ведь слабые раздражения не угрожают жизни, и, может быть, было бы целесообразно не реагировать на них вообще. Но организм должен вначале проанализировать, убедиться, что это раздражитель слабый, т.е. «сориентироваться» и «на всякий случай» привести свои защитные системы в состояние «боевой готовности». Это первая стадия в реакции организма на слабое воздействие, названная нами стадией «ориентировки». Как и стадия тревоги стресса, она формируется через 6 ч и длится 24-48 ч после воздействия. Однако характер изменений совершенно иной (табл. 1.1).
Если для реакции тревоги характерно уменьшение тимуса, то в стадии ориентировки тимус находится в пределах нижней половины зоны нормы. Сравнение величины тимуса животных, находящихся в стадии ориентировки и реакции тревоги, показало, что в первую стадию реакции тренировки тимус больше в 2-3 раза, чем в первую стадию стресса, причем отсутствуют какие-либо признаки гипоплазии или дегенерации. Микрокартина лимфоидных органов при реакции тренировки соответствует классическому описанию «нормы» в руководствах по гистологии.
Так, ширина корковой части дольки тимуса в 2 раза уже мозговой, гемоцитобласты, обладающие высокой степенью пиронинофилии, располагаются преимущественно в периферии корковой части и на границе с мозговой, в которой видны единичные тельца Гассаля. В селезенке герминативные центры лимфоидных узелков состоят преимущественно из лимфобластов, больших и средних лимфоцитов. Ширина герминативных центров превышает ширину короны зрелых лимфоцитов.
При реакции стресс тимус и лимфоузлы характеризуются в разной степени выраженной дегенерацией и гипоплазией лимфоидных элементов.

Корковая часть тимуса в одних случаях сужена, в других — в ней видны очаговая или тотальная гипоплазия пиронинофильных и малых лимфоцитов с выраженной дегенерацией, увеличение числа тучных клеток в междольковой соединительной ткани. В мозговом веществе увеличено число телец Гассаля. Для лимфоузлов крыс в стрессе характерны истончение мякотных тяжей, расширение синусов, резкое ослабление пиронинофилии цитоплазмы, усиление макрофагальной реакции, увеличение числа тучных клеток. В селезенке уменьшаются число и размеры фолликулов, во многих из них стирается грань между центром и поясом зрелых лимфоцитов. Такая же реакция отмечена и в периартериальных лимфоидных муфтах (Гаркави Л.Х., 1968, 1969; Квакина Е.Б., 1972; Мулатова А.К., 1983).
Стадию ориентировки так же, как и реакцию тревоги, характеризуют определенные значения форменных элементов белой крови (см. Рис. 1).
Как отмечалось ранее, при реакции тревоги стресса наблюдается лейкоцитоз, анэозинофилия, лимфопения. В наших опытах у крыс в стадии реакции тревоги острого стресса также наблюдались лейкоцитоз (более 6,0х109), анэозинофилия, лимфопения (число лимфоцитов ниже 50%), а сегментоядерных нейтрофилов — выше нормы, число палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов — в норме или выше нормы. В отличие от стресса, в стадии ориентировки у крыс число лимфоцитов находится в пределах нижней половины зоны нормы (51-60%), число сегментоядерных нейтрофилов — в пределах верхней половины зоны нормы, число лейкоцитов, эозинофилов, палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов варьировало.

У людей наблюдаются следующие параметры реакции тревоги при остром стрессе: число лимфоцитов менее 20%, число лейкоцитов более 6,0х109, анэозинофилия, число сегментоядерных нейтрофилов выше нормы, палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов - в пределах нормы и выше. В стадии ориентировки у людей число лимфоцитов находится в пределах нижней половины зоны нормы (21-27%), количество лейкоцитов, эозинофилов, палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов — могло быть в пределах нормы, а могла отличаться от нее как в ту, так и в другую сторону (Гаркави Л.Х., 1968, 1969; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А., 1974, 1975; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1995).

Для исследования качественных характеристик клеток крови определяли активность дегидрогеназ лимфоцитов, являющихся показателями функционального состояния клетки и коррелирующих с активностью многих подсистем организма (Нарциссов Р.П., 1975; Комиссарова И.А. и др., 1978; Робинсон М.В., Топоркова Л.Б., Труфакин В.А., 1986; Нарциссов Р.П. и др., 1992). Исследовали следующие ферменты: сукцинатдегидрогеназу (СДГ, К.Ф. 1.3.99.1), уровень активности которой отражает интенсивность работы цикла Кребса; лактатдегидрогеназу (ЛДГ, К.Ф. 1.1.1.27), уровень активности которой характеризует интенсивность гликолитических процессов; α-глицерофосфатдегидрогеназу цитоплазматическую и митохондриальную (α-ГФДГцит, К.Ф. 1.1 Л.8, α-ГФДГмит, К.Ф. 1.1.99.5), уровень активности которых характеризует сопряженность процессов дыхания и гликолиза. Кроме того, активность α-ГФДГ в настоящее время рассматривают как показатель активности гена иммунного ответа (Зарецкая Ю.М., 1983). При стрессе снижена активность СДГ и в разной степени повышена активность ЛДГ, т.е. отношение ЛДГ/СДГ всегда увеличено; активность α-ГФДГцит и α-ГФДГмит либо не изменена, либо повышена (особенно α-ГФДГцит).
При реакции тренировки активность СДГ, ЛДГ и α-ГФДГцит — в пределах нижней половины зоны нормы, α-ГФДГмит — несколько выше (Котляревская Е.С., Марьяновская Г.Я., Барсукова Л.П., Коробейникова Е.П., Мамцева Л.И., 1982).
Кроме того, для характеристики функциональной активности форменных элементов крови исследовался уровень биогенных аминов. При реакции тренировки наблюдалось относительно высокое содержание гистамина в форменных элементах периферической крови при довольно низком уровне серотонина. Соотношение гистамина к серотонину при этой реакции было наиболее высоким. Абсолютная и относительная гистаминемия при реакции тренировки может быть связана, по-видимому, с преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над активностью симпатикоадреномедуллярной системы (Жукова Г.В., 1994). В то же время, для стресса была характерна высокая вариабельность значений гистамина в форменных элементах крови, но в большинстве случаев содержание гистамина было низким.

Стадия ориентировки, как и реакция тревоги стресса, характеризуется определенным комплексом изменений в эндокринной системе (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А., 1990). Секреция глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников - в пределах верхней половины зоны нормы, а минералокортикоидных — нижней. Кора надпочечников в стадии ориентировки реакции тренировки увеличена значительно меньше, чем при стрессе, и в основном, — за счет клубочковой зоны, ответственной за секрецию минералокортикоидов, но и пучковая зона не уменьшена. Морфофункциональное исследование коры надпочечников у крыс показало, что в стадии реакции тревоги стресса кора надпочечников значительно увеличена за счет пучковой зоны, ответственной за секрецию глюкокортикоидов, а ширина клубочковой зоны - напротив, уменьшена.
В стадии ориентировки одновременно происходит увеличение ядер клеток клубочковой и пучковой зон и изменение содержания аскорбиновой кислоты и липидов, РНК и нейтральных мукополисахаридов.
Все эти изменения свидетельствуют о повышении по сравнению со стрессом (в пределах нижней половины зоны нормы) функциональной активности клубочковой зоны коры надпочечников и высокой активности (в пределах верхней половины зоны нормы) пучковой зоны. Кроме того, в надпочечниках при реакции тренировки отмечалось высокое содержание катехоламинов, в то время как для стресса была характерна их высокая вариабельность (Жукова Г.В., 1994). Если при стрессе функция щитовидной железы угнетена, то в стадии ориентировки она находится в пределах нижней половины зоны нормы как по морфофункциональным, так и по биохимическим показателям. В гипофизе отмечалась тенденция к увеличению числа тиреотрофов с признаками увеличения в них секреции: гипертрофия клеток, вакуолизация цитоплазмы, а также увеличение числа гонадотрофов, в то время как при реакции тревоги стресса — уменьшение числа тиреотрофов, гонадотрофов и увеличение числа ацидофилов (Гаркави Л.Х., 1968, 1969; Уколова М.А., Бордюшков Ю.Н., Гашникова Л.И., Квакина Е.Б., 1972; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А., 1990).
Продолжительность активных фаз полового цикла у крыс была в пределах нормы, гонадотропная активность гипофиза - в пределах нижней половины зоны нормы, в то время как в реакции тревоги стресса функция половых желез снижается: угнетена гонадотропная активность гипофиза, нарушается половой цикл либо с преобладанием диэструса, либо с резким преобладанием активных фаз цикла. Морфологические исследования семенников показали отсутствие признаков угнетения сперматогенеза, характерного для реакции тревоги.
Диаметрально противоположные изменения происходят в фазе ориентировки в свертывающей системе крови. Отмечается четкий гипокоагуляционный сдвиг: более чем вдвое удлиняется время образования сгустка «К». Так как время реакции «К.» при этом существенно не изменяется, можно предполагать, что удлинение «К.+К» происходит за счет усиления активности противосвертывающей системы. Снижаются также константы фибриногена Ма и Е. В реакции тревоги, напротив, повышается коагуляционный потенциал: укорачивается время реакции «К», в результате чего укорачивается общее время свертывания «Т» (Уколова М.А., Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1969; Гаркави Л.Х., Уколова М.А., Григорьева Е.Г., 1971; Григорьева Е.Г., 1975; Григорьева Е.Г., Гаркави Л.Х., Уколова М.А., 1980; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А., 1990).
Изменения метаболизма мозга и тканей в стадии ориентировки также отличались от изменений в реакции тревоги стресса, что было показано исследованиями Л.X. Гаркави и сотрудниками биохимической лаборатории в 1968-1969 гг. При стрессе наблюдалось резкое повышение содержания аммиака и глютамина и снижение - глютаминовой кислоты. При реакции тренировки наблюдалось лишь небольшое нарастание содержания аммиака и небольшое снижение глютамина при отсутствии изменений содержания глютаминовой кислоты.
Содержание РНК в тканях, сниженное при стрессе, было в пределах нижней половины зоны нормы. То же относится к содержанию общего белка в тканях и сыворотке крови, только в тканях за счет снижения глобулинов, а в сыворотке крови - за счет умеренного снижения всех фракций. В то же время, при стрессе содержание белка в тканях резко снижалось, а в сыворотке крови — незначительно, но в обоих случаях - за счет альбуминов.
В целом и процессы катаболизма, и процессы анаболизма при реакции тренировки на невысоком уровне, но накопительные процессы преобладают.
Изучение энергетического обмена на уровне митохондрий показало, что при стрессе были значительно снижены фонд эндогенной янтарной кислоты (ЭЯК) и ее воспроизводство, выявлялись глубокие степени щавелево-уксусного ограничения (ЩО) гиперактивности СДГ. Возникновение ЩО обусловлено быстрым нарастанием скорости окисления ЯК и последующим компенсаторным ограничением этого нарастания. При более тяжелом стрессе скорости окисления были существенно снижены, время фосфорилирования увеличено, фонд ЭЯК довольно высок. В этом случае, возможно, происходит переключение с углеводного на липидный источник энергии (Марьяновская Г.Я., Барсукова Л.П., Котляревская Е.С., 1990).
Фонд ЭЯК при реакции тренировки достаточно высок, интенсивность воспроизводства ЯК высока, скорости окисления субстратов, скорости и время окислительного фосфорилирования находятся на среднем уровне. Признаков низкоэнергетического сдвига (НЭС) не отмечалось. Такой комплекс обеспечивает запас энергии (Барсукова Л.П., Марьяновская Г.Я., Котляревская Е.С., 1990; Барсукова Л.П., Котляревская Е.С., Марьяновская Г.Я., 1991).
Изменения, характерные для стадии ориентировки реакции тренировки, закономерно обнаруживаются уже через 6 ч после действия любого по качеству, но слабого, порогового раздражителя (электрическое раздражение гипоталамуса, магнитное поле, нейротропные вещества и другие биологически активные средства).
В ЦНС, где формируется первая (нервная) фаза реакций, в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. Возбудимость нервных структур гипоталамуса (определяемая по порогу электрического раздражения в микроамперах) снижалась по сравнению с исходной уже через час и оставалась сниженной в течение суток, в то время как в первую стадию стресса она была резко повышена (рис. 1.1). Через час после стрессорного воздействия отмечалось резкое возрастание возбудимости (снижение порога), сменявшееся ее резким снижением (повышением порога) через сутки (Квакина Е.Б., Квакин С.Д., Котляревская Е.С., 1969; Квакина Е.Б. и др., 1969; Квакина Е.Б., 1972; Котляревская Е.С., 1974). Отмечались характерные изменения и в ЭЭГ (см. специальный раздел в главе 2), соответствовавшие представлением П.С.Симонова (1962) о развитии в ЦНС при действии слабого стимула превентивного торможения.
Изучение сверхмедленных колебаний потенциалов головного мозга (СМКП), описанных Н.А. Аладжаловой (1962), показало, что в стадии ориентировки отмечается высокая амплитуда волн при преобладании волн с большим периодом.
Поскольку развившееся в стадии ориентировки охранительное торможение уменьшает чувствительность, то если действующий фактор в дальнейшем не увеличивается, организм перестает на него реагировать. С помощью торможения организм защищает себя от бесчисленного множества разнообразных, повторяющихся без изменений интенсивности, слабых раздражителей, на которые можно не реагировать. При стрессе, в конце стадии тревоги, как уже говорилось, также развивается торможение, но другого характера — запредельное торможение, которое резко снижает чувствительность. Если величина действующего стрессорного агента не увеличится, то повторное действие такого же раздражителя уже не вызывает стресса, а вызывает развитие других реакций — на слабые или средние раздражители. Таким образом, организм защищен торможением с двух сторон: от действия малых, несущественных раздражителей — первичным охранительным торможением; от перераздражения, истощения и гибели - вторичным запредельным торможением (Симонов П.В., 1962; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А., 1979, 1990).

Для поддержания в организме реакции тренировки нужно систематически ежедневно применять тренировочные воздействия. Для этого необходимо специально немного, причем волнообразно, повышать интенсивность раздражителя, чтобы он снова достиг пороговой величины, вызывающей реакцию тренировки. При этом развивается следующая, вторая стадия реакции тренировки — стадия «перестройки». Происходит постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов и постепенное же повышение секреции минералокортикоидных гормонов. Активность тимико-лимфатической системы и системы соединительной ткани также повышается, т.е. активность защитных подсистем организма при каждодневных целенаправленных тренировочных воздействиях медленно и постепенно нарастает. Этот процесс повышения активности защитных подсистем путем тренировки идет волнообразно, а не нарастает прямолинейно. Так, тимус то несколько уменьшается (до нижних границ нормы), то вновь увеличивается. В головном мозгу после каждого воздействия какое-то время преобладает состояние охранительного торможения, т.е. идет как бы тренировка торможением (Уколова М.А., 1963, 1968), и абсолютная величина минимального раздражителя, вызывающего эту реакцию, постепенно возрастает.
В метаболизме также происходят волнообразные колебания, ведущие к снижению уровня обмена до очень низкого, энергетически выгодного уровня с минимальным количеством расходования пластических веществ. Постепенно накапливается пластический материал — аминокислоты, белки.

После стадии «перестройки», которая длится месяц, а иногда и более, развивается третья стадия реакции тренировки - стадия «тренированности». Тимус приближается к средней норме. Параметры белой крови существенно не изменяются по сравнению с первой стадией, однако в большинстве случаев число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, характерной для этой реакции, а число сегментоядерных нейтрофилов — вблизи нижней границы. Содержание глюкокортикоидов снижается до уровня средней нормы, содержание минералокортикоидов приближается к средней норме. В коре надпочечников отмечается расширение клубочковой зоны с признаками умеренной активности. Функциональная активность щитовидной железы, половых желез, число гонадотрофов, тиреотрофов и ацидофилов гипофиза приближаются к уровню средней нормы.
Система свертывания крови характеризуется гипокоагуляционным сдвигом, несколько менее выраженным, чем в стадии ориентировки. В мозгу умеренно снижается содержание аммиака, которое в предыдущих стадиях этой реакции было умеренно повышено. Содержание глютамина тоже умеренно снижено. Содержание глютаминовой кислоты остается без изменений. Уровень белка и РНК в тканях немного увеличен. Это говорит о преобладании процессов анаболизма с накоплением пластического материала. В ЦНС в этой стадии также преобладает процесс охранительного торможения (Гаркави Л.Х., 1969; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А., 1975).


