Каждый биолог и медик — кто осознанно, а кто интуитивно — считает активность генов ответственной за все процессы, протекающие в организме. Появились аномалии развития — значит, нарушился нормальный процесс активирования генов. Израненный человек без помощи врачей поднялся на ноги — следовательно, вовремя включились нужные гены. Но что знает биолог о самом механизме активирования генов? По отношению к бактериям — практически все. По отношению к дождевому червю или человеку — почти ничего.
Каждая клетка организма содержит одинаковый набор генов. Но какой-то непонятный механизм включает в одних клетках одно, в других — другое подмножество генов, и в результате из одной клетки закономерно развивается сложный организм, описание анатомии которого требует многих томов.

«Легче понять образование всех небесных тел и причину их движений, чем точно выяснить возникновение одной только былинки или гусеницы».
© Кант

В этих словах Иммануил Кант не случайно сделал акцент на «возникновении». Жизнь содержит в себе много удивительного и загадочного. Загадочно ее возникновение на Земле — буквально сразу, как только возникли приемлемые условия; загадочна способность высших организмов мыслить и т.д. Но более всего поражает ученых способность многоклеточных организмов развиваться из единственной клетки, закономерно повторяя строение предков.
Если отбросить вирусы и прочую экзотику, то живая материя резко делится надвое — на прокариот и эукариот.
Прокариоты немногочисленны по числу биологических видов (хотя широко распространены в природе) и примитивны по структуре. Они имеют одноклеточное строение, их колонии не образуют целостных организмов. Клетки очень малы, обычно неразличимы без микроскопа. Генетический аппарат представлен плавающей в протоплазме замкнутой в кольцо двойной спиралью ДНК, если и прикрепленной к оболочке клетки, то не более, чем в десятках точек.

Эукариоты представлены в тысячи раз большим количеством биологических видов. В подавляющем большинстве — это многоклеточные организмы. К ним относится, в частности, вся видимая невооруженным глазом живая природа — животные и растения. Генетический аппарат каждой клетки организован в виде ядра, внутри оболочки которого сложная белковая структура обеспечивает заданное пространственное положение двойных спиралей ДНК.
Уровни понимания нами биологии прокариот и эукариот разительно различаются. Если организация прокариот достаточно ясна и дальнейшего изучения требуют лишь особенности индивидуальных свойств да новые виды, то совсем иное положение с эукариотами.

Что объединяет клетки в целостные организмы?
Что и как управляет формообразованием растущей клеточной массы?
Что контролирует изменение типов клеток при формировании организма?
Как единственная клетка порождает клетки всех нужных типов?
Как наследуется строение организма?
Что объединяет столь различные по этиологии отклонения процессов развития, какими являются злокачественные опухоли?
Как связаны процессы развития с нервной системой?
Почему только животные, обладающие длинными нервными пучками, смогли превысить своими размерами десяток метров?
Почему организмы, находящиеся на более высоких ступенях эволюционной лестницы, оказались хуже приспособленными к восстановлению поврежденных органов (к регенерации), чем менее развитые, и т.п.?

Та часть биологии, которая изучает процессы развития от конкретной зародышевой клетки до смерти организма, названа биологией развития. Именно к биологии развития относятся все перечисленные вопросы.
Один из авторов открытия двойной спирали ДНК, Фрэнсис Крик отмечал, что биология развития является областью наибольшей научной важности, где наше незнание гораздо поразительнее наших знаний. Он указывал, что наши знания в этой области имеют курьезную особенность. Мы знаем, как организм строит самые сложные молекулы. Знаем многое из того, что творится внутри клетки. Но не знаем, как эти клетки соединяются, образуя ткани, органы и целые организмы.
В тон ему один из ведущих специалистов биологии развития А. Нейфах  (в соавторстве с Лозовской, 1984) писал:
«...понять, как создается форма органов, мы не можем и, честно говоря, не знаем, как к этой проблеме лучше подойти».
По мнению Ф. Крика, сложность в том, что, поскольку жизнь построена на молекулярном уровне (да и по ряду других причин) чтобы объяснить наблюдаемое, нужно понять то, чего мы, при всей экспериментальной технике, не можем увидеть.
В ходе развития многоклеточного организма можно, в общем случае, выделить следующие существенные моменты:
обычно развитие начинается со слияния женской и мужской половых клеток с образованием клетки-зиготы
далее, у многих организмов быстро проходит несколько делений зиготы (или только ее ядра), значительно опережающих приток питательных веществ; это приводит к появлению все более мелких клеток (биологи назвали данный этап «дроблением»), деления протекают во всех частях зародыша согласованно, синхронно, и все клетки приобретают одинаковые свойства
затем в развитии наступает перелом, нарушается синхронность процессов деления, и впервые возникают отличия в свойствах образующихся клеток; появляются клетки все новых и новых типов, так что дальнейшее развитие организма можно рассматривать как формирование «генеалогического древа» клеточных типов; параллельно со специализацией клеток (которую биологи называют «дифференцировкой»), увеличивается их количество, изменяются размеры, происходит рост организма  наряду с появлением клеток разных типов и увеличением их общего количества, протекают формообразовательные процессы; рост одних групп клеток опережает рост других групп, вызывая деформации клеточных пластов, некоторые клетки самоуничтожаются, и в результате подобных, хорошо согласованных процессов формируется сложная анатомическая структура организма после достижения пика развития, обычно совпадающего с репродуктивной фазой, происходит постепенная деградация протекающих в организме биохимических процессов, а также анатомическая деградация (последнее особенно важно для многолетних растений), завершающиеся гибелью особи.

Каждый из перечисленных пунктов содержит множество загадок. Биология развития оказалась той частью биологии многоклеточных, где проблемы выражены особенно остро. Нельзя сказать, что этот раздел биологии не имеет серьезных успехов.
Неплохо изучены биологические механизмы управления процессами с помощью специфических молекул (топоизомераз, цАМФ, экдизона и др.).
Обнаружены разнообразные способы управления формированием организма на разных этапах развития. Например, установлена роль ооплазматической сегрегации (распределения веществ цитоплазмы яйцеклетки) в определении специализации клеток зародышей будущих организмов.
Выявлено использование материнских РНК при первых делениях клеток зародышей с последующим переключением на синтез собственных РНК.
Накоплен большой экспериментальный материал по эмбриональным индукциям, т.е. по специализации менее дифференцированных клеток под влиянием более дифференцированных.
В ряде случаев установлена зависимость направления дифференцировки от взаимного расположения дочерних клеток после деления.
Исследованы синхронизация процессов в разных частях организма с помощью гормонов и избирательное влияние состава транспортных РНК на скорость синтеза различных белков.
У разных животных, вплоть до человека, обнаружены особые гомеотические гены, прямо влияющие на морфогенез, например, на сегментацию личинок дрозофилы или на формирование ее нервной ткани.
Подобные успехи создали у части биологов представление, будто совокупность уже известных механизмов развития, в принципе, способна объяснить все наблюдаемые факты. Особые надежды возлагаются на роль близких взаимодействий между клетками. Ситуация усугубилась разительными достижениями биохимии последних десятилетий. Эти успехи создали у специалистов впечатление, будто практически все процессы развития, в конце концов, могут быть объяснены через биохимические процессы, через контактные взаимодействия между молекулами и клетками.

Многие процессы в клетке основаны на  самосборке  или на сходных с ней процессах опосредованной сборки, направленной сборки. После синтеза на рибосоме заданной цепочки аминокислот, эта цепочка (при соответствующих параметрах среды) сама собой сворачивается в пространственную структуру белковой молекулы. Сходные процессы, определяемые свойствами самих молекул, строят мембраны, микротрубочки, центриоли и пр. Поэтому для многих биологов естественна мысль, что самосборка, опосредованная или направленная сборка, и вообще близкие или контактные взаимодействия, в каком-то усложненном варианте способны действовать и на более высоких уровнях, собирать из клеток ткани, из тканей — органы и так вплоть до целостного организма.
Ярким примером такого подхода стала матриксная гипотеза ДНК-направляемого морфогенеза (Шеррер, 1987), в которой автор пытается информационно связать ядерную ДНК с построением матрикса клетки, а через него — и с формированием клетки в целом. Отсюда он перебрасывает мостик далее, к формированию органов и всего организма, считая, что организованный с помощью ДНК матрикс «...будет определять в целом размеры и морфологию клетки и, в силу этого, морфологию органа».
Существуют организмы (аскариды, коловратки и др.) со строго постоянными числами клеток каждого типа, словно подтверждающие мысль о самосборке особи из определенного комплекта клеток за счет их четких контактных взаимодействий. Но подобные явления редки. У подавляющего большинства организмов размеры, форма и количество клеток варьируют в широких пределах, что не нарушает строгой детерминированности общего строения органов и организма. Это показывает, что самосборка, опосредованная и направленная сборка, и в целом контактные взаимодействия клеток, сами по себе не могут объяснить построение высокоорганизованного многоклеточного организма. Всех упомянутых частных механизмов управления морфогенезом недостаточно. Должен существовать еще и «генеральный» управляющий механизм, действующий на значительных расстояниях и выполняющий «управление в целом».
Стремление понять наш наследственный аппарат обострило главную проблему биологии, суть которой в том, что мы знаем, как ДНК кодирует белки организма, но не знаем, как закодировано строение особи, ее анатомия. Интерес к этой злободневной проблеме выразился, в частности, в исследованиях по широкой международной программе «Геном человека».

Поскольку каждый биохимический процесс задается каталитическим действием соответствующего белка (фермента), на основе генетического кода белков объясняется наследование всей биохимии организма. Но что обеспечивает точное наследование строения, структуры многоклеточного организма? Вот — главная загадка биологии.
Термин «структура организма» в дальнейшем будет использоваться довольно часто и потому требует определения. Обычно структурой называют совокупность элементов, соединенных системообразующими связями. В случае организма дать определение структуры нелегко, так как его элементы и объединяющие связи очень разнохарактерны и сложны. Что считать элементами организма — молекулы, клетки, органы? Какие связи должны учитываться, а какие нет? В дальнейшем изложении термин «структура организма» будет использоваться в узком понимании — как совокупность разнотипных клеток организма, а также связей, обеспечивающих их согласованное развитие и совместное функционирование.
Чтобы клетка правильно функционировала в структуре организма, каждой клетке должно быть известно ее точное положение в структуре. «Совершенно очевидно, что клетки располагают позиционной информацией... Клетка усваивает информацию о своем расположении в трехмерном пространстве...» (Зенгбуш, 1982, т.1) Нельзя понять развитие многоклеточных организмов, не узнав, каким образом и в каком виде клетки получают информацию о своем расположении.
Под влиянием каких сигналов в каждой клетке включается лишь часть имеющихся генов, причем учитывается сиюминутное строение организма и расположение в нем конкретной клетки?
Чем задается строение организма, характерное именно для данного биологического вида?
Как клетка информируется о сиюминутном строении особи?
Почему в подавляющем большинстве случаев у человека формируется определенное количество зубов, позвонков, ребер, пальцев (добавим — глаз, легких, почек, конечностей) и т.д.?
Какой механизм располагает их строго определенным образом по отношению к другим органам?

Наиболее важным звеном регулирования жизнедеятельности клетки признан процесс синтеза молекул РНК на матрице ДНК, т.е. транскрипция. Чаще всего, именно начало транскрипции оказывается определяющим моментом для включения цепочки процессов, зависящих от данного гена. Транскрипция имеет большое сходство с репликацией или синтезом ДНК на матрице ДНК (т.е. с удвоением количества ДНК в клетке), необходимым для последующего деления клетки.
В половине случаев — когда матрицей служит так называемая «отстающая» цепь ДНК — и при транскрипции, и при репликации, сначала синтезируется РНК (которая при репликации позже заменяется на ДНК) и только с 11-го нуклеотида репликация начинает отличаться от транскрипции. Да и эти различия невелики. Но удивительно то, что репликация не требует разрыхления хроматина, а транскрипцию Природа почему-то во всех организмах сделала зависимой от такого разрыхления.
Как регулятор транскрипции, разрыхление хроматина стало основным (хотя и не единственным) регулятором всей жизнедеятельности клетки. Поэтому главная загадка биологии, в значительной степени, превратилась в вопрос о том, что же управляет разрыхлением хроматина? Неясно также, что управляет специализацией или, как говорят биологи, дифференцировкой клеток, т.е. возникновением (по ходу развития организма) клеток все новых и новых типов.
http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351569.htm

Природа менделевских законов говорит о диплоидном характере носителя наследственной информации. Это, в свою очередь, указывает на то, что она хранится в ядерной ДНК. Только ядерная ДНК представлена в диплоидной форме, т.е. в двух экземплярах — в виде пар однотипных хромосом. Этим фактом и определился вид законов наследования, сформулированных Грегором Менделем и его последователями.
После выяснения носителя информации о структуре организма (что сняло гипотезы, например, о размещении ее в особых фракциях ядерной РНК, на ядерной оболочке и др.), важно разобраться в информационных связях каждой клетки с остальными клетками организма, в связях, используемых процессом морфогенеза.
На примере исследования частоты мутаций зеркально-симметричных органов животного (галтеров или жужжалец дрозофилы) выяснилось, что вероятность появления мутаций, затрагивающих одновременно левые и правые органы животного, равна произведению вероятностей мутаций тех же, но отдельно левых и отдельно правых органов. Отсюда, по теории вероятностей, прямо следовало, что развитие левых и правых органов определяется разными генами, не зависящими друг от друга.
Влияние разных, независимых генов левых и правых органов не отражается на хиральности (параметрах симметрии) молекул, из которых построены клетки этих органов. Например, белки всегда содержат левые аминокислоты, а все сахара, входящие в состав нуклеиновых кислот клеток, — правые. Да и сами клетки и построенные из них ткани (особенно у высших животных), как правило, не отличаются в зависимости от того, принадлежат ли они к левой или правой сторонам организма. Различие между левой и правой сторонами можно увидеть лишь на уровне органов и организма в целом.
Симметрию клеток, принадлежащих левой и правой сторонам организма, при микроскопических исследованиях иногда удается обнаруживать у некоторых животных, обладающих малым и постоянным в пределах вида (явление эвтелии) количеством клеток. Лишь в редких случаях можно обнаружить симметрию образцов биологических тканей, взятых от левой и правой частей организма, например, по наклону или направлению закручивания волосков эпителиальной ткани.
Складывается любопытная ситуация: хотя зеркально-симметричные органы кодируются  отдельно  друг от друга,  разными генами, эта особенность не сказывается на уровне молекул — ее, как правило, нельзя обнаружить на уровнях клеток и даже тканей. Раздельное влияние генов неожиданно (и в полной мере) проявляется лишь на уровне органов и организма в целом!
Отсюда вытекает, что формирование зеркально-симметричных органов нельзя объяснить какими-либо вариантами самосборки. При самосборке, опосредованной или направленной сборке, характер симметрии крупных структур опирается на характер симметрии составляющих элементов предыдущих размерных уровней, чего в анатомии не наблюдается. Это — одна из причин того, почему не вызывает интереса широкий класс гипотез наследственного управления морфогенезом, опирающихся на принципы близких взаимодействий клеток (например, упомянутая выше матриксная гипотеза Шеррера).
Остается искать такую систему управления морфогенезом, которая использует  дальнодействующие  информационные связи — непосредственные связи между уровнем генов и уровнем органов или организма. Размеры отдельных видов животных достигают десятков метров, но и это не мешает им иметь симметричные левые и правые органы! Следовательно, нужно искать в организмах информационные связи, способные обеспечить такую протяженность.
[Не следует забывать также о растениях, длина которых превышает сотню метров (например, эвкалипт или секвойя), хотя здесь аргументация, основанная на параметрах симметрии, по-видимому, неприменима. Но и в случае растений, трудно представить себе формирование целостного организма, не связанного, по крайней мере, в период развития, внутренними информационными связями. Рекордсменом по размеру организма является, пожалуй, саргассовая водоросль, длина которой достигает 200 метров.]

Идея Алана Тьюринга
Опыт учит, что информация не может переноситься в пространстве нематериальным способом. Перенос информации всегда реализуется на основе переноса вещества либо переноса энергии (например, в виде волновых полей). Попытка объяснить передачу информации (при формировании многоклеточного организма) на базе перемещений веществ, диффузии особых сигнальных молекул — морфогенов, отражена в разработках, получивших собирательное название Теории Диссипативных Структур (ТДС).
Эта теория была инициирована работой выдающегося английского математика Алана Тьюринга (Turing, 1952), показавшего, что химические реакции между диффундирующими в растворе молекулами способны при определенных условиях создавать в первоначально однородной среде сложную и закономерную картину распределения концентраций веществ.
Согласно расчетам, при таких взаимодействиях по длине сосуда-реактора возникают «пятна» преимущественной концентрации то одного, то другого реагента. При одних значениях параметров они неустойчивы, при других — приобретают устойчивый рисунок так называемых диссипативных структур.
Представлялось, что различие концентраций способно задать строение формирующегося организма. ТДС представлена большим числом исследований. Кроме того, она дала толчок возникновению новой науки — синергетики (Хакен, 1980), рассматривающей вопросы совместного протекания процессов, различных по своей природе или по параметрам.
Хотя делаются попытки объяснения с позиций синергетики самых различных природных и общественных явлений, основной пафос этой науки — в убеждении, что через связь биологических процессов с формированием диссипативных структур она, в конце концов, раскроет загадку управления развитием многоклеточных организмов.
Математическая сторона ТДС не вызывает возражений. По-видимому, жизнь могла бы развиваться по предложенному в ТДС сценарию; на базе подобных принципов могли бы формироваться повторяющиеся из поколения в поколение многоклеточные организмы с довольно сложной анатомией. Но постепенно выяснилось, что на практике живая природа пошла каким-то другим путем — то множество сигнальных молекул (морфогенов), что постулировано теорией диссипативных структур, обнаружить не удалось.
Если ТДС может объяснить формирование организмов, например, с центральной симметрией (морских звезд и т.п.), то формирование организмов с зеркальной (билатеральной) симметрией с позиций ТДС необъяснимо, хотя именно они составляют подавляющее большинство биологических видов (более миллиона видов насекомых, позвоночные и др.).
Расчеты показали, что при реальных скоростях диффузии молекул, ТДС способна объяснить лишь формирование структур размерами до 1 мм. Сторонники ТДС пытаются обойти эту трудность предположением, что организм сначала формируется в малых размерах (до 1 мм!), а затем только растет. Но это противоречит реальному развитию крупных организмов, а также процессам регенерации, когда, например, у гигантского осьминога отрастает откушенный касаткой щупалец. Того крохотного осьминога (до 1 мм), который мог бы быть моделью для восстановления строения тела, здесь нет и в помине. Выходит, что все богатство жизни, которое мы видим невооруженным глазом, с позиций ТДС необъяснимо.
В ходе развития организма очень большое значение имеют процессы пропорционального (или непропорционального, анизотропного) роста сформированных структур. Но и в этом смысле ТДС не решает задачи. Как будет показано ниже, ТДС принципиально не способна объяснить рост организмов.
Д'Арси-Томпсон обнаружил (Thomрson, 1942), что формы одного животного (контур рыбы, кость птицы и т.п.) часто удается точно совместить с формами животного другого биологического вида, если подвергнуть изображение плавному растяжению, сжатию, перекосу или другим простым деформациям. Все говорит о передаче от предков к далеким потомкам не только биохимических процессов, но и пространственного образа, способного плавно деформироваться в ходе эволюции. Если формы организма, костей и т.п. еще мыслимо объяснить картиной пространственного расположения морфогенов, сформированной структурообразующими химическими реакциями, то уж плавное деформирование такой картины в ходе эволюции вовсе не укладывается в рамки ТДС.
Выводы ТДС могут быть распространены только на организмы, где диффузия молекул не искажается более интенсивными процессами переноса веществ. Между тем, у большинства животных существуют циркулирующие по сосудам жидкости внутренней среды (кровь, лимфа, жидкость амбулакральных каналов и др.). Принудительный перенос перекачиваемой сердцем крови влияет на распределение веществ неизмеримо сильнее, чем диффузия. Поэтому после появления у зародыша первых признаков кровообращения приложение ТДС к процессам развития становится некорректным.
С точки зрения ТДС, для формирования многоклеточного организма безразлично, окружены ли гены внутри клетки ядерной оболочкой. Между тем, при всем удивительном многообразии жизни, не известно ни одного многоклеточного организма, сформированного из безъядерных клеток.