          Таким же образом исследованы и описаны и все другие реакции: спокойная и повышенная активации, переактивация и стресс.
          Помимо этого, поскольку авторы ввели понятие реактивности (подробно об этом поговорим позже), и рассматривают в монографии 4 уровня реактивности: очень низкий, низкий, средний и высокий, то они очень подробно исследовали каждую реакцию на каждом из этих четырех уровней.

Чтобы был понятен объем исследований я приведу только перечень:

2.2. СХОДСТВО И РАЗЛИЧИЕ ОДНОИМЕННЫХ РЕАКЦИЙ РАЗНЫХ УРОВНЕЙ РЕАКТИВНОСТИ
2.2.1. Органы тимико-лимфатической системы при реакциях высоких и низких уровней реактивности
2.2.2. Органы эндокринной системы при разных реакциях высоких и низких уровней реактивности
2.2.3. Печень при реакциях высоких и низких уровней реактивности
2.2.4. Показатели электрической активности головного мозга при реакциях разных уровней реактивности
2.2.5. Некоторые другие показатели на разных уровнях реактивности
2.2.6. Показатели энергетического метаболизма на разных уровнях реактивности
2.2.7. Уровни реактивности и процессы анаболизма и катаболизма
2.2.8. О роли принципа периодичности в адаптации и механизме действия малых доз
2.3. О МЕСТНЫХ РЕАКЦИЯХ
2.4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ[/color]

А пример: 2.2.2. Органы эндокринной системы при разных реакциях высоких и низких уровней реактивности, опять  спрячем в спойлере.

Органы эндокринной системы при разных реакциях высоких и низких уровней реактивности

Органы эндокринной системы при разных реакциях высоких и низких уровней реактивности]2.2.2. Органы эндокринной системы при разных реакциях высоких и низких уровней реактивности
В зависимости от уровня реактивности несколько менялись и гормональные показатели. Соотношение глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов коры надпочечников и функциональной активности щитовидной железы также явилось характерным для каждой из адаптационных реакций: при стрессе - резкое преобладание глюкокортикоидов при низком уровне секреции минералокортикоидов и снижении функциональной активности щитовидной железы ниже нормы; при реакции активации - высокий уровень минералокортикоидов при нормальном или довольно высоком (реакция повышенной активации) уровне глюкокортикоидов и увеличенной до верхних границ нормы (а при повышенной активации и несколько больше) функции щитовидной железы; при реакции тренировки - умеренное повышение глюко- и минералокортикоидов, а функциональная активность щитовидной железы в пределах нижней половины зоны нормы.
Так же, как и при сравнении состояния органов иммунной системы, черты сходства и различия между одноименными реакциями более подробно прослеживаются по картине морфофункциональных изменений эндокринных желез.
Кора надпочечников
При тяжелом стрессе (стресс Г. Селье) низких уровней реактивности в коре надпочечников отмечались значительные деструктивные изменения. Характер изменений подразделялся на два варианта. При одном варианте наблюдалось истончение всех зон коры, а также заметные сдвиги в состоянии сосудистого русла (очаговые расширения капилляров) и адренокортикоцитов, среди которых преобладали клетки с темной, уплотненной (делипоидизированной) цитоплазмой и сниженной активностью ключевого фермента стероидогенеза — Зb-о1-дегидрогеназы (значительная неравномерность размеров и распределения гранул). Во втором варианте происходило значительное расширение только пучковой зоны, осуществляющей секрецию глюкокортикоидов, причем в таких случаях на фоне адренокортикоцитов с уплотненной или умеренно вакуолизированнои цитоплазмой виднелась часть клеток с кариопикнозом и резкой вакуолизацией цитоплазмы за счет значительного накопления липидов. Заметно неравномерным было содержание (местами снижение) и распределение нейтральных мукополисахаридов в гистогематических мембранах.
При развитии мягкого стресса высоких уровней реактивности деструктивные процессы в коре надпочечников по сравнению со стрессом низких уровней выражены в меньшей степени: размеры пучковой зоны несколько уменьшались, хотя и превосходили ширину остальных зон; размеры сетчатой и, иногда, клубочковой зоны неравномерно увеличивались. Содержание и распределение гранул фермента 3b-оl-дегидрогеназы в адренокортикоцитах варьировало, а распределение нейтральных мукополисахаридов в стенках микрососудов оставалось неравномерным, хотя и в меньшей степени, чем при жестком стрессе.
При развитии реакции тренировки высоких уровней реактивности были хорошо заметны признаки активации структурных элементов всех зон коры надпочечников, особенно клубочковой, осуществляющей секрецию минералкортикоидов. Морфологические показатели нарушения процессов микроциркуляции и структур гранулоцитов, напротив, были выражены незначительно. Увеличивались ширина клубочковой зоны (хотя местами неравномерно) и размеры адренокортикоцитов (включая ядра и ядрышки). Степень вакуолизации их цитоплазмы, как правило, была умеренной, реже — слабой. Распределение гранул 3b-оl-дегидрогеназы, а также липидов (при умеренном их содержании) было равномерным. Описанная микрокартина коры надпочечников соответствует уровню спокойной, умеренной нормы.
При развитии реакции тренировки низких уровней реактивности морфофункциональное состояние надпочечников было во многом сходно с наблюдаемым при мягком стрессе. Местами обнаруживались очаговые изменения микроциркуляторного русла и структуры эпителиальных тяжей, а также отмечалось неравномерное распределение нейтральных мукополисахаридов и гранул 3b-оl-дегидрогеназы. Признаки некоторой активации цитоплазмы и ядер части адренокортикоцитов клубочковой и сетчатой зон были существенно менее выражены, чем при реакции тренировки высоких уровней реактивности.
При развитии спокойной активации высоких уровней реактивности клубочковая зона коры надпочечников характеризовалась признаками высокой функциональной активности: увеличением ширины зоны, размеров железистых клеток, их ядер и ядрышек, усилением вакуолизации цитоплазмы, повышением содержания в них активных гранул фермента 3b-оl-дегидрогеназы. Размеры пучковой зоны, как правило, несколько уменьшались, сетчатой — увеличивались. Вакуолизация цитоплазмы адренокортикоцитов и содержание в них липидов были умеренным, распределение нейтральных мукополисахаридов - равномерным. Такая микрокартина соответствует умеренно-высокому уровню функциональной активности коркового вещества надпочечников.
При спокойной активации низких уровней реактивности ширина коркового вещества надпочечников увеличивалась, главным образом, за счет расширения клубочковой зоны, признаки усиления функциональной активности которой были более выражены, чем при реакции тренировки высоких уровней реактивности, не говоря о стрессе. Размеры пучковой зоны, напротив, были меньшими или существенно не отличались от наблюдаемых при реакции тренировки высоких уровней реактивности. Местами в стенках межэпителиальных капилляров отмечалось неравномерное распределение нейтральных мукополисахаридов в гландулоцитах, неравномерным было и распределение Зb-о1-дегидрогеназы. Однако резкой неравномерности в распределении липидов, как при стрессе, не наблюдалось. Такая микрокартина позволяет оценить морфофункциональное состояние надпочечников как высокоактивное, но с элементами напряжения.
При повышенной активации высоких уровней реактивности, судя по морфологическим признакам, значительно повышается активность всех зон коры надпочечников без существенных нарушений в структурных элементах. Лишь в цитоплазме некоторых адренокортикоцитов пучковой зоны (с высокой активностью 3b-оl- дегидрогеназы) наблюдалось укрупнение и слияние гранул фермента. В целом подобная картина соответствует высокоактивному нормальному состоянию коры надпочечников без выраженных элементов напряжения.
При повышенной активации низких уровней реактивности неравномерно увеличиваются все зоны: клубочковая, пучковая и, особенно, сетчатая. Кроме гипертрофии большинства железистых клеток (включая ядрышко-ядерный аппарат) отмечалось увеличение степени вакуолизации цитоплазмы, содержания в ней липидов, а также гранул фермента 3b-оl-дегидрогеназы, что говорит о существенном повышении функциональной активности клубочковой и пучковой зон. Однако местами (особенно в участках неравномерного распределения нейтральных мукополисахаридов), в некоторых группах клеток обнаруживались пикноз или лизис ядер и резкая вакуолизация цитоплазмы, обусловленная, как правило, значительным накоплением липидов, т.е., имелись признаки, наблюдавшиеся при стрессе, но здесь они были менее выражены.

Щитовидная железа (ЩЖ)
При развитии реакции стресса низких уровней реактивности микрокартина щитовидной железы характеризовалась признаками снижения функциональной активности. Так, в основном, обнаруживались крупные фолликулы с уплощенным, реже — кубическим эпителием, в котором местами встречались дистрофически измененные гландулоциты, вплоть до появления очагового некробиоза. Интрафолликулярная область, как правило, была заполнена густоокрашенным уплотненным коллоидом без признаков его резорбции, нередко — с трещинами. В отдельных фолликулах отмечался кубический и даже высокопризматический тип выстилающих тиреоцитов со слабо пиронинофильной и Шик- положительной цитоплазмой. Коллоид в таких аденомерах был умеренно или интенсивно окрашен, со слабой вакуолизацией или совсем без признаков его утилизации. Между фолликулами отмечались мелкие группы тиреоцитов на фоне расширенных прослоек соединительной ткани, нередко с признаками отека, очагового полнокровия сосудов, небольшими группами тучных клеток, местами дегранудированных. В базальных мембранах фолликулов и межфолликулярной строме признаки активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и распределения углеводсодержащих биополимеров (УБ) были неравномерными. В целом, функциональная активность резко снижена.
При развитии мягкого стресса высоких уровней реактивности микрокартина ЩЖ несколько изменялась. На фоне фолликулов с низкой функциональной активностью выявлялись группы фолликулов, выстланных кубическим, а иногда высокопризматическим умеренно пиронинофильным эпителием со светло окрашенным коллоидом. Однако степень вакуолизации его оставалась сравнительно слабой или вакуоли вообще отсутствовали, что свидетельствует о торможении процессов усвоения гормонопродукции. В мембранах фолликулов и межфолликулярной соединительной ткани обнаруживались участки неравномерного распределения УБ и активности ЩФ. Реакция тканевых базофилов в межфолликулярной соединительной ткани в целом была выражена слабо, и лишь местами умеренно.
При развитии реакции тренировки высоких уровней реактивности большинство фолликулов было (чаще) с умеренным и (реже) с высоким уровнем функционирования (они были выстланы высокопризматическим эпителием). Активность ЩФ в гистогематических мембранах была умеренной, местами слабой, распределение нейтральных мукополисахаридов и кислых мукополисахаридов, в основном, равномерным. Описанная микрокартина ЩЖ соответствовала умеренной функциональной активности без признаков напряжения.
При развитии реакции тренировки низких уровней реактивности в ЩЖ имелись некоторые морфологические признаки угнетения секреции. Размер большинства фолликулов был небольшим или средним, в части фолликулов активировались секретообразующие структуры, тиреоидный эпителий имел кубическую форму, окрашиваемость коллоида была невысока, пузырьки резорбции — немногочисленны, причем отмечались лишь в краевой зоне, а в некоторых фолликулах вообще отсутствовали. Активность ЩФ и содержание УБ в части структур ЩЖ характеризовались неравномерностью. Такая микрокартина характерна для умеренно сниженного уровня функционирования с наличием элементов напряжения.
При развитии спокойной активации высоких уровней реактивности фолликулы ЩЖ были средними и мелкими, тиреоидный эпителий высокопризматическим, коллоид был значительно вакуолизирован во всех фолликулах. Активность ЩФ — высокая и практически равномерная. Равномерным было и распределение кислых и нейтральных мукополисахаридов в мембранах фолликулов и структурах межфолликулярной соединительной ткани. Такая микрокартина свидетельствует о сбалансированности всех этапов функциональной деятельности ЩЖ и соответствует умеренно высокому уровню функционирования.
При развитии реакции спокойной активации низких уровней реактивности функция ЩЖ повышалась (по сравнению с реакцией тренировки), что проявлялось в увеличении числа фолликулов средних размеров, выстланных высокопризматическими гландулоцитами с умеренной пиронинофилией и увеличением количества пузырьков резорбции в коллоиде, имеющем преимущественно слабую Шик-положительную окраску. Кроме того, отмечалось расширение межфолликулярных островков, представленным тиреоидным эпителием. Обнаруживались лишь единичные фолликулы крупных размеров с выстилающими их уплощенными тиреоцитами и плотным интенсивно окрашенным невакуолизированным коллоидом. Именно в таких фолликулах можно было видеть неравномерное распределение продуктов реакции на ЩФ и У Б. Количество дегранулированных форм тканевых базофилов увеличивалось по сравнению с реакцией тренировки и, особенно, со стрессом. Подобная микрокартина соответствует умеренно высокому уровню функционирования с некоторыми элементами напряжения.
При развитии реакции повышенной активации высоких уровней реактивности морфофункциональная активность структурных компонентов почти во всех полях зрения микропрепаратов ЩЖ была высокой по основным морфологическим признакам: размеру аденомеров, высоте и форме тиреоидного эпителия, интенсивности окрашивания и степени вакуолизации коллоида, а также уровню активности ЩФ, содержанию и распределению УБ и нуклеопротеидов. Местами отмечалась пролиферация тиреоцитов. В целом, описанная микрокартина свидетельствует о высокой функциональной активности ЩЖ, но без признаков гипертиреоза.
При развитии повышенной активации низких уровней реактивности в ЩЖ микрокартина была мозаичной. Так, в части фолликулов обнаруживались морфологические признаки повышенной функ-циональной активности (иногда с элементами деструкции). Фолликулы имели средний и мелкий размеры, тиреоциты были высоко призматическими, цитоплазма и ядрышки характеризовались интенсивной пиронинофилией, базальные мембраны и апикальные зоны гландулоцитов — интенсивным пиронино и Шик- положительным окрашиванием а также высокой активностью ЩФ. Коллоид был значительно вакуолизирован. Местами наблюдалась выраженная очаговая пролиферация тиреоцитов. Однако в части случаев отдельные фолликулы или их группы имели признаки низкой функциональной активности (слабое окрашивание эпителия). Коллоид (уплотненный, без признаков резорбции), напротив, интенсивно окрашивался при реакции по выявлению кислых и нейтральных мукополисахаридов, распределение которых в мембранах таких фолликулов также, как и ЩФ, было неравномерным, местами заметно сниженным. Количество тканевых базофилов (в основном дегранулированных, как и при РСА низких уровней реактивностти) было значительным. Все это свидетельствовало о сочетании признаков высокой функциональной активности ЩЖ с выраженными признаками напряжения и даже нарушений деятельности.
Эпифиз
При развитии реакции стресса низких уровней реактивности определялись преимущественно морфологические признаки снижения, а иногда, напротив, резкого повышения функциональной активности пинеалоцитов, местами с заметными деструктивными сдвигами: очаговые полнокровие и расширение капилляров и перикапиллярных пространств, резкая вакуолизация или, напротив, значительное уплотнение и гомогенизация цитоплазмы пинеалоцитов, пикноз или лизис ядер, неравномерное распределение УБ и нуклеопротеидов. Эта микрокартина свидетельствовала о значительном нарушении морфофункционального состояния эпифиза на всех этапах гормонопоэза, особенно процессов секретообразования.
При развитии реакции стресса высоких уровней реактивности в эпифизе преобладали морфологические признаки гиперфункции. При этом нарушения структурных компонентов железы были несколько менее заметно выражены (по сравнению с жестким стрессом). В основном, цитоплазма их характеризовалась значительной пиронинофилией и вакуолизацией, иногда с кариолизисом. Перикапиллярные пространства и просветы капилляров были заметно расширены. В целом, отмечалась гиперфункция с элементами полома.
При развитии реакции тренировки высоких уровней реактивности в эпифизе отсутствовали структурные отклонения от нормы в элементах паренхимы и стромы, включая микроциркуляторное русло. В пинеалоцитах при умеренно-сниженных или умеренно выраженных гормонобразующих процессах несколько преобладали процессы депонирования секрета. Так, темные гландулоциты несколько преобладали над светлыми, существенного увеличения их размеров (также, как размеров ядер и ядрышек) не наблюдалось, вакуоли в цитоплазме, в основном, были мелкими, степень базофилии ядер и пиронинофилии цитоплазмы и ядрышек была высокой. Просветы капилляров и перикапиллярных пространств были небольшими, но распределение полисахаридов в гистогематических мембранах было равномерным. Такая микрокартина свидетельствует о некотором преобладании процессов депонирования секрета над процессами синтеза и вывода секреторных веществ. Все эти изменения соответствовали нормальной, умеренной функциональной активности.
При развитии реакции тренировки низких уровней реактивноcти также обнаруживались морфологические признаки невысокой функциональной активности железы с варьированием от сниженного уровня до умеренного, что относилось ко всем этапам гормонопоэза. Местами в гландулоцитах и стромальных элементах отмечались нарушения их структуры и показателей интенсивности обменных процессов (нуклеопротеидов и полисахаридов). В целом картина изменений говорит об умеренной функциональной активности с небольшими элементами напряжения.
При реакции спокойной активации высоких уровней реактивности комплекс выявленных морфологических признаков свидетельствовал как о высокой функциональной активности эпифиза, так и о синхронизации основных процессов в нем, включая синтез и транспортировку секретопродукции. Данная картина соответствует хорошему уровню нормы.
При развитии спокойной активации низких уровней реактивности функциональная активность эпифиза по комплексу морфологических показателей была высокой. Заметно усиливались синтетические процессы в пинеалоцитах: в основном преобладали светлые клетки, повышалась степень вакуолизации их цитоплазмы; увеличивались размеры ядер и ядрышек, повышалась пиронинофилия цитоплазмы и ядрышек. Расширялись просветы капилляров и перикапиллярных пространств, интенсивно (однако, местами неравномерно) Шик-положительно окрашивались соответствующие микроструктуры (включая строму и околососудистые пространства). Данная микрокартина характерна для умеренно-высокой функциональной активности с нерезко выраженными признаками напряжения на отдельных этапах функционирования (транспортировки веществ).
При развитии повышенной активации высоких уровней реактивности морфофункциональную активность эпифиза можно охарактеризовать как высокую без существенных отклонений от нормы.
Незначительно выраженные признаки напряженности касались, в основном, этапов транспортировки активных веществ и выражались в очаговом, неравномерном распределении (накопления или снижения) УБ в микроциркуляторном русле и элементах стромы. Такая морфологическая картина говорит о высокой функциональной активности без существенных признаков полома.
При развитии повышенной активации низких уровней реактивности, в отличие от спокойной активации соответствующих уровней, повышение функции активности эпифиза было более значительным, однако, и признаки напряженности становились также более заметными. Так, наряду с пинеалоцитами, имеющими высокую степень пиронинофилии и вакуолизации, не сопровождающиеся деструкцией клеточных элементов, обнаруживались группы клеток с резким усилением вакуолизации, пикнозом или эктопией ядер и ядрышек, а также резко неравномерной окраской соответствующих структур на нуклеопротеиды и полисахариды.
С изменением уровня реактивности отмечается также перераспределение активности гормонов. При развитии всех реакций низких уровней реактивности (высоких этажей) увеличивается секреция глюкокортикоидных гормонов и снижается — тиреоидных и половых. На высоких уровнях реактивности (реакции на малые по абсолютной величине факторы) наблюдаются обратные отношения: увеличивается секреция тиреоидных и половых гормонов и снижается — глюкокортикоидных. Эти изменения происходят в рамках колебаний величины секреции, характерной для каждой реакции. Так, например, при тяжелом стрессе, вызванном большим по абсолютной величине воздействием (низкие уровни реактивности), содержание кортизола доходит до 612 ± 70,5 нмоль/л, в то время как при более мягком стрессе (более высокие уровни реактивности) - 406 ±51,3 нмоль/л.


Теперь, подробно ознакомившись с монографией, мы можем уверенно ответить на приведенную реплику, с которой я начал вчерашний пост, «В монографии Гаркави речь идёт исключительно о реактивности кровяного русла и кроветворной системы. А всё остальное как бы прилагается само собой...»БОРИС, ТЫ НЕ ПРАВ!
        А, если серьезно, то эта реплика просто неприменима к этой монографии. Она в корне не верна..

Отредактировано IGNORAMUS (31.07.2013 19:57)

+1

97

В сегодняшних «бормотаниях»  попробуем разобраться со следующими фразами из той самой дискуссии:

«Абстрактной реактивности не существует; это свойство проявляется лишь по отношению к какому-либо определенному раздражителю или группе раздражителей».

"Но реактивность не состояние.Это возможный уровень реакции,  который зависим от резервов организма, т.е. от той самой резистентности (тренировки), и от степени взаимодействия всех систем организма: не чем больше взаимодействие - тем лучше, а чем ближе это взаимодействие к абсолютной норме, абсолютному балансу..."

«Для исследования состояния реактивности используют различные подходы и методические приемы. Производят измерение или качественное описание динамики каких-либо показателей жизнедеятельности организма в естественных условиях его существования. Широкое распространение получили специальные функциональные пробы и нагрузки на исследуемую систему (например, орган, ткань) с целью получения более точных количественных динамических характеристик реактивных свойств объектов и их резервных возможностей».

«Для определения реактивности ВАГУ Л.Х. использует текущие параметры, то же в тестах самооценки. Но реактивность не может быть определена из статического мгновенного состояния по определению. Реактивность это динамическая реакция, и она может быть определена только как результат сравнения состояний до и после тестового воздействия...»

«Получается, что ВАГУ Л.Х.Гаркави, существенно ограничила параметры оценки, этой самой, реактивности...   И увлекающихся темой об этом не предупредила...  Не, ну конечно, медикам-то оно и без пояснений было понятно..»

«Но это всё к слову, а суть обсуждаемого осталась прежней и не разрешённой: Гаркави, существенно ограничила параметры оценки реактивности. Реактивность совсем не вся в крови, и максимальный её уровень достижим в результате оптимального взаимодействия нормально взаимодействующих систем организма». 

           Я хорошо понимаю, что страницы форума – это площадка для интересных разговоров, а не для строгих  научных дискуссий. Но тем не менее, даже на нашем уровне, а, может быть, именно на нашем уровне, необходимо строго и точно употреблять термины и формулировки. Иначе разговор становится абстрактным, непонятным, излишне категоричным и излишне эмоциональным. А это «не есть хорошо».

           Вот и в этих цитатах все смешалось, как в доме Облонских: реактивность – это свойство; реактивность – это не состояние; реактивность – это состояние; реактивность – это возможный уровень реакции; реактивность – это динамическая реакция. Мы не будем разбирать и обсуждать эти цитаты. Эти цитаты только повод еще раз прочесть монографию, чтобы лучше понять активационную терапию. Я хочу напомнить, что вся эта тема создана конкретно  для изучения АКТИВАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ГАРКАВИ.

           Мы уже четко знаем, что в Ростове были «открыты нужные открытия»  и Гаркави с сотрудницами впервые в мире разработали теорию общих неспецифических адаптационных реакций организма. Ими же была открыта и теоретически обоснована периодическая система адаптационных реакций. Там и появился этот термин – уровни реактивности. Суть этой системы рассмотрим очень кратко.
           Читаем монографию.
«После того, как нам удалось распространить идею неспецифического реагирования, относившуюся раньше только к сильным раздражителям, на раздражители средней силы и слабые, встал вопрос о том, какой должна быть разница в величине действующих факторов, соответствующих этим градациям».

«Проанализировав те величины воздействий, в ответ на которые мы получали развитие различных адаптационных реакций, мы увидели, что чаще всего для вызова реакции тренировки или активации мы применяли действующие факторы, небольшие по абсолютной величине, причем при тренировке значительно меньшие чем для активации, а для вызова стресса - гораздо большие. В общем, это были довольно случайно взятые значения доз, отправной точкой для отсчета которых была либо величина, вызывающая стресс, либо величина, вызывающая заметную пороговую реакцию. Это и понятно, так как нашей целью было использовать интенсивность воздействия меньше стрессорной, но больше пороговой. Степень же этих различий на первых порах нами не учитывалась».

«У человека реакцию тренировки вызывали адреналином в дозах, меньших терапевтической в 20-25 раз (0,02-0,05 мл 0,1%-го раствора), реакцию активации — дозой в 4-10 раз меньше терапевтической (0,1-0,25 мл 0,1%-го раствора адреналина). Мумие вызывало реакцию тренировки после однократного приема 30-70 мг, реакцию активации — 70-120 мг — доз, значительно меньших предлагаемых для терапевтических целей (Шакиров А.Ш., 1976)».

«Как видно, разница между дозами, вызывающими реакции тренировки и активации, довольно велика. Однако если в ходе опытов обнаруживалось, что вместо требующейся нам реакции активации (например, в опытах на крысах с опухолями) развивалась реакция тренировки, достаточно было немного увеличить дозу, чтобы получить реакцию активации. Правильность увеличения дозы тестировалась по сигнальному показателю. Обычно, если увеличивали дозу на 10 - 20% (чаще 20), развивалась реакция спокойной активации, а если хотели получить повышенную активацию, то нужно было еще раз изменить дозу так же. Такое же увеличение уже этой дозы приводило к развитию стресса. Обратный путь — последовательное уменьшение дозы на 10-20% - приводил от стресса через реакции активации к реакции тренировки. Таким образом, весь путь от реакции тренировки через две реакции активации к стрессу, а также в обратном порядке, занимал очень небольшой дозовый промежуток. Величина, на которую надо было изменить дозу, чтобы попасть в соседнюю реакцию, не зависела от применявшегося воздействия, то есть, характеризовала не средство, а организм.
Если же мы вернемся к приведенным ранее дозам, то увидим, что там промежутки между величинами, вызывающими соседние реакции, гораздо больше, и различны для разных средств».

«Поэтому мы предприняли специальные исследования «с заполнением» этих дозовых промежутков, изменяя в каждом случае воздействие на 20%, т.е. в 1,2 раза. Исследование сигнального показателя после каждого воздействия свидетельствовала о развитии реакций в последовательности: тренировка, спокойная активация, повышенная активация и стресс. При этом можно было идти как вниз - от стресса через две активации к тренировке, - так и вверх, от тренировки к стрессу. Оказалось также, что можно вызывать реакции величинами, и гораздо меньшими, чем те, которые считались нами ранее тренировочными, а при большинстве воздействий (кроме электрического раздражения гипоталамуса) - и большими, чем мы использовали ранее».

          «Таким образом, после анализа всех полученных фактов мы пришли к заключению, что для перехода в любую «соседнюю» реакцию необходимо и достаточно изменить дозу на 10-20%, то есть умножить или разделить ее на 1,1-1,2. Эту величину мы назвали коэффициентом реакции. Таким образом, простая зависимость: на слабое — реакция тренировки, на средние - реакции активации, на сильное — реакция стресс, - оказалась действительной только в пределах небольших дозовых диапазонов, в которых шаг между реакциями составлял от 10 до 20%».

        «При рассмотрении более широкого диапазона действующих факторов, но при сохранении этого же шага мы обнаружили закономерное периодическое повторение одноименных адаптационных реакций в составе повторяющихся тетрад реакций (рис. 2.1). Оказалось совершенно необходимым иметь термин, объединяющий четыре реакции одной тетрады и разделяющий тетрады между собой.
          Естественно, термин должен был исходить из сути выявленной закономерности и не противоречить основным законам физиологии. Хорошо известно, что живой организм может реагировать на очень малые по абсолютной величине действующие факторы, то есть, иметь высокую реактивность, и вместе с тем, — на очень большие по абсолютной величине раздражители, т.е. иметь и низкую реактивность, а также и на промежуточные величины раздражителя. Нам оставалось ввести количественную оценку реактивности, что мы и сделали, введя термин «уровень реактивности».

«Адаптационные реакции, вызываемые малыми воздействиями, развиваются, следовательно, на высоких уровнях реактивности, большими — на низких, а промежуточными - на средних уровнях реактивности».

«Таким образом, мы назвали уровнем реактивности, или «этажом», период из четырех реакций (слово «период» закрепилось за совокупностью из четырех реакций по аналогии с периодом элементов таблицы Менделеева)».

«Таким образом, каждая тетрада реакций характеризуется своим уровнем реактивности».

«Что касается этажей, то они соотносятся с уровнями реактивности как порог возбуждения с возбудимостью: высокий порог - низкая возбудимость, низкий порог - высокая возбудимость. Высокий этаж - низкий уровень реактивности, реакция на большие по абсолютной величине раздражители; низкий этаж - высокий уровень реактивности, реакции на малые по абсолютной величине действующие факторы».

         Надеюсь, что это совместное чтение позволило нам лучше понять, что «скрывалось» под загадочными терминами «реактивность» и «уровень реактивности» в этой монографии. И это понимание в дальнейшем позволит нам, в свою очередь, лучше понять методику АТ.

+1

98

Теперь мы с вами люди образованные и грамотные и знаем, что наш организм независимо от нашего желания всегда находится в одной из адаптационных реакций на одном из уровней реактивности. Однако помимо этих реакций существует еще два состояния: «переактивация» и «ареактивность». Подробно о них можно прочесть в монографии, а я попробую рассказать как можно короче, для сведения.

ПЕРЕАКТИВАЦИЯ –  Реакция переактивации характеризуется не снижением, как при стрессе, а, напротив, чрезмерным повышением относительного количества лимфоцитов. Переактивация так же, как и стресс, является неспецифической основой предпатологии и патологии, но иной, чем стресс. Для нее характерно резкое повышение и глюко- и, особенно, минералокортикоидов, избыточная секреция щитовидной железы. В ЦНС преобладает чрезмерное возбуждение.
       При переактивации, в которую часто переходит реакция повышенной активации на низких уровня, реактивности, излишне велико возбуждение в мозгу, чрезмерно повышена функциональная активность эндокринных желез и тимико-лимфатической системы; отмечается жесткая синхронизация (гиперсинхронизация) деятельности подсистем, что чревато неожиданным срывом, напряженный метаболизм, особенно энергетический. Значительно повышается скорость расходования энергодающих субстратов, а воспроизводство их постепенно отстает.
      В лейкоцитарной формуле процентное содержание лимфоцитов более 40-45%: лимфоцитоз. Уровень резистентности колеблется в очень широких пределах.
     Психоэмоциональный статус при переактивации характеризуется высокой активностью, раздражительностью, агрессивностью, нарушениями сна без нарушения аппетита. Работоспособность высокая, но могут быть срывы деятельности.
     Биологический смысл переактивации — в попытке сохранить активацию без «сброса» в стресс. Иногда действительно переактивация лучше стресса, но в целом она опасна срывом и также является неспецифической основой некоторых болезней.

АРЕАКТИВНОСТЬ.  Это такие стойкие состояния, не меняющиеся под влиянием внешних воздействий даже довольно большой (а иногда - и очень большой) величины, которые лишь по сигнальному показателю соответствовали реакции.       
        Все другие изменения в организме были более благоприятными, чем при соответствующей реакции. Хотя встречались такие состояния при всех реакциях, но чаще при определяемых по сигнальному показателю стрессе, переактивации, повышенной активации, реже — при спокойной активации и еще более редко — при реакции тренировки. Учитывая, что эти состояния не только не подчинялись периодической закономерности реагирования, свойственной адаптационным реакциям, но организм при этом практически не реагировал вообще (имеется ввиду — не изменялась адаптационная реакция) на внешние воздействия, мы назвали их «состояниями ареактивности».
Набор состояний ареактивности, подчиняющийся своей количественно-качественной закономерности, составляет систему ареактивности, диалектично дополняющую систему реакций.