ТДС не объясняет:
Почему для многоклеточных организмов принципиально важным стало определенное пространственное расположение генов в ядре?
Почему, в отличие от прокариот, у многоклеточных организмов ДНК зафиксирована в пространстве ядра и подчиняется многочисленным пространственным закономерностям?
Почему, при переходе к многоклеточным организмам объектом эволюции стало, прежде всего, пространственное расположение генов внутри ядер, тогда как у прокариот эволюционировали, главным образом, аминокислотные последовательности белков?
Почему скорость эволюции крупных таксонов эукариот оказалась близкой к скорости перестроек структуры ядер (Nei, 1975)?
Все это, очевидно, противоречит идеям ТДС. Реальная жизнь явно пошла не по тому пути, который рассматривала теория диссипативных структур.
[Кроме ТДС существует немало других гипотез о механизмах морфогенеза. Например, Л. В. Белоусов (чья точная формулировка ситуации в биологии развития в 1980 году существенно помогла разработке концепции, которая будет изложена ниже) акцентирует внимание на возникновении неустойчивых состояний развивающейся системы с последующей случайной бифуркацией в одно из двух новых устойчивых состояний. Общим отличием и недостатком этой группы гипотез является то, что они не отвечают на главный вопрос — как из простого (из одной клетки) закономерно развивается нечто гораздо более сложное (многоклеточный организм).
Во всех странах анатомия человека описывается одинаково, при изучении используются одинаковые рисунки и муляжи. Это показывает, что миллиарды особей формируются по одному и тому же сложному плану, и система, управляющая построением организма, действует очень четко. Нарушения развития или уродства встречаются довольно редко. Говорить о случайном выборе вариантов развития никак не приходится. И о бифуркациях имело бы смысл говорить только в том случае, если бы они были закономерны, если бы был показан информационный механизм, четко определяющий направление каждой бифуркации, например, для формирования в одном случае — организма соловья, в другом — кукушки и т.д.]
Можно заключить, что в предшествующий период только ТДС предложила вполне логичное теоретическое объяснение факта закономерного формирования сложной структуры организма из более простой зародышевой клетки. Проанализировав более чем за 40 лет все мыслимые варианты управления морфогенезом на основе переноса информации веществом (за счет диффузии молекул), разработчики ТДС нарисовали математически корректную картину, которая, однако, не совпала с реальной жизнью. Поскольку такой итог никого не мог удовлетворить, они искали вновь и вновь, но результат оставался прежним.
Это заставляет думать, что основной объем информации, обслуживающей морфогенез, вероятнее всего, передается не с помощью переноса веществ, а с помощью менее исследованного переноса энергии, т.е. волновыми полями.
http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351570.htm

Термин «биополе» используется не только в биологии развития, где его применяют к внутриорганизменным процессам полевой природы. Термин «биополе» используется также биофизиками, экстрасенсами и др., но уже в ином смысле — применительно к процессам полевой природы в пространстве, окружающем организм. Мы будем рассматривать только процессы, протекающие внутри организмов.
Как отмечалось ранее, иногда формы одного животного (контур рыбы, кость птицы и т.п.) удается точно совместить с формами животного другого биологического вида, если подвергнуть изображение простым деформациям — плавному растяжению, сжатию или др. [Thomрson, 1942]. Здесь тоже видны явления полевой природы, проглядывают законы, которые нельзя выразить в одномерном или даже в двумерном пространстве. Глазам исследователей предстает явная передача от предков к далеким потомкам не только биохимических процессов, но и пространственного образа, способного плавно деформироваться в ходе эволюции. Формирование пространственного образа подразумевает протекание неких пространственно-организованных событий, наводя на мысль о биополе.
Обстоятельный (хотя далеко не полный) обзор разработок проблемы биополя приведен в работе Токина от 1987 года.
Довольно развитые представления о биополе изложил П. Вейс, уподобивший его системе векторов. Представления Вейса явились результатом его исследований по регенерации органов. По Вейсу, поле материально, но его природа не может быть сведена к химической, так как, по его мнению, химические факторы способны лишь активировать, но не формировать поле.
Н. К. Кольцов на основе изучения процессов в ооцитах и яйцах создал представление об управляющем воздействии на зародыш ряда «силовых» полей в виде разностей электрических, химических, температурных, гравитационных, диффузионных и других потенциалов. В ходе развития силовое поле зародыша усложняется, дифференцируется, но остается единым.
Близкую к взглядам Н. К. Кольцова трактовку морфогенетических процессов предложил в 1958 г. Б. Вейсберг, который на основе изучения колебаний электрических потенциалов у миксомицетов создал представление о «колебательных полях».
Идейную близость к подобным взглядам можно заметить в теории «аксиальных градиентов» американского биолога Ч. Чайлда.
Интересные этапы проходила концепция биополя, разрабатывавшаяся Александром Гавриловичем Гурвичем [Гурвич, 1944; Любищев, Гурвич, 1998]. Отметим некоторые из его тезисов, хотя подвергнутые критике, но, как мы увидим далее, хорошо отражающие реальность:
поведение элементов всех микроморфогенетических процессов управляется единым фактором — «преформированной морфой», задающей еще не существующую структуру и определяющей окончательную конфигурацию зачатка;
каждая клетка имеет собственное поле, действие которого выходит за пределы клетки; при делении клетки делится и ее поле; клетки оказывают своими полями влияние друг на друга; по мере удаления влияние поля быстро ослабевает;
в ходе индивидуального развития происходит эволюция «поля целого»; то целое, что существует в данный момент, определяет ход дальнейшего развития.
Даже краткий обзор полевых концепций в биологии и связанных с ними исследований занял бы много места. Идею существования в организме некого биополя, участвующего в управлении морфогенезом, в разное время и с разных позиций развивали, например, И. А. Аршавский, Л. В. Белоусов, Г. Р. де Бер, Т. Бовери, Б. Брайент, Л. Вольперт, Дж. С. Гексли, Е. Гиено, В. В. Исаева, Г. П. Короткова, А. А. Любищев, В. М. Маресин, Е. В. Преснов, П. Г. Светлов, К. Уоддингтон, П. Френч, Д. С. Чернавский, Г. Шпеман, Т. Ямада и другие ученые. Их взгляды базировались на глубоких исследованиях, оставивших заметный след в науке.
К сожалению, сильнее оказалось отрицательное влияние многочисленных энтузиастов, создавших вокруг проблемы ажиотаж, но не приблизивших понимание природы явления. Идея биополя оказалась серьезно дискредитированной ими, так что сегодня биологи упоминают ее преимущественно в уничижительном тоне.
Сегодня ясно, что исследования нескольких десятилетий принципиально не могли раскрыть природу внутреннего биополя организма, поскольку этому должно было предшествовать фундаментальное открытие в иной области. Но изложим события по порядку.
Идея биополя близка к идее волнового информационного взаимодействия организма с генами. Мысль о том, что формирование многоклеточного организма связано с передачей информации волновыми полями, имеет немалую предысторию, она высказывалась рядом исследователей. Например, А. Н. Мосолов [1980] предположил, что на гены воздействует акустическое поле. Но акустические (и электромагнитные) колебания, которые могли бы взаимодействовать с генами (т.е. имели бы протяженность фронта волны, сопоставимую с размером гена) — такие колебания очень сильно затухают в биологических тканях, отчего бессмысленно говорить об их распространении более чем на миллиметры. В то же время, чтобы связать формирование организма с волновым управлением генами, нужны волны, способные без чрезмерного затухания распространяться по всему организму.
Ситуация казалась безвыходной, пока не были открыты волны совершенно новой природы. Стремясь создать удобную для экспериментов упрощенную модель цикла Кребса — цепочки реакций, питающих наш организм энергией, Борис Павлович Белоусов открыл в 1951 году колебательную химическую реакцию. Наблюдать такую реакцию очень легко; достаточно смешать в пробирке 10мл водного раствора веществ:
лимонная кислота — 2,00 г
сульфат церия — 0,16 г
бромат калия — 0,20 г
серная кислота (1:3) — 2,0 мл
воды до общего объема — 10,0 мл.
При комнатной температуре в пробирке возникают периодические изменения цвета «желтый-бесцветный» с периодом порядка десятков секунд. Более контрастное изменение цвета «синий-красный» происходит при добавлении к смеси железофенантролина в качестве индикатора. Нагревание ускоряет смену цветов. Постепенное расходование ингредиентов ведет к затуханию процесса, а прибавление израсходованного вещества возобновляет его.
Однако химические журналы отказались публиковать сообщение о колебательной реакции, считая статью блефом. Лишь в 1959 г. появилось короткое сообщение в журнале по радиационной медицине, который химики не читают. В 1970 г. Б. П. Белоусов умер, так и не сумев донести открытие до научной общественности . А в 1980 году за это открытие была присуждена Государственная премия. С легкой руки Ильи Романовича Пригожина — президента Бельгийской Королевской академии наук — открытие Б. П. Белоусова было названо самым выдающимся