А теперь своими словами:
         Ареактивность повышенной активации высоких уровней реактивности – это, когда вы просыпаетесь утром выспавшимся и в прекрасном настроении, и ни жена, ни теща, ни сосед, выходящий из спальни вашей жены, не портят вам этого замечательного настроения. Вы снисходительны и остроумны, вам легко и весело. Позавтракав, вы в хорошем расположении духа идете (едете) на работу.  Вы остаетесь таким же веселым и остроумным, когда начальник вызывает вас и «рвет на куски», когда вы узнаете, что вас незаслуженно лишают премии, а зарплату, которую вы получили и, идя к начальнику, оставили в сумке на рабочем месте, у вас украли. От всех этих напастей, случившихся в один день, любой, даже находящийся в реакции повышенной активации, получил бы инфаркт с инсультом. Любой, но не вы. Потому, что у вас ареактивность повышнной активации высоких уровней реактивности. Единственное, что вы бы себе позволили – это, придя вечером домой, попросили бы жену уйти к соседу, или сами бы ушли к соседке. Но без всяких скандалов, весело и вполне интеллигентно.

       Да, переактивация очень низких уровней реактивности – это, когда все хорошо и дома и на работе, но вам все время хочется кого-нибудь «убить» или «порвать на куски».

04.08.2013. кое-что добавил о ареактивности (в спойлер) и переактивации.

Система ареактивности и ее роль в поддержании гомеостаза

Глава 5. Система ареактивности и ее роль в поддержании гомеостаза.
(отрывки)
          Было уже достаточно удивительно, что вместо одной, привычной реакции — стресса — есть еще три, составляющие вместе со стрессом Периодическую систему реакций. Интересно было находить все новые и новые подтверждения этому в повседневной практике, в биологической и медицинской литературе. Мы были заняты разработкой этих вопросов и не нацелены на поиски другой системы. Она (новая система)  заявила о себе сама — заявила своим молчанием: реакция на воздействие отсутствовала. Только после этого мы стали ее изучать и поняли, что две системы — реакций и ареактивности — дополняют друг друга в диалектическом единстве и вместе, хотя и по-разному, осуществляют регуляцию гомеостаза.

     Области, в которых видимая реакция отсутствует, были названы нами   
     вначале «зонами  ареактивности»
(Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1975).

     Например, у всех крыс, живущих в хороших условиях вивария в г. Пущино, была стойкая реакция повышенной активации. Хотя в целях исследования нужно было изменить реакцию, это удалось лишь у части животных. У остальных же сигнальный показатель совершенно не изменялся, несмотря на применяемые воздействия. У них были обнаружены признаки самой высокой, без элементов напряженности, функциональной активности как органов тимико-лимфатической системы, так и эндокринных желез. Эти состояния были очень стойкими.

    Такие стойкие состояния, не меняющиеся под влиянием внешних воздействий даже довольно большой (а иногда - и очень большой) величины, лишь по сигнальному показателю соответствовали реакции. Все другие изменения в организме были более благоприятными, чем при соответствующей реакции. Хотя встречались такие состояния при всех реакциях, но чаще при определяемых по сигнальному показателю стрессе, переактивации, повышенной активации, реже — при спокойной активации и еще более редко — при реакции тренировки.

    Учитывая, что эти состояния не только не подчинялись периодической закономерности реагирования, свойственной адаптационным реакциям, но организм при этом практически не реагировал вообще (имеется ввиду — не изменялась адаптационная реакция) на внешние воздействия, мы назвали их «СОСТОЯНИЯМИ АРЕАКТИВНОСТИ».

     Таким образом, если сначала были обнаружены «зоны ареактивности» только после стресса, т.е. между тетрадами реакций разных уровней, то в дальнейшем выяснилось, что эти «зоны» встречаются при каждой реакции и также периодически повторяются на разных уровнях реактивности. Мы пришли к заключению, что в таком случае правильнее их называть не «зонами» а «состояниями ареактивности». Фактически, эти данные свидетельствовали о том, что имеется периодическая система состояний ареактивности, подобно тому, как существует периодическая система реакций. Как видно из сказанного, могут быть состояния ареактивности стрессорные, переактивационные, повышенно-активационные, спокойно-активационные и тренировочные.

    При этом одноименные (по названию соответствующие реакции) состояния ареактивности оказались неоднозначными, как и одноименные реакциии разных уровней реактивности. Так, подобно тому, как мягкий стресс высоких уровней реактивности («низкоэтажный») лучше, чем стресс более низких уровней реактивности («высокоэтажный»), и стрессорная ареактивность характеризовалась разной степенью повреждений в зависимости от того, каким был сигнальный показатель: если он соответствовал мягкому стрессу, то изменения были более благоприятные, если тяжелому - то менее. Но в обоих случаях эти состояния были лучше, чем соответствующий им стресс (т.е. чем стресс при таком же процентном содержании лимфоцитов). То же самое отмечалось и при переактивационной, повышенно-активационной, спокойно-активационной и тренировочной ареактивности. Эти состояния уже нельзя было назвать «зоной ареактивности». Их множественность, разнообразие, зависимость от типа реакции, а также от уровня реактивности, т.е. от абсолютной величины длительно действующего фактора, — все показывало наличие целой системы состояний ареактивности.

    Набор состояний ареактивности, подчиняющийся своей количественно-качественной закономерности, составляет систему ареактивности, диалектично дополняющую систему реакций.

Отредактировано IGNORAMUS (04.08.2013 22:23)

0

99

Сегодня познакомимся с  тем, что же это такое – адаптационные реакции.
1.1. КОЛИЧЕСТВЕННО-КАЧЕСТВЕННЫЙ ПРИНЦИП ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

     Живой организм может существовать только в довольно узком диапазоне параметров внутренней среды. «Постоянство внутренней среды есть условие свободной жизни организма», по определению Клода Бернара (1878). Уолтер Кэннон (1932) ввел термин «гомеостаз», что означает еще более широкое понятие — поддержание относительного динамического постоянства. Было показано, что в основе механизма поддержания этого постоянства лежит автоматическая саморегуляция — результат совершенствования приспособительной деятельности в процессе эволюции. Впоследствии, в связи с выявлением роли биоритмов в деятельности живого организма хронобиология стала оперировать термином не «гомеостаз», а «гомеокинез» или «гомеорез», под которым понимается не только значение параметров, но и процесс их изменения во времени (Уоддингтон К.Х., 1970). Мы используем термин «гомеостаз», но имеем в виду и то, что это постоянство относительно, и то, что оно изменяется во времени. Человек живет в условиях ледяной Арктики и знойного экватора, сохраняя в узких пределах температуру тела, состав крови и многие другие «константы». Диапазон гомеостаза в норме, в состоянии здоровья, более узкий, чем при болезни. Так, например, температура тела у здоровых людей колеблется от 36°С до 37°С, а при болезни может снижаться и повышаться значительно больше, однако выход за определенные границы приводит к смерти.

      Как же приспосабливается организм к действию бесчисленных, постоянно меняющихся факторов? Как сохраняет необходимое для жизни относительное постоянство внутренней среды? В процессе эволюции развивались различные пути и способы приспособления. Казалось бы, наиболее простой путь сохранения гомеостаза — это отсутствие реакции на раздражитель. Такой путь действительно имеется. Об этом мы будем говорить в дальнейшем. Но наиболее важным, по нашему мнению, является другой путь - реакции на различные раздражители.

      Реакция - это способ приспособления живого к вечно меняющимся условиям, ибо устойчивость живого во многом связана с его лабильностью. Приспособительные реакции организма поддерживают относительное динамическое постоянство внутренней среды и функционирование всех органов и систем, необходимые для сохранения жизни. С этой точки зрения можно поставить знак равенства между понятиями «защита» и «приспособление», «адаптация», даже в тех случаях, когда адаптационная реакция содержит в себе элементы повреждения.

       Каждый из действующих на организм раздражителей характеризуется количеством и качеством. Что же из этих двух категорий определило формирование в процессе эволюции неспецифических адаптационных реакций организма? Наиболее просто представить себе качественный путь приспособления, когда к каждому воздействию, к каждому раздражителю организм приспосабливался бы путем развития различных реакций: к холоду — одних, к химическим веществам — других, к действию электрического тока - третьих и т.д. Но признание верным только качественного пути приспособления приводит к абсурду. Известно, например, что в настоящее время каждый день синтезируются сотни новых химических веществ, которые никогда до этого не существовали. Многие из них входят в медицину и быт в виде лекарств, красок, пластмасс и т.п. и так или иначе контактируют с организмом человека, а значит, являясь биологически активными, воздействуют на него. Можно ли сделать вывод, что в этой ситуации в организме ежедневно вырабатываются сотни новых путей приспособления, новых защитных реакций? Опыт изучения развития живого говорит о том, что столь существенные изменения, как формирование новых защитно-приспособительных реакций, в организме возникают крайне медленно, в течение целого ряда поколений. Кроме того, трудно себе представить, чтобы на бесчисленное множество различных раздражителей существовало такое же множество совершенно различных приспособительных реакций целого организма. Невольно напрашивается мысль о существовании не столь многочисленных, однотипных стандартных ответных реакций.

      Какое свойство раздражителей может создать нечто общее в ответной реакции на разные по качеству раздражители, сформировать основу для стандартного приспособительного ответа? Качество (специфика) не может явиться такой основой, так как каждому раздражителю присуще свое качество. Общее, что характеризует действие самых различных раздражителей — это количество, определяемое в отношении живого как степень биологической активности. Раздражителям, разным по качеству (специфике), может быть присуща одна и та же степень биологической активности (одно и то же количество), а раздражителям, одинаковым по качеству — разная степень биологической активности (разное количество). Тогда каждая из таких реакций будет универсальной для целой серии раздражителей, разных по качеству, но одинаковых по силе.

      Однако представление о чисто количественном пути приспособления без учета качественных особенностей раздражителей также неправильно. Хотя количество, мера является основой общности реакции организма на действие разных по качеству раздражителей, основой для развития в процессе эволюции комплексных, стандартных ответных реакций, но и качество, специфика привносит в каждую реакцию свои особенности. Развившиеся в процессе эволюции общие приспособительные реакции организма являются неспецифическими, а специфика, качество каждого раздражителя накладывается на общий неспецифический фон.

       Общие неспецифические адаптационные реакции являются реакциями всего организма, включающими в себя все его подсистемы и уровни. Это сформировавшиеся в длительном процессе развития и совершенствования (самоорганизации) комплексные защитные реакции. С целью их изучения можно исследовать в отдельности изменения в какой-то одной подсистеме или на каком-то одном, например, молекулярном, уровне. Но нельзя забывать, что это только часть изменений в общей комплексной реакции организма, хотя нередко общие и местные реакции не совпадают, особенно при патологических изменениях в отдельных тканях, органах или подсистемах.
      В формировании общих неспецифических адаптационных реакций участвует весь мозг, т.к. мозг, подобно организму, функционирует как единое целое. Большая роль в реакциях целого мозга принадлежит ретикулярной формации, пронизывающей весь мозг. Кора головного мозга с системой анализаторов принимает информацию от внешнего мира, подкорковые образования головного мозга — от внутренней среды, автоматически осуществляя ее регуляцию. Мы придаем большое значение гипоталамической области мозга, являющейся центром интеграции вегетативного отдела нервной системы и эндокринной системы - основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. В гипоталамусе сочетаются нервный и гуморальный путь автоматической регуляции.
       Даже рассмотрение деятельности мозга как целого еще не достаточно для понимания механизма формирования общих адаптационных реакций, так как это утверждало бы лишь иерархический принцип функционирования организма. В настоящее время имеется новый методологический подход к пониманию регуляторных процессов в организме — сетевой. Сетевое представление о законах функционирования организма и его подсистем состоит в том, что организм рассматривается как сложная динамическая нелинейная сеть, состоящая из связанных между собой и взаимно влияющих элементов (Терехин А.Т., Будилова Е.В., 1995).

       В настоящее время известны четыре адаптационные реакции: стресс, повышенная активация, спокойная активация и реакция тренировки. По нашему мнению, в основе развития этих реакций лежит количественно-качественный принцип: в ответ на действие раздражителей, различных по количеству, т.е. в зависимости от их биологической активности, развиваются качественно отличающиеся стандартные адаптационные реакции организма.

5.6.2. Реакция и состояние

      У многих возникает вопрос — что такое реакция и что такое состояние. Общая реакция - это ответ организма на действующий фактор. Изучаемые нами неспецифические адаптационные реакции, как уже говорилось, имеют околосуточный ритм. Первая, нервная фаза реакции уже через несколько минут вызывает, например, характерные для нее изменения лейкоцитарной формулы. Однако затем отмечаются волнообразные фазные изменения многих показателей, в том числе лейкоцитарной формулы, и лишь через 6 ч реакция уже полностью сформирована при участии более медленного гуморального звена. Отследить сформировавшееся состояние по сигнальному показателю можно только через 24 ч.

       Но уже через 6 ч после управляющего воздействия развивается (на оставшиеся примерно 18 ч) какое-то более стабильное состояние. Вместе с тем, это часть реакции. Следовательно, после периода формирования определенной реакции можно оценить развившийся комплекс изменений, как состояние, хотя это тоже результат ответа на действующий фактор. Однако это состояние все же трудно назвать полностью стабильным, т.к. за околосуточный период могут происходить неоднократные переходы с одного уровня реактивности на другой (на более низкий при появлении большей, чем обычно, нагрузки и на более высокий при отсутствии привычной нагрузки), но в пределах данной реакции. Поэтому в течение суток реакция — одна и та же, а состояние - меняется. Однако затем организм обычно возвращается на те уровни, которые ему свойственны в данные период времени.

      Если реакция является стойкой и не изменяется в течение длительного времени (неделя, месяц, год и более), то считать ли это стабильным состоянием или формирующейся реакцией околосуточного ритма? Трудно однозначно ответить на этот вопрос. Можно только сказать, что при стойких реакциях состояние более стабильно, чем при смене реакции, но менее стабильно, чем при ареактивности. Если в сигнальном показателе ежесуточно происходят изменения (в отличие от ареактивности), то можно отнести наблюдаемые вариации и к изменению уровня реактивности. Наличие помимо Периодической системы адаптационных реакций еще и Периодической системы состояний ареактивности и знание их зависимости от величины изменяющегося или постоянно действующего фактора позволяет подойти к управлению функциональным состоянием организма с разных сторон.

       Знание связи периодических систем реакций и ареактивности с колебательными процессами открывает новые подходы к такому управлению.

+1

100

К этому моменту мы уже знаем о четырех общих неспецифических адаптационных реакциях, которые составляют тетрады и подчиняются закону периодичности. Помимо этих тетрад существует еще реакция переактивации. Познакомились мы также и с состоянием ареактивности.
         Сегодня давайте ближе познакомимся с так называемыми местными реакциями. 

2.3. О МЕСТНЫХ РЕАКЦИЯХ

       Исходя из обнаруженной закономерности развития адаптационных реакций на уровне организма как сложной открытой неравновесной системы, можно было предполагать, что подобная закономерность присуща и другим подобным системам, по отношению к которым живой организм может выступать как подсистема (например, биоценоз, биосфера - этот аспект освещен в 6-й главе) или, напротив, как надсистема. Речь идет об отдельных клетках, тканях, органах или подсистемах организма. По отношению к реакциям целого организма, или общим реакциям, это будут местные реакции.

       Если о признаках общих неспецифических адаптационных реакций мы судим по изменениям тимико-лимфатической системы, эндокринных желез и ЦНС, то о признаках разной тканевой или клеточной реакции можно судить по тем изменениям, которые характеризуют этот иерархический уровень. Можно сказать в самом общем виде, что при активации отмечаются признаки умеренной стимуляции; при стрессе — признаки либо угнетения и дегенерации, либо гиперстимуляции; при тренировке нет ни выраженных признаков стимуляции, ни угнетения, ни дегенерации. Эти общие положения имеют конкретное выражение и в морфологических, и в гистохимических, и в биофизических характеристиках тканей и клеток.

      Как и в случае с общими неспецифическими реакциями, в отношении местных сначала также были описаны реакции на сильные раздражения. Явление некробиоза, открытое Н.Е. Введенским еще в 1904 г. на нервно-мышечном препарате, представляет собой стереотипно развивающееся нарушение проводимости при действии различных по своей природе сильных раздражителей: электрического тока, ядовитых и лекарственных веществ, температурных и механических воздействий (Введенский Н.Е., 1951). В дальнейшем Д.Н. Насоновым и В.Я. Александровым (1940) был описан комплекс неспецифических изменений в клетке, закономерно развивающихся на сильное, повреждающее действие самых разных по специфике факторов. Изучение этих изменений послужило основой для создания теории паранекроза. Ганс Селье (1972) получил экспериментально местный стресс в виде асептического воспаления (гранулемного мешка). Работами Г.С. Календо (1972-1982) показано, что помимо стереотипного комплекса изменений, развивающихся на сильные воздействия и приводящих к повреждению вплоть до дегенерации клетки, может быть и другой комплекс изменений, который развивается на воздействия небольшой интенсивности.

       Реализацию количественно-качественного принципа развития неспецифических адаптационных реакций на иерархических уровнях, более низких, чем уровень организма, можно видеть при воздействиях в широком дозовом диапазоне как при развитии реакций целого организма, так и вне его: на клеточных культурах и даже тканевых гомогенатах.

      В условиях целого организма местные реакции могут быть частью общей реакции, то есть не противоречить, а соответствовать ей. Чаще всего это бывает в случаях, когда в организме отсутствует патологический очаг. Тогда местная реакция является частью общей. Как мы видели из представленных в этой главе данных, не только при гармоничных антистрессорных реакциях, но и при напряженных (высокоэтажных) реакциях и стрессе местные реакции на органном и клеточном уровнях также отражают характер общей реакции. (При этом в организме может существовать какой-то местный очаг, который является источником этих нарушений и может сам характеризоваться другой реакцией, отличной от реакции организма, но мы временно исключаем это из рассмотрения). Поэтому морфо-функциональные изменения (т.е. на тканевом и клеточном уровне) органов тимико-лимфатической системы, эндокринных желез, нервных структур, характеризующие определенные адаптационные реакции, также описанные в этой главе, являются одновременно признаками соответствующих местных реакций.

      Состояние местного иммунитета также может коррелировать с характером общей реакции (Васильев Н.В., Захаров Ю.М., Коляда Т.И., 1992). Было показано, что уровень факторов местного иммунитета (по содержанию в слюне лизоцима и иммуноглобулинов) и корреляция между ними более высокие при антистрессорных реакциях, причем наиболее тесными корреляционными связями характеризуется спокойная активация. При стрессе же в слюне не только снижена содержание иммуноглобулинов G и А, но и происходит ломка сложной структуры связи между ними, то есть, типичное для стресса явление рассогласования.

      На субклеточном уровне признаки местных реакций изучались при исследовании энергетического обмена митохондрий, ферментов лимфоцитов, содержания в клетках крови гистамина и серотонина (главы 1, 2, 4), а также синтетической активности нуклеиновых кислот: в лимфоцитах (Шварцбурд П.М., 1997), в тимоцитах (Шварцбурд П.М., 1980) и тиреоцитах (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Шейко Е.А., 1980). Наиболее высокая синтетическая активность (оцениваемая по параметру «альфа» — соотношению одно- и двуспиральных нуклеиновых кислот) наблюдалась при реакции активации, наиболее низкая - при стрессе. М.А. Шишло считал, что изменение зарядовой асимметрии мембран, через которое осуществляется регуляция автоколебательных процессов, является фундаментальным надмолекулярным механизмом развития адаптационных реакций организма (Холодов Ю.А., Шишло М.А., 1979). Функциональное состояние мембран при разных адаптационных реакциях изучалось по состоянию мембранно-рецепторного аппарата тимоцитов (Шварцбурд П.М., 1980). Наиболее развитый мембранно-рецепторный аппарат отмечался при активации, слаборазвитый - при стрессе. Другие биофизические показатели функциональной активности мембран: трансмембранный потенциал, микровязкость липидного слоя, степень восстановленности сульфгидрильных групп на поверхности мембран, Са-связывающая способность поверхностного слоя — также отражали характер общей реакции, снижаясь по мере чередования реакций в последовательности: стресс — тренировка — активация — переактивация (Курышев И.Е., 1987).

      Мы рассмотрели наиболее простой вариант: соответствие местных реакций общей реакции организма. Рассмотрим несколько вариантов возможных несоответствий. При анализе взаимоотношений между опухолью и организмом рассогласование между местной реакцией опухолевой ткани и общей реакцией организма, как ни парадоксально, существует и при прогрессивном росте и при прогрессирующем рассасывании опухоли. Рост опухоли происходит на фоне углубляющегося стресса в организме, хотя периодически могут развиваться и антистрессорные реакции низких уровней реактивности, что отражает борьбу организма с опухолью. Какая же реакция в ткани опухоли? Оказалось, что по всем изучавшимся показателям (состояние мембран, синтетическая активность клеток, митотическая активность и др.) неспецифическая адаптационная реакция на уровне ткани и клеток опухоли может быть отнесена к переактивации. При регрессии опухоли в результате вызванной стойкой реакции активации в организме — в опухолевых клетках по всем изучавшимся показателям наблюдается стресс. По снижению синтетических процессов (уменьшению параметра альфа - соотношения односпиральных и двуспиральных аминокислот) в клетках опухоли (как ядре, так и цитоплазме) можно было судить о степени регрессии опухоли (Карнаухова Н.А., Шейко Е.А., Шихлярова А.И., 1985). Максимальный противоопухолевый эффект наблюдали, когда в опухоли регистрировался стресс, а в организме - реакция повышенной активации.
      На модели опухолевого процесса в организме выявляется еще один чрезвычайно интересный феномен: рассогласование местных реакций друг с другом, что является сначала проявлением защиты, а затем переходит в повреждение, губительное для организма. Это рассогласование четко продемонстрировано П.М. Шварцбурд (Шварцбурд П.М., 1997; Schwarzburd Р.М., 1997), показавшей, что в то время как вследствие окислительного стресса, сопровождающего рост опухоли, все «здоровые» клетки повреждаются, опухолевая клетка защищена, так как имеет липопротеидную ловушку свободных радикалов. Вместе с тем, накапливающийся в селезенке модифицированный свободными радикалами ферритин, с одной стороны, аккумулирует в себя железо, индуцируя в организме стойкую анемию, а с другой — является причиной развития очага воспаления в селезенке, и впоследствии ведет к глубокой эндотоксикации организма.

        Таким образом, при росте опухоли создается два различных очага с разными местными реакциями: опухолевый — с местной переактивацией, и воспалительный — с местным стрессом, характерным для асептического воспаления (Селье Г., 1972). Поэтому особую важность приобретает общая реакция организма, способная подчинить себе местные. Однако эта способность является только теоретически возможной, и далеко не всегда может реализоваться.

       Мы рассматривали вариант, когда активация организма приводила к стрессу в опухоли и ее регрессии. Это случай, когда общая реакция подчиняет своему влиянию местные. Однако с появлением какого-либо патологического процесса (опухоли, воспаления, повреждения и т.д.) стимулируются древние автономные механизмы саморегуляции клеток и автономность клеточных реакций резко возрастает (Крыжановский Г.Н., 1973; Дильман В.М., 1983; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1984). Поэтому в условиях патологии местные клеточные реакции могут подчинить своему влиянию общие, навязать организму свой характер изменений. При воспалительных процессах местный стресс, развивающийся в очаге воспаления, может быть либо подавлен, либо навязывает свою реакцию целому организму. При развитии активации, хотя и обладающей противовоспалительным действием, воспаление течет более быстро и завершается полным выздоровлением благодаря высокой функциональной активности защитных систем. Но может быть и наоборот: обширная воспалительная реакция навязывает стресс всему организму. Хотя общий стресс и обладает противовоспалительным действием, но полностью излечить воспаление на фоне общего стресса, угнетающего защитные системы, крайне трудно: в большинстве случаев происходит переход воспаления в хроническую форму.

      Для исследования тканевых реакций вне организма мы воспользовались методикой определения чувствительности ткани опухоли к химиопрепаратам по степени ингибирования сульфгидрильных групп (Кулик Г.И., 1984). Химиопрепарат (тио-ТЭФ, сарколизин) инкубировали с гомогенатом опухоли (карциномами крыс РМК-1, Герена, саркомы-45 и опухолей яичника человека) в дозах, начиная с терапевтической с последующим уменьшением в 1,25 раза (К реакции). Наблюдалось волнообразное изменение чувствительности в зависимости от дозы препарата: при относительно большой, терапевтической дозе - снижение уровня SH- групп (ингибирование, местный стресс), при уменьшении дозы на К - наиболее высокий уровень SH-групп (местная реакция активации), при последующем таком же уменьшении ~ промежуточный уровень (местная реакция тренировки). При дальнейшем последовательном уменьшении дозы препарата с таким же шагом закономерность развития местных реакций повторялась многократно (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Мулатова А.К., Тарасьянц Ф.М., 1981; Захарюта Ф.М., 1989). Та же зависимость сохранялась при определении чувствительности не только к алкилирующим препаратам, но и к разным дозам гормона (синестрола) и не только в клетках опухоли, но и в нормальных тканях (печень и эритроциты), что говорит о ее неспецифическом характере. Применение доз химиопрепаратов, в 5 раз меньших терапевтической, но к которым опухоль т упто была чувствительной так же, как к терапевтической, показало в эксперименте наличие т угуо такого же противоопухолевого эффекта, как и от терапевтической дозы. Состояние животных, конечно, было при этом значительно лучше: не отмечалось угнетения лимфоидной ткани, щитовидной железы, половых желез, клубочковой зоны коры надпочечников; пучковая зона была в состоянии высокой, но не чрезмерной функциональной активности. Эти данные говорят в пользу существенной роли в противоопухолевом действии алкилирующих химиопрепаратов неспецифических местных адаптационных реакций, а также в пользу существования на уровне тканей и клеток периодической закономерности повторения основных адаптационных реакций по мере изменения силы воздействия (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Шихлярова А.И., Тарасьянц Ф.М., 1982; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1984; Захарюта Ф.М., 1989).

      Таким образом, было показано, что и местные реакции подчинены принципу периодической зависимости от количества действующего фактора.

      Изучение сложных взаимоотношений между общими и местными реакциями при развитии патологических процессов необходимо для разработки тактики управления этими процессами с позиции теории адаптационных реакций. На основании исследования этих взаимоотношений были разработаны программированные режимы активационной терапии. Использование сочетания общих и местных реакций открывает хорошие перспективы для управления состоянием организма и преодоления патологических процессов, имеющих не только общий, но и местный характер.

        Однако мы еще не представляем себе всех возможностей общих адаптационных реакций в плане исправления дефектов на периферии.

       Так, была установлена особая роль ослабления межклеточных контактов - силы межклеточного сцепления — уже в раннем постнатальном периоде для возникновения в дальнейшем опухолей в этих тканях (Маленков А.Г., Чуич Г.А., 1979; Баренбойм Г.М., Маленков А.Г., 1987). Увеличение силы сцепления при межклеточном взаимодействии в раннем постнатальном периоде формирует устойчивость ткани ко многим видам патологии, в том числе, к опухолевому процессу (открытие № 330 Гос. реестра изобретений и открытий СССР, Маленков А.Г., Бочарова О.А., Модянова Е.А.,1987).

       Показано, что усиление системы механической интеграции ткани в раннем постнатальном периоде приводит к уменьшению частоты спонтанных опухолей у животных высокораковых линий. Такое усиление может происходить и во взрослом возрасте под влиянием адаптационных перестроек (Баренбойм Г.М., Маленков А.Г., 1986). Представляет особый интерес исследование возможности влияния общих реакций организма на систему механической интеграции тканей, а также сопоставление разной степени интеграции ткани (в том числе, и в раннем постнатальном периоде) с характером общей адаптационной реакции. Нельзя исключить, что оздоровление с детского возраста с помощью активационной терапии явится и профилактикой рака во взрослом возрасте.

+1

101

Сегодня давайте познакомимся, чем отличаются и как связаны специфические и неспецифические реакции организма.

2.4. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
    До сих пор мы рассматривали неспецифические реакции, и главным образом, общие, но показали также, что местные реакции развиваются по таким же законам. Вся наша работа посвящена неспецифическим адаптационным реакциям, формирующим основу, фон для развития специфических реакций. Для получения неспецифических реакций мы стремились использовать средства многокомпонентного состава, действующие на многие звенья, как биостимуляторы широкого спектра действия.

      Ганс Селье так оценивал разницу в механизме действия специфических и неспецифических средств: «Чем больше число рецепторов, реагирующих на данный агент, тем менее специфично его действие» (Селье Г., «На уровне целого организма», М.: Наука, 1972, с.84). Наиболее неспецифической формулой реакции Селье считал на уровне организма стресс - «общий адаптационный синдром». На таких же основаниях мы можем присоединить сюда все остальные теперь известные общие адаптационные реакции разных уровней реактивности.

      Местный адаптационный синдром являет собой, по мысли Селье, уже меньшую степень неспецифичности, так как такую же местную тканевую реакцию можно получить при действии факторов менее широкого спектра действия.

      Даже вызывая общую неспецифическую реакцию, каждый раздражитель вызывает одновременно и какие-то свои, свойственные данному действующему фактору, специфические изменения, которые накладываются на неспецифическую основу. Поэтому и стресс, и активация, и тренировка имеют, кроме основных черт сходства, и какие-то отличия, связанные со специфическим действием фактора, который вызвал эти реакции.

      Если связать изменение эффективности с силой воздействия, можно сказать, что для неспецифических реакций это происходит нелинейно, дискретно: повышение эффективности сменяется снижением в небольшом диапазоне изменения силы.
      Вместе с тем, специфическая эффективность воздействия (расширение коронарных сосудов, снижение артериального давления, снижение коагуляционных свойств крови и т.п.) сохраняется в довольно большом диапазоне - в пределах терапевтических доз. Такую монотонность специфического действия можно связать с тем, что влияние происходит на уровне эффекторного специфического звена (точка приложения).
      Кроме того, большое значение, по нашему мнению, имеет структурно-функциональная специализация (органа, ткани, клетки), которая подразумевает наличие монотонной и однозначной зависимости эффекта от силы воздействия (например, ответ мышечной ткани на увеличение нагрузки).

      Мы считаем, что соединение оптимального неспецифического ответа со специфическим при возможной минимизации дозы должно быть наиболее эффективным.

      При лечении психических заболеваний реакцию активации вызывали психотропными средствами в дозах, значительно (в 10-50 раз) меньших, чем терапевтические, получая более сильный эффект, чем от терапевтцческих доз (Шевелев А.И., Невский М.П., Гаркави Л.Х., Уколова М.А., Квакина Е.Б., 1981). При лечении некоторых сердечно-сосудистых заболеваний - спазмолитическими, гипотензивными и т.п. средствами — применяли также малые дозы. Результаты исследований показали, что доза этих средств специфического действия на фоне реакции активации может также быть значительно уменьшена без снижения эффекта и с улучшением общего состояния.

      Таким образом, оптимальный эффект достигается тогда, когда нужное специфические действие сочетается с повышением резистентности организма, с гармоничным повышением функциональной активности основных систем, то есть, с развитием адаптационной реакции активации высоких уровней реактивности.