экспериментом ХХ века. К этому времени А. М. Жаботинский и А. Н. Заикин установили, что колебательные реакции способны распространяться в соответствующей среде в виде волн. На фото запечатлен один из моментов распространения волн химических реакций в тонком слое жидкости, налитой на дно плоского сосуда.
Такие волны назвали волнами Белоусова-Жаботинского (БЖ). Они, как лесной пожар, черпают энергию из среды, по которой распространяются, отчего, даже при очень серьезных потерях энергии, способны распространяться на неограниченно большие расстояния.
Открытие колебательных реакций, как часто бывает, стало результатом удачного стечения обстоятельств. Если бы период изменения цвета в пробирке измерялся сотыми долями секунды или, наоборот, многими часами и днями, то явление осталось бы незамеченным. Между тем, есть основания считать, что подобные реакции с сильно отличающимися временными характеристиками реально существуют и достаточно распространены. В этом смысле привлекает внимание причудливый узор разрезанного агата. Похоже, что он изображает застывшие волны, связанные с химическими процессами, но протекавшие во много раз медленнее, чем в случае волн БЖ.
Среди многообразия химических реакций есть и такие, что распространяются с очень высокими скоростями, например, взрывы, детонация в двигателях и др. Для скорости продвижения химических волн важен механизм их распространения. Если в его основе лежит диффузия молекул, то скорость волны будет зависеть от размера молекул, температуры и вязкости среды. Однако агентами, инициирующими реакцию в соседних зонах, могут быть также электроны, протоны, кванты излучения, рождающиеся в ходе реакции, и они определят другие, гораздо более высокие скорости ее распространения.
Это дает основания предполагать, что среди большого числа реакций, протекающих в протоплазме клеток, существуют и такие, что распространяются в виде волн, хотя они, из-за временных характеристик или по другим причинам, пока напрямую не обнаружены. Неслучайно Б. П. Белоусов открыл колебательные реакции, пытаясь моделировать едва ли не самую распространенную в живой природе цепочку биохимических процессов — цикл Кребса.
Один из исследователей [Pohl, 1983] на основании двух независимых экспериментальных методик выяснил, что, по-видимому, волны химических реакций возникают в протоплазме каждой нормальной эукариотической клетки. Тем самым, подкрепилось предположение, что волны, переносящие информацию при формировании многоклеточного организма, являются волнами химических реакций.
Веские основания искать в организме химические колебательные реакции дает картина переменной электрической активности тканей, которую нельзя свести только к активности нейронов и мышц. Например, описано появление особой компоненты колебаний электрического потенциала во время восстановления (регенерации) сломанной кости лапы кролика [Бутуханов, Ипполитова, 1982].

http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351571.htm

Согласно КСГ, в протоплазме клеток многоклеточного организма периодически самовозбуждаются волны химических реакций, пробегающие по всему организму и потому несущие информацию о его сиюминутном строении.

В протоплазме клеток бодрствующего животного такие волны маломощны и относительно разрозненны — по степени упорядоченности их можно сравнить с мелкой рябью на поверхности воды. Роль таких волн ограничивается передачей информации на малые расстояния — порядка десятков клеток.
Однако, кроме того, в определенной фазе сна, при заторможенности скелетных мышц, в паузах ритмики сердца и легких, кратковременно возникают мощные пакеты химических волн такой же природы, охватывающие весь организм. При всем их сходстве с волнами БЖ, эти волны нельзя отождествлять — у них разный химизм, разные механизмы распространения и сильно отличающиеся количественные характеристики.
Волны БЖ распространяются в растворе благодаря диффузии молекул, что определяет невысокие скорости продвижения волны — порядка миллиметров в секунду. Но диффузия активных молекул — не единственный фактор, способный инициировать реакцию в растворе. Хотя химизм структурогенных волн пока непонятен (вспомним, что от открытия Г. Менделем генов до выяснения их химической природы прошло около 90 лет!), есть веские основания предполагать, что продвижение фронта структурогенной волны обеспечивают не диффундирующие молекулы, а более быстрые частицы, обладающие, к тому же, очень коротким пробегом.
Это заставляет вспомнить об открытом А. Г. Гурвичем слабом ультрафиолетовом излучении живых клеток, которое он назвал митогенетическим. Название точно отразило подмеченную ученым связь интенсивности излучения с делением клеток (митозами), т.е. с процессами развития. Излучение универсально по отношению к живым клеткам разных типов — оно усиливается при стрессовом состоянии клетки и постепенно затухает после ее гибели. Все это заставляет думать, что УФ-кванты порождаются биохимическими реакциями, в норме свойственными клетке.
Обладая скоростью света, УФ-кванты должны проходить расстояние между последовательно вступающими в реакцию молекулами намного быстрее, чем диффундирующие атомы, молекулы или радикалы. Если химическая реакция, генерирующая митогенетическое излучение, проходит по раствору в виде волны, то от такой волны нужно ожидать гораздо более высокой скорости распространения по сравнению с уже знакомыми нам волнами БЖ. Вероятно, основные потери времени приходятся не на перемещение УФ-квантов в пространстве, а на их реакцию с субстратом, т.е. на паузу между поглощением молекулой кванта и генерированием новой порции квантов.
Выше было отмечено, что проекция многоклеточного организма на хроматин ядра имеет место при коэффициенте преломления порядка 2,7 и более. Скорость акустических волн внутри клеточного ядра близка к скорости звука в воде, т.е. около 1,5 км/с. Следовательно, нужно ожидать скорости распространения химических волн порядка 1,5 х 2,7 = 4,05 км/с и выше.
Такая скорость распространения структурогенных химических волн на несколько порядков выше скорости известных волн БЖ, что как раз и говорит в пользу распространения волн в протоплазме не за счет диффузии «горячих» молекул, а благодаря упомянутым квантам ультрафиолетового излучения.
У прокариот, использующих чисто химические способы управления активностью генов, включение и выключение транскрипции осуществляют специфичные регуляторные белки. Особенности геномов эукариот заставляют думать, что их способы управления транскрипцией принципиально отличаются от такого варианта.

«В типичной эукариотической клетке ... транскрибируется только 7% всех последовательностей ДНК. Весьма маловероятно, чтобы остальные 93% ДНК были заблокированы десятками тысяч различных высокоспециализированных белков-репрессоров. Из соображений здравого смысла следует, что клетки высших организмов должны использовать вместо этого какие-то общие механизмы репрессии генов».
©Албертс и др., 1986

Действительно, эукариоты выработали общий механизм выключения активности генов, использующий намотку ДНК на нуклеосомы, что препятствует контакту ДНК-зависимых РНК-полимераз с достаточно длинным участком ДНК. Соответственно, эукариоты применили принципиально новый способ активирования генов, резко отличающийся от прокариотического. Основой нового механизма управления геномом стало использование волновых полей. Однако отказ от чисто химических способов управления генами не был стопроцентным — во многих случаях они используются эукариотами как дополнение к новому, физическому способу управления.
Практика акупунктуры распространила представление о существовании в организме неких «активных точек» и зон. Мы не будем эксплуатировать эту выгодную ситуацию. И без того ясно, что разные зоны организма — мышцы, костная ткань, спинномозговая жидкость и др. — настолько отличаются по своим свойствам, что химическое автоволновое поле этих зон принципиально не может быть всюду одинаковым, в том числе — по плотности энергии колебаний. Следовательно, нужно исходить из существования в организме зон с повышенной и пониженной концентрацией энергии химических волн.
Для реализации волнового механизма управления активностью генов, природе пришлось снабдить геном механизмом, реагирующим на акустические колебания. Это достигнуто с помощью остроумного решения. Из белков-гистонов, обладающих повышенной основностью (щелочностью — прим. ред.), были созданы крупные гранулы — нуклеосомы, которые, благодаря основности, хорошо «прилипают» к нити дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). В спокойной среде нуклеосомы с намотанной на них нитью ДНК сами собой собираются в крупную спираль, названную соленоидом. Находясь в соленоиде, ДНК непригодна для перезаписи с нее информации на РНК, т.е. для транскрипции. Только когда акустические колебания нуклеоплазмы разрушат структуру соленоида, оторвут нить ДНК от «прилипших» нуклеосом, — вот тогда к ДНК может подойти фермент РНК-полимераза, выполняющий синтез РНК. Затем по информации РНК особые молекулярные структуры — рибосомы — соединяют нужные аминокислоты в цепочки будущих белков.

[Определенный интерес в этой связи представляет собой высказывание Э. Ревичи, сделанное им еще в 1986 году, цитируем:
«Первичной характеристикой рака (т.е. его первопричиной) является спонтанное образование патологических гистонов. Гистоны являются важнейшими элементами во всей биологии. Из гистонов образуются гистосомы, представляющие собой сферические образования из щелочных аминокислот связанные с другими аминокислотами. Все это вместе взятое составляет основу ядерного материала каждой клетки. Связывающиеся друг с другом гистосомы образуют нуклеосомы, а связывающиеся друг с другом нуклеосомы образуют гены. Таким образом, главным причинным фактором всех раков являются патологические гистоны, из которых формируются патологические гистосомы. Всякий процесс в организме — нормальный или патологический — запускается конкретным геном.
Всякое заболевание подразумевает присутствие инородных гистосом. Если инородные гистосомы возникают эндогенным путем (т.е. внутри самого организма), то это называется изопаразитом. Иными словами, это примерно то же самое, как быть атакованным представителем другого биологического вида, но только этот интервент появился не извне, а образовался в собственном теле в результате мутации гистонов, затем гистосом, затем нуклеосом и затем генов.
Итак, второй важнейший момент: рак — это изопаразит, возникший в результате повреждения или дефекта в гистонах, которого можно образно представлять себе в виде представителя примитивного биологического вида, размножающегося путем формирования и распространения кист. Иными словами, рак — это спонтанное возникновение правовращающих аминокислот».
Довольно примечательно то, что Ревичи и понятия не имел ни о какой КСГ, хотя о волновом механизме управления активностью генов, скорее всего, догадывался.]

Картина химического автоволнового поля организма закономерно отображается гетероволновой оптикой ядра каждой клетки — К-оптикой — в акустическом поле ядра. Каждой зоне повышенной плотности энергии волнового поля организма отвечает микроскопическая зона повышенной интенсивности акустических волн в ядре. Когда плотность акустической энергии превышает определенный порог, акустические колебания отрывают спираль ДНК от нуклеосом, т.е. разрыхляют хроматин, дают возможность ферментам подойти к расположенному в данном месте гену и тем создают условия для его транскрибирования. Так активные зоны химического волнового поля организма определяют в каждой клетке активность тех или иных генов.

[Хотя это не имеет прямого отношения к освещаемой теме, вероятно, все же имеет смысл вспомнить хорошо известный многим прибор Витафон, терапевтический эффект которого основан на сугубо акустическом воздействии на тело человека.]

К настоящему времени известны многочисленные механизмы управления работой генома и процессами развития, имеющие сугубо химическую природу. В последующем изложении мы не будем упоминать их потому, что они уже были объектами многих исследований, и не составляют предмета нашего рассмотрения. Но молчание по их поводу не нужно расценивать как свидетельство игнорирования этих механизмов. Напротив, мы считаем их важными компонентами информационной системы организма. Просто в проблеме формирования многоклеточного организма не они оказались главными.
Главное средство управления биохимическими процессами в клетках — локальное разрыхление хроматина — никак не удается свести к некому химическому агенту, проявляющему химические предпочтения. Оно способно затронуть любой (в химическом смысле) ген, но почему-то, в большинстве случаев, зависит от расположения клетки в организме, что совершенно нехарактерно для химических процессов. Это ярко обнаруживается при разрыхлении гена внутри сплошной массы неактивного гетерохроматина, содержащего разные гены, в том числе и точно такие же, как данный.
Подобные факты говорят в пользу физической природы процесса разрыхления, безразличного к химическим особенностям генов, но учитывающего их координаты.

Ряд данных говорит не только в пользу волнового механизма разрыхления хроматина, но и в пользу определенной пространственной организации волн, например, фокусировки. Именно действие сфокусированных колебаний способно объяснить выборочное разрыхление хроматина в компактной зоне, окруженной массивом плотного гетерохроматина. В пользу пространственной организации волновых процессов, управляющих генами, говорят и закономерности пространственного расположения генов эукариот, и их пространственная фиксация.
При молекулярных размерах генов избирательное волновое управление их разрыхлением должно представлять собой непростую задачу. Трудно создать интенсивные колебания в малой зоне, не затронув соседние зоны, где расположены другие гены, не требующие активирования.  Прокариотам, использующим химические, контактные способы активирования генов, легче обеспечить избирательное управление транскрипцией. Их гены могут располагаться вплотную друг к другу без опасений непроизвольного активирования соседнего гена.
Есть ли свидетельства того, что Природе было труднее обеспечить раздельное, независимое активирование генов эукариот по сравнению с прокариотами? Да, можно назвать, по крайней мере, два таких факта.
Во-первых, гены эукариот, в отличие от прокариот, не расположены вплотную друг к другу — между ними вставлены неинформативные спейсеры (разделители, от англ. spacer — прокладка, распорка), вдесятеро и более превышающие по длине сами гены и соответственно увеличивающие общую массу генома.
Во-вторых, точность управления активированием генов у эукариот значительно снижена. В отличие от прокариот, у них, хотя и с малой скоростью, синтезируются РНК почти со всех имеющихся генов.
По мнению исследователей, «...можно предположить, что слабая функция генов ... отражает ... несовершенство регуляторного аппарата, запирающего гены. Что-то вроде неплотно прикрытых «подтекающих» кранов» [Нейфах, Лозовская, 1984]. Так что признаки волнового механизма активирования генов закономерно проявились и в этом.
Характерно то, что считывание информации с ДНК происходит не только при транскрипции, но и при репликации — т.е. при удвоении числа хромосом перед делением клетки. С химической точки зрения эти процессы очень похожи друг на друга — в одном случае на матрице ДНК синтезируется нить РНК, а в другом — нить ДНК. В половине случаев (когда матрицей служит так называемая «отстающая» нить ДНК) процесс начинается совершенно одинаково — синтезируется нить РНК. В случае репликации, образовавшийся праймер (т.е. «затравка») в дальнейшем замещается цепочкой ДНК, а с 11-го нуклеотида и сам синтез цепочки нуклеотидов переключается на производство ДНК. Но, несмотря на такое сходство, репликация не зависит от разрыхления хроматина, от связи ДНК с нуклеосомами, а транскрипция — зависит.
Если для синтеза первого десятка нуклеотидов РНК не нужен отрыв ДНК от нуклеосом, то почему такой отрыв становится необходимым, когда дело доходит до синтеза РНК, несущих коды белков, причем это наблюдается у всех эукариот и, следовательно, жестко контролируется естественным отбором?
С химической точки зрения, отличие продуктов репликации (ДНК) от продуктов транскрипции (РНК) — в том, что в сахаре, содержащемся в цепочке нуклеотидов, одна гидроксильная группа заменена атомом водорода, а урацил (один из четырех нуклеотидов РНК) заменен тимином, где место одного из атомов водорода заняла метильная группа. В общей сложной структуре цепочки нуклеотидов эти различия незначительны и сами по себе не могут ответить на сакраментальный вопрос — почему, в итоге, для получения молекул РНК требуется разрыхление хроматина, а для получения ДНК оно не требуется?
Только КСГ разъясняет эту странную ситуацию. Формирование многоклеточных организмов требует учета расположения клеток в трехмерной структуре, и для управления таким процессом Природа использовала принцип оптической проекции активных зон волновых полей организма на гены. Механизм разрыхления хроматина выбран Природой как способ управления активностью генов со стороны волнового поля. Этот же способ управления обусловил удивительную консервативность аминокислотных последовательностей некоторых гистонов, без чего не было бы стабильности порогового усилия, при котором нуклеосомы начинают отрываться от ДНК.
Управление активированием генов у всех  эукариот через разрыхление хроматина показывает, что, при всем многообразии химических механизмов управления внутриклеточными процессами, именно волновой механизм управления транскрипцией оказался для эукариот решающим.
Вот, почему ДНК эукариот — в отличие от прокариот — «намотана» на нуклеосомы и, соответственно, изменены ферменты, синтезирующие у эукариот новую ДНК (ДНК-полимераза) и РНК (РНК-полимеразы). Первый фермент приобрел способность работать независимо от разрыхления хроматина (такой проблемы не было у прокариот), а второй (точнее — РНК-полимеразы I и II) — только при разрыхленном хроматине. Те загадки, о которых мы говорили выше, появились как результат выработанных естественным отбором особенностей ДНК- и РНК-полимераз эукариот.
Чтобы оценить степень соответствия между следствиями КСГ и биологическими фактами, удобно одновременно сравнивать факты со следствиями теории диссипативных структур (ТДС). Поэтому отметим, что ТДС не объясняет необходимости разрыхления хроматина для синтеза РНК, притом, что синтез ДНК происходит без такого разрыхления. А для КСГ этот же факт стал одной из фундаментальных опор.

http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351573.htm

В ядрышке работает РНК-полимераза I [Сингер, Берг, 1998] — ее зона действия ограничена теми областями хроматина, где связи ДНК с белками слабы.
В периферийной же зоне ядра, где связи ДНК с нуклеосомами значительно прочнее, где для их разрыва применяются сфокусированные акустические колебания, действует РНК-полимераза II.
Таким образом, использование эукариотами разных полимераз — отнюдь не случайность, а прямой результат волнового управления транскрипцией.
Все та же теория диссипативных структур (ТДС ) не объясняет:
Чего ради Природа затруднила транспорт веществ, удалив к центру ядра крупные гены рибосом, т.е. самую активную фракцию хроматина, производящую до 80% РНК клетки?
Почему Природа максимально отодвинула активные гены рибосом от ядерной оболочки, через которую приходят исходные вещества синтеза и куда уходят РНК? Расположение генов рибосом вблизи ядерной оболочки было бы куда более экономным решением (кстати, так они расположены в крупных ооцитах амфибий, где еще не включено структурогенное волновое поле).
Так вот разгадка в том, что
Гены рибосом расположены не по логике химических процессов, а в соответствии с логикой волнового поля.

В периферийной зоне ядра присутствуют не только структурные гены, активируемые сфокусированными колебаниями. Здесь находятся разнообразные гены «домашнего хозяйства» клетки, активность которых нужна независимо от координат клетки в организме. К ним относятся:
самый короткий ген рибосом 5S-рРНК
гены транспортных РНК
гены белков, обслуживающих внутриклеточный транспорт и процесс «созревания» свежесинтезированной РНК, и др.
Активирование данной группы (как правило, довольно коротких) генов волновым полем только затруднило бы ситуацию, сделав их активность зависимой от координат клетки. Потому эти гены сохранили прокариотический, чисто химический способ управления. Но чтобы преодолеть влияние структурогенного механизма, чтобы сделать активирование генов «домашнего хозяйства» независимым от влияния акустических волн, Природе пришлось организовать для них особую систему управления транскрипцией и создать специфический фермент — РНК-полимеразу III.
Таким образом, структурогенное управление активированием через разрыхление хроматина сфокусированными волнами в полной мере применяется только к генам, транскрибируемым РНК-полимеразой II (т.е. к структурным генам). На гены, транскрибируемые РНК-полимеразой I (крупные гены рибосом), волновое управление активированием распространяется лишь частично, задавая средний уровень активности без учета координат клетки. А на гены, транскрибируемые РНК-полимеразой III (гены «домашнего хозяйства»), волновое управление активированием вообще не распространяется — здесь действуют чисто химические способы управления.
Итак, связь между РНК-полимеразами и группами транскрибируемых генов имеет следующий характер:

РНК-полимераза I                                      гены, активируемые расфокусированными волнами

РНК-полимераза II                                     гены, активируемые сфокусированными волнами

РНК-полимераза III                                       гены, активирование которых не зависит от волнового поля

В отличие от молчания по этому вопросу ТДС, оптические расчеты объясняют также специфическое распределение активного хроматина в ядре — резкое, нелинейное возрастание активности в направлении от оболочки ядра к ядрышку. Биологам известно, что зона наивысшей концентрации активных генов расположена непосредственно вокруг ядрышка. Детально объясняя такую ситуацию, оптические расчеты показали, что проекции активных зон химического волнового поля организма крайне неравномерно распределены в пространстве ядра, как это для случая n = 2,7 показано в нижеприведенной таблице.