       Если же специфическое средство вызывает стресс, то есть, угнетение защитных систем и дисгармонию в работе организма, то неспецифическое действие будет снижать его эффективность.

      Кроме того, часто специфическое можно характеризовать как определенное количество неспецифического. Так, например, специфическим действием адреналина считается повышение количества сахара в крови и артериального давления. Это действительно так при использовании больших, чаще всего, стрессорных доз адреналина.
      В небольших дозах, вызывающих реакцию активации высоких уровней реактивности, эффект адреналина противоположный. Нужно помнить, что количество переходит в качество, и это также обусловливает специфическое действие. Разная степень повышения или снижения какого-либо показателя тоже может свидетельствовать о качественно различных состояниях.

Естественно возникает вопрос о целенаправленном сочетании специфического и неспецифического действия применяемых лечебных средств и воздействий. Это вполне реально, так как специфическое средство сохраняет свое специфическое действие в довольно широком диапазоне доз, а переход из одной адаптационной реакции в другую происходит уже при изменении дозы на 10-20%. Поэтому, специально подбирая дозу специфического воздействия под контролем простых показателей неспецифических адаптационных реакций, можно существенно повысить эффективность лечения.

+1

102

IGNORAMUS написал(а):

Сегодня давайте познакомимся,

А зачем нам здесь на форуме то главы из книг,скучно и не интересно.Учебники мы и сами почитаем если надо.
В чем смысл вашей этой просветительской работы.С.УВ.КГГ

+1

103

Видите ли  УВ.КГГ, здесь целых два смысла.

      Первый смысл я объяснил здесь в самом низу сообщения, после ЗЫ, и здесь.
        Подтверждаю: все мои сообщения будут удалены по первому требованию.  Хотя, если скучно и не интересно, можно просто не читать. Без обиды: я, после того как открыл Вам ветку, ни разу в нее не заглядывал – неинтересно.

      Второй смысл. Метод  АТ  Гаркави, на мой взгляд, и не только на мой, на сегодня является самым безопасным, одним из самых эффективных и одним из самых доступных методов оздоровления и поддержания здоровья. И если эта тема все-таки кого-нибудь из ГУФов опять заинтересует, то обсуждать ее (тему) гораздо проще ссылаясь на уже выложенные материалы в этой ветке, чем каждый раз «вытаскивать» какие-то цитаты из монографии.

        А то, что ГУФы очень часто вступают в обсуждение, совершенно не знакомясь с предметом этого обсуждения, не мне Вам рассказывать.

Отредактировано IGNORAMUS (07.08.2013 14:21)

+1

104

IGNORAMUS написал(а):

Без обиды: я, после того как открыл Вам ветку, ни разу в нее не заглядывал – неинтересно.

А какая обида то, мне и самому не интересно.И мировозрения ветка тоже быстро умерла - там сейчас радиотехники изголяются.

IGNORAMUS написал(а):

то обсуждать ее (тему) гораздо проще ссылаясь на уже выложенные материалы в этой ветке,

Я о чем говорю то,что переписывать монографии конечно можно,только не понятно зачем.Если можно просто объяснить в двух предложениях суть метода и если это интересно -остальное найдут сами.
Меня всегда умиляло то.что какая бы тема ни начиналась на форуме,то она почти сразу переходила в обсуждение электрических параметров.Главное если и появлялось то только по касательной как бы за углом.
Мне вот лично всегда интересна суть предлагаемого,остальные технические вопросы я решу и сам.
И пишу я это все вам не в укор - просто констатирую факт и жалею ваше время. Клиповое мышление сейчас везде и у нас на форуме тоже. Не пишите длинно вы же не Лев Толстой. Везде важна суть - все остальное это уже перепевы.Но все это только мое мнение,а оно может быть и ошибочным.Прочли меня и ладно - приняли сказанное хорошо,не приняли тоже хорошо,не рыба важна,а процесс.С.УВ.КГГ

+1

105

Ну, что ж, давайте немного отвлечемся от унылого и скушного чтения, давайте поговорим.

«Я о чем говорю-то, что переписывать монографии конечно можно, только не понятно зачем. Если можно просто объяснить в двух предложениях суть метода и, если это интересно, – остальное найдут сами...» - написали Вы.

Вернемся на несколько постов назад. К Вашей реплике:

14.07.2013 22:00
КГГ

Активация, по моему мнению, это все-таки кнут, а постоянно пользоваться кнутом нельзя, загонишь лошадь. Я сторонник адаптации, которая у нас в общем-то находится в подавленном состоянии. И поэтому все таки главное стимулировать адаптационные процессы. Т.е. помогать организму адаптироваться ко всем изменениям, как внешней среды обитания, так и внутренней. С.УВ.КГГ


       Почему Вы позволили себе высказывать собственное мнение по вопросу, которым Вы не владеете? Ведь, если Вы высказались, значит Вам интересно. Если Вам интересно, то Вы сами разбираетесь (из Вашей цитаты). Что помешало Вам сначала разобраться в сути?

Можно я отвечу сам. Потому, что Вам было интересно, но не на столько, чтобы скачивать монографию и изучать ее. Поэтому Вы высказались исходя не из знания и не из понимания, а из некоего внутреннего ощущения, что активация – это удар кнутом, (корректней было бы «пришпоривание»). А Вы предпочитаете адаптацию, которая, на Ваш взгляд лучше.

А ведь достаточно покрутить колесико мыши на следующей странице, чтобы узнать, что активация повышенная, активация спокойная, тренировка и стресс – это четыре адаптационные реакции организма человека на воздействия и изменения внешней и внутренней среды. Знать это совершенно не обязательно. Но если пишешь на ветке АТ, то весьма желательно.

Уважаемый КГГ, только не воспримите этот мой пост, как какой-то наезд или как нравоучение. Сохрани господь. Это всего лишь иллюстрация.

+1

106

IGNORAMUS написал(а):

Уважаемый КГГ, только не воспримите этот мой пост, как какой-то наезд или как нравоучение. Сохрани господь. Это всего лишь иллюстрация.

Я никогда ничего не воспринимаю как наезд,наехать можно только на того кто этого хочет сам.Если вы что то знаете лучше да и хорошо.Я просто высказал свое мнение по поводу кнута и что это не здорово.Адаптироваться к ситуации гораздо практичнее, на мой взгляд, а сколько там есть видов кнута мне не интересно т.к. это естественно. И если мне это понадобится то я посмотрю и разберу.А в
прок получать знания мне уже не к чему возраст не тот. Я то всю жизнь занимался только тем .что мне было интересно - может просто повезло.

IGNORAMUS написал(а):

Почему Вы позволили себе высказывать собственное мнение по вопросу, которым Вы не владеете?

Вообще то я многое себе чего могу позволить и владеть и не владеть - чем хочу владею,чем не хочу, не владею и тот кто думает, что владеет находится тоже в иллюзии. Форум то любительский,а диссертация мне на хрен не нужна и разговор здесь любителей,а не профессионалов, на мой взгляд. Так что если что то не так высказал прошу простить великодушно виноват батенька-виноват однако. С.УВ.КГГ

+1

107

УВ.КГГ, поговорили мы с Вами хорошо, душевно, и Вы меня убедили в бессмысленности и ненужности того, чем я занялся. (Хотя Ваша философия говорит также, что тот, кто думает, что занят чем-то осмысленным, тоже находится в иллюзии).
          И я бы прямо сейчас прекратил это глупое «просветительство». Но!  Вполне очевидно, что это глупо продолжать, но еще глупее бросить начатое не закончив.

«Да, картинки живые, но...   Всё ли в образах реактивность? А где резистентность?  ...  И зачем Гаркави со товарищи её практически переименовали?»
«Когда человеку говорят, что есть реактивность и резистентность, и лучше - когда их много, он именно так это понимает».
«Но ведь дело обстоит не совсем так. Да, резистентность растёт в результате тренировки, и резистентность это состояние, и чем её больше - тем лучше».
«Но реактивность не состояние. Это возможный уровень реакции, который зависим от резервов организма, т.е. от той самой резистентности (тренировки), и от степени взаимодействия всех систем организма: не чем больше взаимодействие - тем лучше, а чем ближе это взаимодействие к абсолютной норме, абсолютному балансу...»
«... И как теперь состыковать «реактивность побольше» с реальным «состояние понормальнее"»
«Ну и что с того, что организм реагирует на сверхслабые воздействия, если уровень реакции недостаточен? Или если резервов на достаточный ответ нет?»

        Для того, чтобы разобраться в этом смешении терминов и понять смысл или бессмысленность этих фраз, необходимо опять читать монографию. А значит, опять ее цитировать.  На этот раз цитируем о резистентности.

1.3.2. Резистентность организма при развитии реакции тренировки
        Систематическое повторение слабых, но постепенно нарастающих раздражителей с течением времени приводит к повышению активности защитных подсистем, в связи с чем и организм становится устойчивым к повреждающим воздействиям уже не только за счет развития торможения в головном мозгу, как отмечается в первой стадии — стадии ориентировки. Особенно интересно то, что каким бы воздействием не «тренировали», повышение устойчивости происходит не только к этому воздействию, но и к другим. Факты повышения неспецифической резистентности организма при различных видах тренировок с нарастающими нагрузками неоднократно приводятся в литературе. Именно поэтому мы назвали эту реакцию реакцией тренировки.

       В первой стадии реакции тренировки — ориентировки — уже происходит некоторое повышение неспецифической резистентности организма. Это показано нами в опытах по повышению резистентности к повреждающему влиянию противоопухолевых химиопрепаратов и облучения в так называемых терапевтических дозах. (Комурджиев Х.А. и др., 1967; Квакина Е.Б., 1972).

       С чем связано повышение резистентности при развитии первой стадии реакции тренировки? Гормональные изменения, как уже говорилось, таковы, что они не приводят к существенному повышению активности защитных подсистем организма. По нашему мнению, в этой стадии повышение резистентности происходит за счет того, что в ЦНС преобладает состояние охранительного торможения, сопровождающееся снижением возбудимости, благодаря чему организм становится менее чувствительным, т.е. резистентность в стадии ориентировки можно назвать пассивной.

       Необходимо отметить, что в стадии ориентировки происходит, хотя и меньшее, чем при реакции тревоги, повышение секреции глюкокортикоидов. Поэтому в этой стадии реакция тренировки обладает мягким противовоспалительным действием, не таким сильным, как стресс, но зато без каких-либо элементов повреждения защитных подсистем организма. Повреждение защитных подсистем, иммунодепрессия, как известно, являются нежелательным последствием применения глюкокортикоидов с противовоспалительной целью в дозах, вызывающих стресс.

      В фазе тренированности наряду с повышением пассивной резистентности происходит подъем резистентности за счет истинного возрастания активности защитных подсистем организма, т.е. повышается и активная резистентность. В этой стадии наблюдалось защитное влияние по отношению к многократному (дробному) облучению и многократному введению токсических препаратов.

      Способность реакции тренировки оказывать мягкое противовоспалительное влияние, быстро повышать пассивную резистентность, защищая организм от повреждающего действия лекарственной и лучевой терапии (особенно при выраженной лейкопении) уже в первой стадии, а также экономичность энергозатрат, то есть, небольшая цена резистентности — все это говорит о целесообразности использования этой реакции на практике. Этому будут посвящены специальные разделы монографии.

Отредактировано IGNORAMUS (08.08.2013 13:15)

+1

108

1.4.2.  Резистентность   организма   при   развитии   реакции   активации

      При развитии реакции активации как спокойной, так и повышенной, уже в стадии первичной активации происходит истинное повышение активной резистентности организма: не за счет развития торможения и снижения чувствительности, а за счет истинного подъема активности защитных подсистем организма. Повышение активной резистентности сохраняется и приобретает устойчивость и стабильность в стадии стойкой активации, особенно повышенной (Рис. 1.2). Резистентность при реакции активации не только быстро повышается и стойко держится при повторении активирующих воздействий, но и, в отличие от реакции тренировки, остается повышенной в течение некоторого времени и после прекращения воздействий. Длительность последействия широко варьирует в зависимости от состояния здоровья и возраста — от 1-2 недель до полугода. Необходимо подчеркнуть, что такое последействие наблюдается лишь в стадии стойкой активации, т.е. после длительного, систематического повторения активирующих воздействий.

      Исследовалась аутофлора кожных покровов как один из показателей резистентности. При сравнении изменений этого показателя при разных реакциях было найдено, что при стрессе аутофлора кожи самая обильная, особенно велико число патогенных форм: «желтых» маннитпозитивных колоний и гемолитических стрептококков и стафилококков. При реакции тренировки число «желтых» и гемолитических колоний было значительно меньше, чем при стрессе, преобладала непатогенная флора. Наименьшее число патогенных колоний, вплоть до полного их отсутствия, отмечается при реакции активации, особенно повышенной (рис. 1.4).

      Как и при реакции тренировки, повышение резистентности при реакции активации исследовалось по отношению к повреждающему действию токсических противоопухолевых препаратов и облучению в терапевтических дозах, а также к опухолевому процессу.
      Развитие реакции активации повышало резистентность организма к повреждающему действию лучевой и химиотерапии, вызывающих стресс.
      Особенно удивительным был тот факт, что повышение резистентности при поддержании реакции активации оказалось достаточным, чтобы вызвать полную регрессию уже развившихся экспериментальных опухолей как перевивных, так и индуцированных (Гаркави Л.Х., 1964, 1968, 1969).

      Ранее уже говорилось о состоянии организма, вызываемого адаптогенами, описанном Н.В. Лазаревым — состоянии неспецифически повышенной сопротивляемости (СНПС), при котором рост опухолей тормозится. По мнению В.Г. Пашинского и К.В. Яременко (1983) СНПС имеет много общего с реакциями активации и тренировки, так как при нем происходит коррекция нарушенных физиологических функций, усиление активности защитных подсистем организма и ухудшение тем самым условий существования опухолевых клеток.

      Наши многолетние исследования показали, что функциональное состояние организма, при котором повышена его противоопухолевая резистентность, развивается при общей неспецифической адаптационной реакции активации, особенно повышенной. Это подтверждено многочисленными сериями опытов на животных (более 10 тыс.)

      Применение активирующих воздействий переводило стресс в реакцию активации и, таким образом, при одновременном увеличении противоопухолевого эффекта, защищало организм от повреждающего действия противоопухолевых химиопрепаратов и облучения (Гаркави Л.Х., Колесникова В.А., Андреева Л.А., 1971; Огородникова Л.С, Гаркави Л.Х., Андреева Л.А., 1973; Уколова М.А., Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1973; Квакина Е.Б., Гаркави Л.Х., Уколова М.А., Тарасьянц Ф.М., Мулатова А.К., Григорьева Е.Г., 1980; Тарасьянц Ф.М., Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Мулатова А.К., Уколова М.А., 1982; Захарюта Ф.М., 1989; Гаркави Л.Х., 1990).

      Таким образом, антистрессорный характер изменений при развитии реакции активации ярко выражен. Уровень функциональной активности организма и его подсистем высокий (в пределах верхней половины зоны нормы). Благодаря этому, вызывая реакцию активации средними дозами адреналина, удалось получить омоложение старых крыс (Гаркави Л.Х., 1969).

      «Во всех сериях опытов при действии адреналина, ПеМП и мумие полная регрессия опухолей наблюдалась при вызове и длительном поддержании реакции активации, торможение роста — при преобладании в течение времени воздействия реакции тренировки. У тех животных, у которых рост опухоли при всех применявшихся воздействиях продолжался, преобладающей реакцией был стресс, т.е. стойкой активации вызвать не удавалось».  Полученные данные свидетельствуют о том, что реакцию активации легче поддерживать на высоких уровнях реактивности (низких этажах), т.е. с помощью слабых воздействий (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Мулатова А.К., Шихлярова А.И., 1980; Шихлярова А.И., 1986, 1992, 1995; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1990; Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Кузьменко Т.С., Шихлярова А.И., 1995).