Вероятность проекции активных зон оказалась очень малой возле ядерной оболочки и возрастающей на несколько порядков вблизи безадресной области.
Эта сторона оптических расчетов еще раз и очень наглядно подтверждает правильность главных положений КСГ, объясняя, в частности, почему в ядре тельце Барра — «лишняя» Х-хромосома женщин — всегда укрывается от ненужного активирования именно возле ядерной оболочки. Здесь вероятность проекции активных зон минимальна. Что, опять совпадение?
Выше отмечалось, что расположение генов рибосом в центре ядра затрудняет транспорт веществ. Теперь обнаружилось, что так же неудачно — с позиций внутриклеточного транспорта — размещено и большинство активных структурных генов, отнесенных от оболочки ядра вглубь, к ядрышку. Однако еще большее затруднение (тем более непонятное для ТДС) вызывает появление самой ядерной оболочки, отгораживающей геном от цитоплазмы. Только КСГ может объяснить эту кажущуюся нецелесообразность, раскрывая главенствующую роль ядерной оболочки в системе гетероволновой оптики.
Поскольку именно оптика клеточного ядра оказалась фактором интеграции клеток в многоклеточный организм, то попутно решилась и другая совершенно неподъемная для ТДС проблема — выяснилось, почему все многообразие живой природы оказалось неспособным создать многоклеточных прокариот. Будем и это считать очередным совпадением?
ТДС также неспособна объяснить переход от безразличного пространственного расположения генов прокариот к стабильной (для отдельного типа клеток) пространственной организации геномов эукариот. Если намотку ДНК на нуклеосомы и укладку их в спираль соленоида кое-кто объяснял стремлением Природы повысить компактность генома, то такое объяснение уж никак не подходило к белковому матриксу ядра, лишь увеличивающему занимаемый объем. В действительности же и нуклеосомы, и соленоид, и матрикс, как учит стереогенетика, служат общей цели — обеспечению строгого пространственного расположения генов в ядре конкретной клетки для создания условийправильной оптической проекции активных зон организма на гены.

Клетки жидкостей организма
Довольно очевидно, что кариооптика не может проецировать активные зоны организма на гены хаотически движущихся клеток. И ведь оказывается, что
Управление активированием структурных генов во всех клетках жидкостей внутренней среды организма отсутствует.

Например, 99,9% клеток крови человека (все красные клетки крови) вообще не имеют клеточных ядер! Казалось бы — нелепость. Однако работа генома нужна эритроциту именно во время его пребывания в кровеносном русле. Но в ситуации, когда невозможно волновое управление, геном эукариот становится, по существу, бесполезным, и выходящий в кровеносное русло молодой эритроцит выбрасывает из себя ставшее ненужным ядро. Думать, что клетка идет на такую жертву ради уменьшения размеров для более легкого прохождения по капиллярам, не приходится, потому что одновременно сохраняют ядра более крупные лейкоциты.
У лейкоцитов при выходе в кровеносное русло ядра резко деформируются, но затем — после остановки лейкоцита в его истинной рабочей зоне, т.е. в воспаленной ткани — снова обретают нужную для оптики округлую форму. Могла ли Природа еще более наглядно продемонстрировать действие гетероволновой оптики и реальность КСГ? И опять-таки с позиций ТДС все это необъяснимо. Так что, и это будем считать совпадениями?
В ходе эволюции уже у моллюсков и немертин наблюдается нарушение формы ядер эритроцитов, перешнуровка ядер, многоядерные и амитотические фигуры [Иржак, 1983]. Выключены гены в эритроцитах птиц (что часто используется в экспериментах). И все-таки, нарушения формы ядер стали характерной чертой не столько эритроцитов, сколько лейкоцитов, так что медики именно по деградации, пикнотизации, перешнуровке, по распаду ядер на отдельные фрагменты оценивают зрелость лейкоцитов человека и их готовность к выходу из костного мозга в кровоток.
У красных же клеток крови проявилась более радикальная тенденция к ликвидации ядер. Эритроциты без ядер можно встретить уже в жидкости амбулакральных каналов организмов класса офиур (Oрhiactis virens). Свойство красных клеток крови утрачивать ядро неоднократно наблюдается у низших животных (например, у кольчатого червя Magelona рaрillicornis, у немертин и др.), все чаще проявляется по ходу эволюции и, наконец, становится признаком класса у млекопитающих [Иржак, 1983].
Активная работа генов принесла бы особую пользу эритроциту в те 3 месяца, когда он переносит кислород, перемещаясь по кровеносному руслу. Вместо этого, его гены активны лишь пока молодая клетка неподвижна в костном мозге, и прекращают свое существование при выходе клетки в кровоток. Эритроциты человека демонстративно выбрасывают ядра в самый момент прохождения сквозь стенку сосуда, при выходе из костного мозга в кровоток, т.е. в момент перехода от оседлого существования к беспорядочному движению. И это выбрасывание ядер нельзя объяснить механическими воздействиями на ядро при прохождении клетки через стенку сосуда, так как оно происходит и в культуре клеток, где нет сосудов, а у немертин ядра эритроцитов выбрасываются уже в кровеносном русле.
Наконец, дело не в том, что красные кровяные клетки являются «замыкающими» в своих рядах клеточных поколений, и им ядра, вроде как, не нужны. Подобных клеток крайней дифференцировки существует много — например, клетки вкусовых сосочков, имеющие на порядок более короткую жизнь. Или клетки эпителия кишечника — на два порядка менее долговечные. Но все они сохраняют ядра.
Лейкоциты не могут выбрасывать ядра подобно эритроцитам, так как свою основную физиологическую функцию агентов иммунной системы они выполняют уже после выхода из кровеносного русла и остановки в плотных тканях. Поэтому, например, представители немецкой биологической школы полагают, что лейкоциты вообще нельзя относить к клеткам крови — их следует называть «клетками, переносимыми кровью». Вполне логично, что перед выходом лейкоцитов в кровоток их ядра не выбрасываются, а лишь выключаются — деградируют, сморщиваются, распадаются на дольки, но после окончания путешествий и остановки клеток в плотных тканях, их ядра опять наполняются, приобретают нормальную сферическую форму.
С точки зрения пространственного согласования генома с волновым полем, нарушение и восстановление сферической формы ядер лейкоцитов как бы демонстрирует прекращение согласования генома с волновым полем при выходе клетки в кровеносное русло и возврат к согласованности после остановки ее в плотной ткани.
Отдельные биологи возражают против такого утверждения, считая, что активность генов лимфоцитов проявляется в кровотоке в виде синтеза иммуноглобулинов. Но, во-первых, лимфоциты становятся Т-лимфоцитами, т.е. приобретают способность синтеза иммуноглобулинов, только после пребывания в вилочковой железе (тимусе), в оседлом состоянии, когда возможно воздействие волнового поля на геном. Во-вторых, судить о волновом управлении морфогенезом на основе синтеза иммуноглобулинов вообще некорректно, так как, в отличие от процессов развития, синтез иммуноглобулинов не требует учета координат клетки в организме, т.е. не требует использования волнового поля.
На примере клеток жидкостей организма видно соотношение ролей химических и волновых методов управления генами эукариот. В таких клетках химические методы управления могли бы прекрасно действовать. Здесь для их реализации созданы наилучшие условия, так как нет проблемы доставки к клетке веществ-регуляторов. Волновое же управление исключается из-за непрерывного изменения ориентации и местоположения клеток. И оказалось, что без волнового механизма управление генами невозможно. Обнаруживаются многочисленные примеры выключения или даже уничтожения ядер при выходе клеток в жидкие среды организмов.
Природа демонстрирует бессилие химических методов управления геномами эукариот при выключении волнового механизма!

Таким образом, можно сделать два фундаментальных вывода:
Главным механизмом управления активностью генов эукариот (в том числе и людей) является волновой механизм, а многочисленные химические способы управления играют подчиненную, вспомогательную роль.
Поскольку рак уходит корнями именно в генные нарушения, то никаким химическим воздействием повлиять на рак нельзя в принципе.
http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351575.htm

Принято считать, что зрелые (прошедшие сплайсинг и т.д.) матричные РНК (мРНК) эукариот отличаются от соответствующих мРНК прокариот лишь непринципиальными вариациями, возникшими в ходе молекулярной эволюции. Это не совсем так. Есть принципиальное отличие, связанное, как можно понять, с главной особенностью генетического аппарата эукариот — с волновым управлением транскрипцией. Речь идет о длительности «жизни» мРНК в цитоплазме. Если у прокариот период полураспада мРНК измеряется минутами, то у эукариот — часами и даже днями.
Например, клетки кишечной палочки Escherichia coli, первоначально неспособные к усвоению лактозы, будучи перенесенными в среду с лактозой, активизируют свои, необходимые в таком случае, гены бета-галактозидазы, пермеазы лактозы и трансацетилазы, так что через считанные минуты начинается интенсивное усвоение непривычного субстрата. При возвращении этих клеток в среду без лактозы, способность к ее усвоению постепенно угасает и через несколько десятков минут практически исчезает (распадаются соответствующие ферменты и мРНК).
Иное положение с эукариотами, что проявляется уже с ранних стадий развития. В зародыше ядро «использует генетическую информацию импульсами», обеспечивая довольно длительный период дальнейшего развития за счет перешедших в цитоплазму мРНК. Например, облучение зародышей вьюна на стадии 22-24ч развития, вызывавшее инактивацию ядер, блокирует развитие зачатка нервной системы на 26-28-м часу и сомитов — на 32-35-м часу развития [Збарский, 1988]. В подобных экспериментах час морфогенетической активности ядра обеспечивает дальнейшее развитие в течение более 3,5 часов.
По приводимым в литературе данным, период полураспада мРНК эукариот, как правило, превышает 10 часов, а в отдельных случаях, когда требуется накопление в клетке большого количества однотипного белка (например, экдизона — гормона линьки), составляет несколько суток [Ткачук, 1983].
Продленный, по сравнению с прокариотами, период полураспада мРНК нельзя отнести к эволюционным завоеваниям эукариот, так как это увеличивает задержку в системе регулирования биосинтеза и вызывает серьезные неудобства. Их иллюстрирует, например, тот факт, что к прокариотам неприменимы такие знакомые нам понятия, как «объелся», «переел» и т.п. Прокариоты намного быстрее нас согласовывают активность генов с условиями окружающей среды, и потому количество потребленного субстрата никогда не вступает у них в серьезные противоречия с остальными процессами.
Иначе говоря, замедленный полураспад мРНК эукариот оказывается одной из потерь, одной из существенных проблем, требующих научного объяснения.
С позиций КСГ, причиной увеличенного периода полураспада мРНК стала цикличность активации эукариотического генома. Цикл, измерявшийся у зародыша вьюна 1-2 часами, при переходе к наземным и взрослым организмам, приблизился к суткам. Всплеск транскрипции регистрируется во время сна, когда исчезают непредсказуемые телодвижения, и остаются лишь ритмичные сокращения отдельных групп мышц (дыхание, сердцебиение, перистальтика кишечника и т.п.), с паузами которых, возможно, синхронизировано химическое волновое поле организма. Во время сна отмечается интенсивный синтез РНК и белков, а также — вероятно для его обслуживания — повышается потребление кислорода и тонус сосудов.
[В этой связи весьма интересно отметить, что, согласно Лингу, именно оксигенированное состояние является релаксированным или R-состоянием (от англ. relaxed). Соответственно, деоксигенированное состояние является напряженным или Т-состоянием (от англ. tense). И хотя оксигенация и деоксигенация — не то же самое, что окисление и восстановление, эти явления, тем не менее, весьма схожи. Так, например, оксигенация, также как и окисление, подразумевает отъем электронов от гемоглобина, а деоксигенация — отдачу электронов белку.
Переход из T- в R-состояние, сопровождающий оксигенацию, среди прочего сопровождается:
диссоциацией шести пар межмолекулярных и двух пар внутримолекулярных солевых связей, удерживающих белок в свернутом («одеревенелом», энергетически истощенном) состоянии;
понижением величины c  некоторых анионных групп (обратный эффект Бора), что сопровождается снижением аффинности к H+ и, соответственно, повышенной отдачей их среду (что отражается, в частности, кислой мочой);
снижением энтропии;
увеличением реактивности сульфгидрильных групп;
увеличением растворимости гемоглобина в воде.
Фактически оксигенация, наиболее интенсивно происходящая во время сна, переводит весь организм в состояние консервации и покоя, в состояние с высокой потенциальной энергией и низкой энтропией.
Таким образом, рекомендации соблюдать в периоды болезней покой, постельный режим и вообще больше спать, а не прыгать козлом и не ходить на работу через «не могу», получают, наконец, строгое биофизическое обоснование.
Также хорошо известно, что решающее выздоровление от всевозможных разновидностей, например, ОРВИ происходит именно во сне и сопровождается интенсивным пропотеванием. — прим. ред.]
Растущий организм спит больше, чем взрослый, сформировавшийся. Неслучайно в народе говорят, что дети растут во сне. Впрочем, зависимость развития ребенка от длительности сна зарегистрирована не только колхозниками, но и наукой.
«Механизмы сна более или менее известны, но совершенно непонятно, для чего нужен сон, в чем его функциональная сущность». [Чайченко, Харченко, 1981].
Физиологическая роль сна остается для ученых загадкой по сей день

Старые представления о сне, как об отдыхе, и раньше-то не удовлетворяли биологов — в частности, из-за того, что в это время интенсифицируются важнейшие процессы жизнедеятельности — синтез РНК и белков, потребление кислорода и т.д.
«Зачем нужен сон, ... доподлинно никто не знает. Большинство исследователей ныне сходятся на том, что сон весьма активный, а не пассивный, как некогда считалось, процесс, сущность же его пока непонятна. Скажем проще: сон — это не отдых, а важная работа». [Иванов-Муромский, 1985]
Самый безмятежный отдых по результатам принципиально отличается от сна и не способен заменить его

Для стариков же и вовсе характерна бессонница, но вряд ли кто-то скажет, что отдых нужен им меньше, чем молодым.
Связь сна с процессами транскрипции и синтеза белков-ферментов привела к тому, что сон оказался главным фактором, определяющим суточные ритмы организма. Если за начало отсчета принять сон, то, практически, исчезает разница между ритмами дневных и ночных животных [Деряпа и др., 1985].
Анализ физиологии организмов, связанных с водной средой — рыб, амфибий, рептилий — дает основания думать, что сон нужен, прежде всего, для обеспечения неподвижности тела. У человека, как и у других млекопитающих, неподвижность во время сна обеспечивается отключением скелетной мускулатуры. Но в беспокойной водной среде — чтобы гарантировать неподвижность — недостаточно расслабить мышцы. Волны могут изгибать тело спящего животного. Поэтому у рыб, земноводных, пресмыкающихся эквивалентом нашего сна стала так называемая каталептическая обездвиженность, достигаемая не за счет расслабления, а за счет чрезвычайного напряжения мышц [Карманова, 1977]. Затраты мышечной энергии при «одеревенении» тела так велики, что если приложить руку к шее спящей черепахи, то в отличие от периода бодрствования, можно ощутить ее теплоту. Какой уж тут отдых!
У многих животных сосуществуют ночной сон и дневная форма обездвиженности с открытыми глазами, для которой характерно непрерывное каталептоидно-тоническое возбуждение скелетной мускулатуры. На обездвиженность типа каталепсии
у рыб (карликовый сомик) приходится около 30% времени суток,
у амфибий (травяная лягушка) — около 60%,
у рептилий (болотная черепаха) — около 45%.
По мере развития центральных механизмов, ответственных за сон теплокровных, дневная форма покоя типа каталепсии сокращается, составляя
у сов — 25% времени суток,
у кур — порядка 18% времени,
у млекопитающих (кролик, морская свинка) — около 5% и постепенно утрачивает значение.
С позиций КСГ, периодическая обездвиженность организмов и связь активирования генов с состоянием сна, со стабильностью позы — понятны и естественны. Прослеживается логическая связь с некоторыми событиями на клеточном уровне, где активность генов клеток крови приурочена не к функционированию клеток в кровеносном русле, а к их неподвижности.
Как на клеточном уровне, так и на уровне организма, активность генов приурочена не ко времени, когда это более всего желательно, а тоже к периоду неподвижности.

Удивительно, но факт — всплеск биохимических процессов, вызванный активированием генов, приурочен не ко времени бодрствования, когда желательна мобилизация всей энергии, всех возможностей организма, когда животное охотится, спасается от врагов и т.п., а привязан к «потерянному для жизни» времени сна!
[Вне зависимости от того, насколько верны выкладки, приведенные нами в задаче о потере веса во время сна, этот феномен находит дополнительные мощные подтверждения и с позиций КСГ — (прим. ред.).

Задача о потере веса:
Исходные данные:
Вес перед ужином — 81,5 кг. Вес после очень плотного ужина и чаев с плюшками — 83,2 кг. Вскоре после ужина — отход ко сну, сон в течение 8 часов. Утренняя порция мочи — 400 мл (примерно 400 г). Стул — 300 г. Вес утром, после туалета, натощак — 81,4 кг. Во всех случаях взвешивание производится в полностью обнаженном состоянии на электронных весах с погрешностью измерения 100 г.
Итого, должно быть: 83,2 - 0,4 - 0,3 = 82,5 кг. Фактически есть: 81,4 кг
Даже если предположить не стопроцентное опорожнение кишечника и учесть погрешность взвешивания, то все равно около 1 кг массы оказываются недостающими.
Вопрос: куда за 9-10 часов исчезает почти 1 кг съеденной биомассы, если человек не потеет и находится в состоянии покоя (сна)? Выдыхается через рот? Испаряется с поверхности тела? Излучается из тела в том или ином виде? Означает ли это, что мы являемся свидетелями преобразования массы в энергию?