      Во всех опухолях с сочетанным воздействием химиотерапии и ПеМП (и тем более — при действии одного ПеМП) полная регрессия опухоли наблюдалась в случаях стойкой реакции активации, торможение роста опухоли - в случаях стойкой реакции тренировки, рост опухоли — при преобладании стресса. При действии одних химиопрепаратов, без активационных воздействий, такой четкой закономерности не было. А если реакции активации и тренировки и развивались, то они всегда были на низких уровнях реактивности. Даже несмотря на наличие противоопухолевого эффекта, у таких животных держалась лейкопения, наблюдались грубые изменения в тимусе и эндокринных железах, по внешнему виду эти животные также резко отличались от «активационных».

      Таким образом, неспецифическая и противоопухолевая резистентность наиболее значительно повышены при антистрессорных реакциях (особенно при реакции активации, а затем — тренировки) высоких уровней реактивности — в ответ на факторы малой интенсивности.

       То же самое отмечалось и в отношении преодоления признаков старения на уровне организма с соответствующими изменениями и внешнего вида животных (рис. 2.3). Вызов и поддержание в организме реакции активации, особенно повышенной, с помощью малых по абсолютной величине доз адреналина, мумие, малой интенсивности ПеМП приводило к более быстрому и полному восстановлению у старых крыс полового цикла с появлением в яичниках фолликулов на разных стадиях созревания, а у старых самцов отмечалась более выраженная стимуляция сперматогенеза (более подробно об этом - в главе 7).

      Все это подтверждает представление о том, что реакциям, вызванным малыми по абсолютной величине воздействиями, т.е. на высоких уровнях реактивности, соответствует оптимальный для данной реакции комплекс изменений. Так, физиологической норме соответствует не любая реакция активации и тренировки, а эти реакции на высоких уровнях реактивности. При реакциях высоких уровней нет элементов напряженности, свидетельствующих о рассогласовании, десинхронизации работы отдельных подсистем, уровень неспецифической резистентности наиболее высок (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1984-1996).

+1

109

IGNORAMUS написал(а):

отя Ваша философия говорит также, что тот, кто думает, что занят чем-то осмысленным, тоже находится в иллюзии).

Ну что Вы это приписывать мне - это еще йоги говорили,что живем в иллюзии.

IGNORAMUS написал(а):

И я бы прямо сейчас прекратил это глупое «просветительство». Но!  Вполне очевидно, что это глупо продолжать, но еще глупее бросить начатое не закончив.

А по этому поводу они тоже говорили,что свободен только тот кто в любой момент может бросить начатое и начать - что то другое и не сожалеть об этом.Думаю ,что вам эта философия поможет посмотреть на мир через другую грань.И еще самое главное ,уже по моему мнению, это роскошь общения с хорошим человеком - так редко встречается сейчас,да и в другие времена тоже много не было.Человек то он всегда интереснее разных теорий.С.УВ.КГГ

0

110

Это некий промежуточный вывод из предыдущих отрывков монографии.

1. В основе приспособительной деятельности организма лежит количественно-качественный принцип: в ответ на действие раздражителей, различных по количеству, т.е. по степени биологической активности, закономерно развиваются различные по качеству адаптационные реакции организма.

       Общие приспособительные реакции являются неспецифическими, зависящими от количества действующего фактора, а специфика, качество каждого раздражителя накладывается на общий неспецифический фон.

2. Стресс — общая неспецифическая адаптационная реакция на разные по качеству, неадекватные, сильные раздражители — сочетает элементы защиты и повреждения. Стресс характеризуется угнетением тимико-лимфатической системы и активности желез внутренней секреции, лимфопенией (менее 20%); секреция АКТГ и глюкокортикоидов — напротив, повышена. Резкое преобладание глюкокортикоидов обусловливает значительный противовоспалительный эффект, но на фоне иммунодепрессии. Отмечается преобладание процессов катаболизма и большие энерготраты. Биологическая целесообразность подавления защитного ответа при стрессе — в предотвращении чрезмерного ответа (например, воспалительной реакции), который мог бы привести к гибели. В ЦНС после резкого возбуждения развивается запредельное торможение. В реакции тревоги и стадии истощения стресса отмечается снижение неспецифической, в том числе противоопухолевой, резистентности организма.

3. Реакция тренировки — общая неспецифическая адаптационная реакция на разные по качеству, слабые, пороговые раздражители. Изменения в тимико-лимфатической и эндокринной системах в пределах нижней половины зоны нормы (кроме более высокой секреции глюкокортикоидов — в пределах верхней половины зоны нормы). Процентное содержание лимфоцитов также в пределах нижней половины зоны нормы (21-27%). Умеренное преобладание глюкокортикоидов без элементов повреждения и угнетения в организме приводит к мягкому (без иммунодепрессии) противовоспалительному действию.
        При систематическом, ежесуточном повторении тренировочных воздействий (доза, сила воздействий волнообразно повышается) развивается стадия тренированности. Процессы и анаболизма, и катаболизма в этой стадии в пределах нижней половины зоны нормы, но процессы анаболизма несколько преобладают. Энерготраты низкие. Биологический смысл реакции тренировки — в защите от повторяющихся слабых раздражителей путем развития в мозгу охранительного торможения. Неспецифическая резистентность организма повышается в первой стадии пассивно — за счет снижения возбудимости ЦНС (повышения порога), а в стадии тренированности активно: за счет увеличения активности защитных подсистем организма. В этой стадии умеренно повышается и противоопухолевая резистентность.

4. Реакция спокойной активации и реакция повышенной активации — общие неспецифические адаптационные реакции на разные по качеству, средние раздражители: реакция спокойной активации — на нижний диапазон средних величин, а реакция повышенной активации - на верхний. Обе реакции активации сопровождаются умеренным повышением провоспалительного потенциала и препятствуют переходу острого воспалительного процесса в хронический. Биологическая целесообразность реакций активации заключается в разной степени выраженном (при повышенной активации больше) повышении активности регуляторных и защитных подсистем организма. Реакции активации, особенно повышенной, характеризуются преобладанием процессов анаболизма и умеренными энерготратами. В ЦНС - преобладание умеренного возбуждения.
       Изменения в тимико-лимфатической и эндокринной системах при реакции спокойной активации - в пределах верхней половины зоны нормы, кроме секреции глюкокортикоидов, которая в пределах нижней половины зоны нормы. Процентное содержание лимфоцитов при реакции спокойной активации — в пределах верхней половины зоны нормы (28-33%).
       Изменения при реакции повышенной активации как в тимико-лимфатической системе, так и в эндокринной (включая секрецию глюкокортикоидов) близки к верхней границе нормы и несколько выше. Процентное содержание лимфоцитов при реакции повышенной активации — близки к верхней границе нормы и несколько выше (34 - 40 или 45% — индивидуально).

5. Неспецифическая и противоопухолевая резистентность организма при реакциях как спокойной, так и повышенной активации повышается быстро и значительно (при повышенной активации больше) за счет истинной стимуляции активности защитных подсистем организма. Систематическое повторение активационных воздействий делает реакцию стойкой. Это мы называем стадией стойкой активации. В таком состоянии происходит омоложение организма.

+1

111

ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЗДОРОВЬЕ, ПРЕДБОЛЕЗНИ И БОЛЕЗНИ

      Если проанализировать комплекс изменений в организме при развитии адаптационных реакций тренировки, активации и стресса на разных уровнях реактивности, будет ясно, что представлениям о норме, здоровье соответствуют реакции активации и тренировки высоких уровней реактивности (низких этажей). Именно при этих реакциях отмечается высокая функциональная активность защитно-приспособительных механизмов, гармоничность, т.е. хорошая согласованность деятельности различных систем, наличие быстро восстанавливающихся функциональных резервов, отсутствие напряженности и признаков полома, повреждения.

      Действительно, хорошая адаптация, высокая резистентность организма, отсутствие элементов повреждения, гармоничная работа различных подсистем организма, большие резервные возможности, энергетика с высоким КПД — норма, здоровье;
      плохая адаптация, низкая резистентность, наличие элементов повреждения, дисгармония в работе различных подсистем организма, низкие резервные возможности, большие и неэкономные энерготраты — предпатология, предболезнь, патология, болезнь.

      Понятие нормы должно как можно больше соответствовать понятию здоровья. Ведь нормативы и определяются для того, чтобы малейшие отклонения от них служили сигналом тревоги: нужно вмешаться, чтобы вернуть здоровье. С этой точки зрения наше представление о норме согласуется с представлениями В.М. Дильмана об «идеальной норме» — уровне гомеостаза, свойственного 20-25-летнему возрасту, когда в большинстве случаев реакция активации высоких уровней реактивности встречается чаще, чем в других возрастных группах, кроме детей.
      Исходя из этих представлений, можно сказать, что условия, предъявляемые к понятию «норма», соответствуют реакциям активации и тренировки высоких уровней реактивности, т.е. вызываемым малыми по абсолютной величине воздействиями.

      Что касается болезни, то со времени первых работ Г. Селье, которому принадлежит одно из ярких определений стресса как «синдрома болезни вообще», стресс несет на себе бремя ответственности за все болезни. Учитывая многоуровневую систему адаптационных реакций, можно частично реабилитировать стресс, так как стресс высоких уровней реактивности не является столь грубо повреждающим. С другой стороны, появилось представление о переактивации - состоянии, во многом противоположном стрессу (другая крайность). В переактивацию часто переходит реакция повышенной активации низких уровней реактивности. На высоких уровнях реактивности переактивация не встречается. Итак, на данном уровне знаний, в рамках предложенной классификации, можно заключить, что состояние болезни может быть описано в параметрах стресса, переактивации и антистрессорных реакций, развивающихся на низких уровнях реактивности (высоких этажах), т.е. под влиянием больших по абсолютной величине воздействий.

       Представлениям о здоровье, о разных вариантах здоровья, нормы с позиции теории адаптационных реакций отвечают антистрессорные реакции спокойной активации, повышенной активации и тренировки высоких уровней реактивности (очень редко - средних), т.е. развивающиеся в ответ на различные раздражители, небольшие по абсолютной величине. Это соответствует и количественным характеристикам изменения изучаемых показателей, которые при антистрессорных реакциях высоких уровней реактивности не только синхронизированы, но и не выходят за пределы нормы (рис. 6.1А и 6.2А), в отличие от реакций низких уровней, стресса и переактивации (рис. 6.1С, Б, 6.2С, Б и 6.3), при которых многие показатели выходят за пределы нормы (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1996).

       Состояние регуляторных и защитных систем организма, свойственное обычно молодому возрасту, провоспалительное действие, препятствующее при хорошем состоянии защитных подсистем организма переходу острого воспаления в хроническое, нормализующее действие на систему свертывания крови (в том числе антикоагуляционное действие), быстрое и значительное повышение неспецифической и, в том числе, противоопухолевой резистентности — все это делает реакцию активации чрезвычайно полезной для практики. Практическому применению реакции активации будут посвящены специальные разделы монографии.
http://s5.uploads.ru/w0cbq.png
      Исследования у большого числа людей (более 5000), практически здоровых, показало, что высокий уровень здоровья наблюдается у того небольшого числа людей (45 человек), состояние которых соответствует состоянию  физиологической реакции повышенной активации высоких уровней реактивности (низких этажей), и реже - средних (рис. 6.4). Эти люди в течение многих лет болели очень редко, только простудными заболеваниями, у них были отличные сон и аппетит, высокая работоспособность, хорошее настроение, оптимизм. Они выглядели молодо для своего возраста.
http://s5.uploads.ru/gjaiZ.png
      Антистрессорные реакции тренировки, спокойной активации и повышенной активации средних и, реже, низких и очень низких уровней реактивности (соответственно на средние и большие по абсолютной величине раздражители), реакция переактивации средних и реже низких уровней, а также стресс высоких уровней реактивности являются неспецифической основой различных вариантов донозологического состояния от первых признаков дискомфорта до предболезни.
http://s5.uploads.ru/kFp2q.png
      Антистрессорные реакции спокойной активации, повышенной активации и тренировки низких или, реже, средних УР и стресс высоких и средних уровней, а также иногда переактивация не очень низких уровней реактивности, являются неспецифической основой предболезни (рис. 6.4).
http://s4.uploads.ru/DVfnc.png
      Неспецифической основой болезней, особенно тяжелых, чаше всего является стресс очень низких и низких (реже — средних) уровней реактивности и переактивация, а менее тяжелых — антистрессорные реакции очень низких и низких уровней реактивности (рис. 6.4).
       Необходимо отметить, что антистрессорные реакции низких и, особенно, очень низких уровней реактивности встречаются и при развившихся заболеваниях, даже тяжелых, что отражает продолжающуюся до смерти борьбу организма с болезнью и говорит о имеющихся резервах защиты. При этом даже у онкологических больных состояние иммунитета при периодически развивающейся напряженной, нефизиологической реакции активации лучше, чем при стрессе у того же больного. В то же время мягкий стресс высоких уровней может быть неспецифической основой части вариантов «третьего» состояния и предболезни.

        Разный характер изменений при разных типах реакций, а также в зависимости от уровней реактивности определяет состояние неспецифической резистентности организма. Наиболее значительное повышение резистентности, в том числе противоопухолевой, наблюдается при реакциях спокойной и, особенно, повышенной активации высоких уровней реактивности. При реакции тренировки неспецифическая резистентность также повышалась, но не столь значительно.
        При хроническом стрессе, особенно в стадии истощения, неспецифическая резистентность снижена.

       Повышение резистентности при антистрессорных реакциях высоких уровней реактивности достигается без каких-либо повреждений и энергетически выгодно. Однако, по мере снижения уровня реактивности «цена» резистентности возрастает даже для антистрессорных реакций (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1990).

       Аналогичные результаты получены при оценке функциональных резервов организма. Г. Селье считал, что существуют ограниченные адаптационные резервы. Для стресса это так, но если удается перевести стресс в реакцию тренировки или, особенно, активации - как спокойной, так и повышенной — то функциональные резервы вновь нарастают, особенно на высоких уровнях реактивности (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1990).

      Таким образом, реакции, являющиеся неспецифической основой состояний здоровья, характеризуются и высоким уровнем неспецифической резистентности, и большими функциональными резервами организма.

      Характер заболеваний, по нашему мнению, определяется в значительной мере типом преобладающей в данном организме, у данного индивидуума, адаптационной реакции. Это, возможно, закреплено генетически, во всяком случае — связано с конституцией человека, с архетипическими путями, по которым идет самоорганизация в его организме, то есть, тактика и стратегия адаптации в разных условиях жизни. Выделение в качестве третьего главного признака конституции (кроме продольных размеров тела и доминирующего типа обмена веществ) типа реагирования (Казначеев В.П., Казначеев СВ., 1986) совпадает с нашими представлениями о значении характера преобладающей адаптационной реакции для формирования конституционных особенностей.

      Для каждого типа реакций характерно свое психоэмоциональное состояние. Удалось разработать критерии для самооценки психоэмоционального состояния и показать их хорошую корреляцию с типом реакций и уровнем реактивности, определяемых по сигнальному показателю.

      Эти представления ни в коем случае не отрицают наличия специфики действующих факторов и различных болезней. Нужно только помнить, что каждый действующий фактор обладает и качеством, определяющим специфику его действия, и количеством, определяющим неспецифическую сторону его действия, и следовательно, характер неспецифической реакции. Специфические изменения накладываются на общий неспецифический фон. Наши исследования, посвященные, главным образом, изучению роли неспецифических адаптационных механизмов, говорят об их значении для формирования основы состояний здоровья, предболезни и болезни, а также старения.

Отредактировано IGNORAMUS (09.08.2013 20:38)

+1

112

ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ЗДОРОВЬЕ

      При оценке состояния здоровья важно понимать соотношение общих и местных адаптационных реакций.
Иногда по общей реакции человек соответствует состоянию здоровья, но местно — на уровне каких-либо подсистем, органов, тканей или разновидностей метаболизма — развивается нарушение.
Фактически, это тоже элемент напряженности реакций, но еще не проявляющийся на уровне сигнального показателя общей реакции.

      Мы изучали, в основном, регуляторные и защитные подсистемы организма. Вместе с тем, нарушение в работе любой подсистемы организма можно считать признаком напряженности общей реакции.
Пока эти нарушения хорошо компенсированы, они могут и не отражаться на характеристиках сигнального показателя.
Поэтому, в тех редких случаях, когда человек чувствует себя не наилучшим образом, а по сигнальному показателю элементы напряженности отсутствуют, удивляться этому не нужно. Удивительно, напротив, что такие случаи очень редки, что любое нарушение довольно быстро отражается на сигнальном показателе реакции.

      К таким же элементам напряженности можно отнести и различные нарушения метаболизма: отклонения в содержании холестерина, сахара, компонентов антиоксидантной системы и т.п.
      Поэтому при наличии-жалоб на какие-либо нарушения нужно обязательно сопоставлять показатели общих адаптационных реакций организма с состоянием местных реакций.
      Какое-то время между общей и местной реацией идет своеобразная борьба и в зависимости от ее исхода человек либо выздоравливает, если побеждает общая благоприятная реакция, либо переходит в болезнь, если побеждает неблагоприятная местная реакция.
      На этой стадии особенно важно, с одной стороны, помочь поддержанию общей реакции, являющейся неспецифической основой здоровья, а с другой - повлиять на местный процесс.

      Таким образом, при гармоничных, физиологичных реакциях местные реакции являются лишь составной частью общей адаптационной реакции.

      При любом нарушении гармоничности реакции, что реально имеет место почти всегда, местные реакции могут быть другими. В этих подсистемах, органах, тканях или различных сторонах метаболизма, развиваются изменения, характерные для местной реакции, соответствующей данному нарушению.
      При наличии хорошей компенсации и хорошей общей реакции нарушения могут исчезнуть и гармоничность реакции - восстановиться.

      На этом, ко всеобщему удовольствию, я заканчиваю цитировать отрывки из монографии с описаниями исследований и выводами Гаркави и соавторов, сделанными в процессе разработки теории неспецифических антистрессорных адаптаионных реакций. В результате этого знакомства мы получили некоторое представление об адаптационных реакциях организма и связи этих реакций с реактивностью,  резистентностью, болезнями и здоровьем.

      Все, что касается АКТИВАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ, подробно и понятно с теорией и примерами описано на первой ветке АТ и в дополнительном освещении (ИМХО) не нуждается.

+1

113

Всем большой привет!
Почти неделю назад я закончил цитировать фрагменты монографии. А сегодня предлагаю вернуться назад, к началу так и не состоявшейся дискуссии.

«Интересно…    вот говорят, что высокие степени реактивности - это хорошо...  А сомневаюсь я».

«Держать все системы реагирования организма в постоянной высшей готовности...  Не устанет?».

      Эти две фразы послужили отправной точкой начавшегося было обсуждения. В дальнейших сообщениях одного из оппонентов приводились доводы в обоснование этих утверждений, которые  ставили под сомнение некоторые выводы теории Гаркави.       
      Поскольку за прошедшее время ситуация на ветке не изменилась, то я продолжу свое тихое бормотание. Смысл этого «бормотания» не изменился: я хочу понять –  какие из этих доводов справедливы, а какие – не справедливы. Никаких других целей у меня нет. Я буду вести себя тихо и, надеюсь, никому не помешаю. Спешить мне некуда, поэтому буду это делать не торопясь.

       Многие из них  (доводов)  основаны на положениях статьи «Реактивность организма» из МЭ.
      Сама МЭ, при этом, представляется неким средоточием истинного знания. (Естественно, в отличие от теории Г., ранее от этого истинного знания отлученной).
       Но, дело в том, что МЭ – это всего лишь медицинский словарь-справочник, один из ряда медицинских словарей. И эту МЭ, как и все другие словари, составляли грамотные и образованные люди, а другие не менее грамотные и образованные, а может быть и более образованные, но, наверняка, более титулованные, ими руководили. Но все они – всего лишь люди (а не боги!).
      Поэтому, если ознакомиться не только со статьей «реактивность», но еще и со статьями «адаптация», «резистентность» и «стресс» из этого словаря, то в глаза бросаются некоторые странности.

Например.
1. В статье МЭ «СТРЕСС» говорится об открытии канадским патологом СЕЛЬЕ общего адаптационного  синдрома, при котором формируется неспецифическая, т.е. возникающая при действии любого сильного или нового раздражителя, стандартная стресс-реакция.  В дальнейшем этот синдром был назван звучным словом СТРЕСС, а СТРЕСС стали называть ОБЩЕЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИОННОЙ РЕАКЦИЕЙ.   
                           
2. А в статье МЭ «РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА» написано: Понятие «реактивность» в большинстве случаев относят к целостному организму. Абстрактной реактивности не существует; это свойство проявляется лишь по отношению к какому-либо определенному раздражителю или группе раздражителей».
           При этом в статье не содержится ни одного упоминания о неспецифических  реакциях.
     
         Так что с одной стороны неспецифические, т.е. абстрактные, реакции вроде бы есть, а с другой стороны их как бы и нет. И если имя СЕЛЬЕ там хотя бы упоминается, то Гаркави, Квакина и Уколова там начисто отсутствуют. Так же отсутствует всякое упоминание об открытии остальных неспецифических адаптационных реакций.
          Таким образом, МЭ – это совсем не средоточие,  и, даже, не Э, а обыкновенный, достаточно архаичный, путанный медицинский справочник. Поэтому, на мой взгляд, ссылка на МЭ сама по себе не гарантирует правильности основанного на ней вывода.

Отредактировано IGNORAMUS (17.08.2013 10:41)

+1

114

IGNORAMUS написал(а):

Сама МЭ, при этом, представляется неким средоточием истинного знания.

ГУФ IGNORAMUS, просьба уточнить: какую именно МЭ Вы имеете в виду? Если Большую медицинскую энциклопедию, то у неё было три издания, причем и последнее начало издаваться, когда открытие Гаркави и К еще не было даже зарегистрировано. Так что...
А если множество МЭ в интернете (мэмэ, так сказать...) - ну, тут можно всякое найти. На любой вкус.
И нам тоже бы пора коллективно начать писать электронную БЭБ - Большую энциклопедию биорезонанса. Хотя приятнее звучит БЭБИ - ...Биорезонансного Искусства, да и по сути подходит. Пригласить для участия в написании и академиков... Некоторые наверняка согласились бы! http://s15.rimg.info/a4ff840f18dbb16f4a8dac1673d8549a.gif

+1

115

ГУФ ПАЦИЕНТ, я так глубоко не копаю. Эта МЭ взята отсюда: вот тута вот. Там так и написано: Медицинская энциклопедия написал(а):, и еще добавлено: М-дя ....
А потом эта МЭ писала здесь. А потом  вот здесь написала еще трижды. Так что никакой отсебятины.

+1

116

Разбираясь в монографии мы будем сталкиваемся с терминами реакция, реактивность, уровни реактивности, резистентность.  Поскольку мы с вами находимся на ветке «Активационная терапия» и знакомимся с монографией «Антистрессорные реакции…», то применять  эти термины будем в трактовке авторов монографии.
 
      Реакция организма - это способ приспособления живого к вечно меняющимся условиям, ибо устойчивость живого во многом связана с его лабильностью. Приспособительные реакции организма поддерживают относительное динамическое постоянство внутренней среды и функционирование всех органов и систем, необходимые для сохранения жизни. С этой точки зрения можно поставить знак равенства между понятиями «защита» и «приспособление», «адаптация», даже в тех случаях, когда адаптационная реакция содержит в себе элементы повреждения.

          Общие неспецифические адаптационные реакции являются реакциями всего организма, включающими в себя все его подсистемы и уровни. Это сформировавшиеся в длительном процессе развития и совершенствования (самоорганизации) комплексные защитные реакции.

        Реактивность организма свойство живых существ определенным образом отвечать на внешние воздействия и изменения в их внутренней среде.

        Хорошо известно, что живой организм может реагировать на очень малые по абсолютной величине действующие факторы, то есть, иметь высокую реактивность, и вместе с тем, — на очень большие по абсолютной величине раздражители, т.е. иметь и низкую реактивность, а также и на промежуточные величины раздражителя.
        Нам оставалось ввести количественную оценку реактивности, что мы и сделали, введя термин «уровень реактивности».
        Адаптационные реакции, вызываемые малыми воздействиями, развиваются, следовательно, на высоких уровнях реактивности, большими — на низких, а промежуточными - на средних уровнях реактивности.
        Таким образом, мы назвали уровнем реактивности, или «этажом», период из четырех реакций (слово «период» закрепилось за совокупностью из четырех реакций по аналогии с периодом элементов таблицы Менделеева). Таким образом, каждая тетрада реакций характеризуется своим уровнем реактивности.

        Были выделены следующие группы уровней реактивности:

1. Высокие уровни — гармоничные антистрессорные реакции без признаков или с незначительными признаками напряженности, являющиеся неспецифической основой здоровья.

2. Средние уровни — антистрессорные реакции с умеренно выраженными признаками напряженности, и мягкий стресс, являющиеся неспецифической основой «третьего» состояния (между здоровьем и предболезнью) и начальных стадий предболезни.

3. Низкие уровни - антистрессорные реакции с выраженными признаками напряженности и более тяжелый стресс, являющиеся неспецифической основой более тяжелых состояний предболезни и болезни.

4. Очень низкие уровни реактивности — антистрессорные реакции с резко выраженными признаками напряженности, тяжёлый стресс и переактивация.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ  ОРГАНИЗМА – это  устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов. Резистентность тесно связана с реактивностью организма, представляя собой одно из основных ее следствий и выражений.

Отредактировано IGNORAMUS (17.08.2013 13:27)

+1

117

IGNORAMUS написал(а):

Эта МЭ взята отсюда: вот тута вот..

Ага... И кто же из этой неведомой МэМэ нам там нацитировал?  http://savepic.net/432204.gif

0

118

Кто цитировал МЭ не имеет значения, поскольку меня интересует не "кто сказал?", а "что сказал?".
К тому же нужно помнить, что я не биолог, и меня интересует логичность и последовательность доводов, и как эти доводы соотносятся с текстом монографии. В чисто биологическом смысле я никому не оппонент.

Отредактировано IGNORAMUS (17.08.2013 16:12)

+1

119

09.07.2013 21:32
«Получается, что ВАГУ Л.Х.Гаркави, существенно ограничила параметры оценки, этой самой, реактивности...   И увлекающихся темой об этом не предупредила...  Не, ну конечно, медикам-то оно и без пояснений было понятно..»

13.07.2013 20:38
«В монографии Гаркави речь идёт исключительно о реактивности кровяного русла и кроветворной системы А всё остальное как бы прилагается само собой... (ага.. щас)
Если далее помнить, что речь идёт о реактивных свойствах именно конкретной системы, то в общем всё корректно, но!..  Для оценки реактивности кровяного русла и кроветворной системы необходим полный, а не частичный анализ крови».

      «…суть обсуждаемого осталась прежней и не разрешённой: Гаркави, существенно ограничила параметры оценки реактивности. Реактивность совсем не вся в крови, и максимальный её уровень достижим в результате оптимального взаимодействия нормально взаимодействующих систем организма».

Вот здесь приведены некоторые страницы из монографии, которые дают представление об объеме исследований реактивности, проведенных группой Гаркави.
      А  ниже мы прочтем, как выбирался этот сигнальный показатель реактивности.
8.3.5. О СИГНАЛЬНОМ ПОКАЗАТЕЛЕ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ

      Мы судим о типе реакции (тренировка, спокойная активация, повышенная активация, стресс) по количеству лимфоцитов в лейкограмме. Все те, кто пользуется этим показателем на практике, как правило, считает его адекватным поставленной задаче и достаточно информативным (см. главу 10).
       Г. Селье совершенно однозначно предлагал судить об остром стрессе по относительным лимфопении, эозинопении и нейтрофилезу (Selye H., 1970).
Отражение всех изменений в организме при стрессе в лейкоцитарной формуле побудило нас также пытаться использовать ее как сигнальный показатель типа адаптационной реакции. М.Н. Кондрашова (1979) назвала лейкоцитарную формулу «смотровым окном», причем не просто в организм, а еще и специально - в энергетику, которая коррелирует с типом реакции и уровнем реактивности (Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., 1975).

       Были проведены кластерный и корреляционно-регрессионный анализы. Выявлена высокая степень корреляции изменения уровня лимфоцитов и показателей морфофункционального состояния органов тимико-лимфатической системы и эндокринных желез: коэффициент множественной корреляции К = 0,99, коэффициент детерминации К2 = 0,98 — для реакции активации (Шихлярова А.И., 1985).

      Для обратной связи используется сигнальный показатель реакций — специально подсчитанная лейкоцитарная формула.
Процентное содержание лимфоцитов характеризует тип реакции, а остальные элементы лейкоцитарной формулы — физиологичность или напряженность антистрессорных реакций и тяжесть стресса или переактивации. 

http://s4.uploads.ru/t/rNLoh.jpg
       Сложные нейроэндокринные, иммунные и метаболические изменения, характеризующие каждую из адаптационных реакций, получают определенное отражение в морфологическом составе белой крови. Это дает возможность использовать простые показатели для каждой реакции, а следовательно, осуществлять контролируемую неспецифическую активационную терапию. Тип реакции определяется по процентному содержанию лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.
       Остальные форменные элементы белой крови и общее число лейкоцитов, являясь лишь дополнительными признаками реакций, свидетельствуют о степени полноценности, физиологичности реакции, степени ее напряженности и отношении к общепринятым границам нормы. Все это определяет характерную для каждой адаптационной реакции величину отношения процентного содержания лимфоцитов к процентному содержанию сегментоядерных нейтрофилов.

      Прочитав доводы «против» и сравнив их с текстом монографии, приходишь к выводу, что оппонент монографию не читал, т.к. пытается  опровергнуть сам факт исследований(!). А если бы читал, то опровергал бы выводы(!) из исследований, возможно, на основании исследований собственных(?!).

(БОРИС, ТЫ НЕ ПРАВ!)

Отредактировано IGNORAMUS (17.08.2013 17:27)

+1

120

10.07.2013 08:29
«Для определения реактивности ВАГУ Л.Х. использует текущие параметры, то же в тестах самооценки. Но реактивность не может быть определена из статического мгновенного состояния по определению. Реактивность это динамическая реакция, и она может быть определена только как результат сравнения состояний до и после тестового воздействия...»

Читаем монографию:
      "Общая реакция - это ответ организма на действующий фактор. Изучаемые нами неспецифические адаптационные реакции, как уже говорилось, имеют околосуточный ритм.

      Первая, нервная фаза реакции уже через несколько минут вызывает, например, характерные для нее изменения лейкоцитарной формулы.

      Однако затем отмечаются волнообразные фазные изменения многих показателей, в том числе лейкоцитарной формулы, и лишь через 6 ч реакция уже полностью сформирована при участии более медленного гуморального звена.
      Отследить сформировавшееся состояние по сигнальному показателю можно только через 24 ч.

8.3.5. О сигнальном показателе адаптационных реакций

3. Подсчет в динамике у одного и того же больного должен осуществляться одним и тем же врачом-лаборантом.

6. Взятие крови проводится: в день начала лечения или накануне - исходный фон, через день после начала лечения и затем 2 раза в неделю. При длительном лечении и хорошем состоянии больного можно анализы проводить один раз в неделю.

      Прочитав доводы «против» и сравнив их с текстом монографии, приходишь к выводу, что оппонент монографию не читал, т.к. пытается  опровергнуть не монографию, а свои умозрительные представления.

      Так что опять: (БОРИС, ТЫ НЕ ПРАВ!)

+1


Вы здесь » Биорезонансные технологии » Активационная терапия » Активационная терапия-2