Вспомогательные сведения:
В β--распаде слабое взаимодействие превращает нейтрон в протон, при этом испускаются электрон и антинейтрино.
В β+-распаде протон (которому сообщается энергия) превращается в нейтрон, позитрон и нейтрино.
В отличие от β--распада, β+-распад не может происходить в отсутствие внешней энергии, поскольку масса нейтрона больше массы протона. β+-распад может случаться только внутри ядер, где абсолютное значение энергии связи дочернего ядра больше энергии связи материнского ядра.
Бета-распад не меняет число нуклонов в ядре, но меняет только его заряд. Когда протон и нейтрон являются частями атомного ядра, эти процессы распада превращают один химический элемент в другой.
Фотоядерные реакции — это ядерные реакции, происходящие при поглощении γ-квантов ядрами атомов. Явление испускания ядрами нуклонов при этой реакции называется ядерным фотоэффектом. При поглощении γ-кванта ядро получает избыток энергии без изменения своего нуклонного состава, а ядро с избытком энергии является составным ядром. Как и другие ядерные реакции, поглощение ядром γ-кванта возможно только при выполнении необходимых энергетических и спиновых соотношений. Если переданная ядру энергия превосходит энергию связи нуклона в ядре, то распад образовавшегося составного ядра происходит чаще всего с испусканием нуклонов, в основном нейтронов.
Любопытные сведения приводил в своих публикациях Г. Н. Петракович:
«В результате (внутриклеточной протонной бомбардировки — прим. редакции) получаются ядра-изомеры с особыми свойствами изомерии: они оказываются радиоактивными с периодами полураспада характерными для каждого атома «персонально». Период полураспада может длиться от 10-6, до 1018 лет. Это не ошибка — именно лет! Ставшие радиоактивными ядра-изомеры начинают излучать «свою» энергию, тоже электромагнитную...»
Не менее любопытные сведения приводил еще в 1999 году Владимир Волков:
«Ночью, когда темно и в среде обитания отсутствует свет (фиолетовые, желтые и особенно красные лучи вместе с их невидимыми аналогами) господство в электромагнитном потоке переходит к γ-лучам естественного радиоактивного фона Земли (видимым аналогом γ-лучей являются голубые лучи). Под действием естественного радиоактивного фона вода и всасывается в наш организм. Подобная физиология досталась нам в наследство от внутриутробного периода, когда плод находился в материнской утробе, где была сплошная ночь, а вода защищала его от единственных лучей, могущих добраться до него — от радиоактивности. Водород, который поглощает γ-лучи в составе голубого пигмента крови, воды, активно накапливался в организме для защиты плода изнутри…
Наиболее опасными канцерогенами являются γ-лучи проникающей радиации, голубые лучи, большое потребление воды, физическая бездеятельность, воздействие холода...»
И, наконец, в 1948 году врач и биохимик А. Т. Качугин высказал смелое предположение о том, что с помощью специальных веществ можно влиять на течение ядерных превращений, происходящих в раковой опухоли. Качугин предложил использовать элементы с выраженной реакцией на радиоактивность — кадмий-113 и гадолиний-155, -157. Качугин назвал действие подобных медикаментов «нейтронзахватная терапия». Как это работает?
В природе существуют вещества, которые активно реагируют на нейтронное излучение. Этими свойствами обладают несколько элементов таблицы Менделеева и их изотопы (см. справочник Дж. Эмсли «Элементы»). К ним относятся кадмий, бор и гадолиний. Их используют в реакторах для управления ядерной реакцией. Введение кадмия, бора или гадолиния в зону, где протекает цепная реакция, вызывает ее остановку. Кадмий, бор и гадолиний способны останавливать полет нейтронов. Если кадмий ввести в начинку атомной бомбы, она не взорвется. Реакции, протекающие в результате поглощения нейтрона кадмием, бором или гадолинием, сопровождаются однократным кратковременным выбросом энергии.
В живом организме эти свойства кадмия, бора и гадолиния сохраняются. Кадмий, бор и гадолиний имеют свойство накапливаться в быстрорастущих раковых клетках, где они взаимодействуют с нейтронами. Торможение нейтронов кадмием, гадолинием или бором приводит к коротким импульсам локального излучения внутри самой опухоли, что вызывает серьезные повреждения в клетках, накопивших эти вещества.
При этом относительно здоровые ткани почти не повреждаются, поскольку их чувствительность к кадмию существенно ниже. Очевидно, такой подход радикально эффективнее и безопаснее рентгена, которым облучают раковых больных. И хотя все это происходит в живом организме, принцип действия подобных веществ абсолютно тот же, что и в ядерном реакторе.
Если сложить все это вместе, то получается примерно такая картина.

Наша гипотеза:
В ночной период бомбардировка тела γ-квантами приводит к их поглощению ядрами атомов, входящих в состав тела.
Ядра получают избыток энергии без изменения своего нуклонного состава и становятся составными ядрами.
Происходит распад составных ядер с испусканием преимущественно нейтронов.
Если же при этом оказывается задействован еще и в+-распад, то происходит дополнительное увеличение количества нейтронов за счет «переквалификации» протонов, а сами ядра становятся еще более нестабильными.
Поскольку нейтрон является самым тяжелым нуклоном, входящим в состав атомных ядер, то заметная, но необъяснимая убыль массы тела получает, таким образом, свое объяснение.
Если предположить, что период «ночного полураспада» составляет 10-3 лет (т.е. около 9 часов), то мы «вписываемся» и в Петраковича.
Гормональным путем осуществляется, скорее всего, регулировка испускания нейтронов — появление в крови (в достаточном количестве) некоего гормона или гормоноподобного вещества Х «дает добро» на испускание нейтронов и, следовательно, «разрешает» распад ядер, убыль массы и т.д. Понижение в крови концентрации вещества Х тем или иным образом, в известном смысле (не в буквальном), выполняет роль, аналогичную нейтронзахватной терапии Качугина, т.е. предотвращает утечку нейтронов со всеми вытекающими последствиями.
Низкая концентрация вещества Х, равно как и высокая концентрация ингибитора вещества Х — одинаково приводят к накоплению избыточной массы, которая, кстати сказать, может начать активно распадаться при возникновении/создании необходимых условий. И наоборот — высокая концентрация вещества Х или низкая концентрация ингибитора Х — одинаково приводят к неуклонной потере массы тела (или невозможности набрать массу выше некой отметки).
Не исключено также, что в здоровом организме регуляторное влияние оказывается уже на самом первом этапе — каким-то образом регулируется степень поглощения г-квантов. А поскольку в этом процессе явно задействована клеточная вода, то мы опять — уже через Линга — приходим к АТФ, как к важнейшему фактору подержания клеток в состоянии покоя и консервации. ]

Такая совокупность данных заставляет думать, что
Главной физиологической функцией сна и состояния каталептической обездвиженности является обеспечение относительной неподвижности организма во время главного акта управления биохимическими процессами — во время избирательного активирования структурных генов под влиянием оптической проекции волнового поля организма на хроматин.
Естественно, что во время движения животного точная оптическая проекция затруднена.
Не вдаваясь в подробности, оговоримся, что несовместимы со сном лишь апериодические, неожиданные движения животного, а ритмичные движения на уровне автоматизма — дыхание, биение сердца и иногда даже однообразная работа, ходьба без изменения направления или «крейсерское» плавание рыб и дельфинов — способны сочетаться со сном и всеми его функциями. Вероятно, здесь Природа использует возможность как бы «остановить» ритмичное движение, синхронизируя «пачки» структурогенных волн с одной и той же фазой цикла, как поступают при стробоскопических исследованиях. Апериодические же движения «остановить» подобным образом принципиально невозможно.
Можно предположить, что существование различных фаз сна, их циклическая повторяемость — обусловлены потребностями все того же волнового активирования генов. По данным киносъемки, ядра клеток медленно вращаются, причем период их вращения, по порядку величины (1,27–4,65 часа по данным Немечек с сотр., 1978), соответствует периодичности повторения фаз сна. Скорее всего, фазы сна являются разными этапами подготовки кариооптики  к работе. Например, сначала отключается скелетная мускулатура, ядра клеток ориентируются относительно слабого еще волнового поля. Затем на короткое время включается «генеральное» поле, происходит главное событие активирования генов, а после этого — дезорганизация ориентации ядер и последующее повторение цикла, занимающего в сумме 1,5–2,5 часа. Такие представления можно сравнить с непрерывно повторяющимися циклами организации-дезорганизации рецептивных полей сетчатки у млекопитающих в процессе зрительного восприятия.
Хорошо известно, что иногда — при попытках бороться со сном или просто на грани между сном и бодрствованием — человек (или кошка, или собака) неожиданно вздрагивает всем телом, словно пронизанный током. Такого никогда не случается при полном бодрствовании или, наоборот, при глубоком сне. Судя по всему, мы вздрагиваем в том случае, если пачка «генеральных» структурогенных волн (или, может быть, «пробная» волна) проходит раньше, чем нервная система отключает скелетную мускулатуру.
[ В этой связи хочется порекомендовать  задачу> о том, что делает с человеком препарат Ревичи под названием ASAT —(прим. ред.).

ИСХОДНЫЕ ДАННЫЕ:
1. А. Н. Барбараш:
«...таким фактором является структурогенное химическое волновое поле, распространяющееся во взрослом организме, в первую очередь, по длинным нервным волокнам...»
«...высокая степень совершенства нервной системы перечеркнула для человека, для млекопитающих и птиц возможности регенерации утраченных конечностей. Малое сечение нервов не обеспечивает распространение к зоне регенерации достаточно мощного химического волнового поля, не обеспечивает интенсивного активирования генов...»
«Чем больше сечение нервного пучка, тем выше интенсивность химического волнового поля в зоне культи и существеннее его влияние на активирование генов».
«Наконец, на пути к регенерации конечностей человека можно представить себе еще один способ увеличения сечения волнового канала. Известно, что с помощью стероидных гормонов удается быстро нарастить поперечное сечение мышц. Возможно, существуют фармакологические или генетические возможности значительного увеличения диаметра определенного нервного пучка. Регенерация произошла бы даже в случае, если бы такое увеличение сечения было временным, например, на год. Тогда дополнительный, искусственный волновод не понадобился бы».
«...отмечено резкое усиление электрической волновой активности костной ткани при регенерации кости. Это подтверждает особую роль волновых процессов в управлении развитием...» [полный текст]
2. Из личных записок Э. Ревичи о применении препарата ASAT:
«Helps healing broken bones and tendons, prevents drunkenness, stops smoking and drug addiction».
3. Из патента, принадлежащего не Ревичи, но описывающего применение кристаллов ASAT при тяжелых неврологических заболеваниях:
«A non-stoichiometric clathrate of lipid and sulfur has proven useful in a variety of neuropsychiatric disorders such as addiction, depression, autism, Tourette's syndrome and the like».
4. Один из наиболее известных препаратов Ревичи — антиалкогольное, антитабачное, антинаркотическое, костевосстанавливающее «снадобье» под названием ASAT — представляет собой жидкий пьезокристалл на основе аллильных сульфидов со всеми вытекающими свойствами. Действительно, заглянув в справочник Дж. Эмсли «Элементы», обнаруживаем, что уже при температуре 94 °C, сера изменяет тип кристаллической решетки с орторомбической на моноклинную. [полный текст]
5. Из московских экспериментов с препаратом Ревичи под кодовым названием ASAT:
«В 12:30 выпил вторую каплю — поймал конкретную паническую атаку. Интересно, удастся ли удержаться от феназепама? Между лопаток словно забили кол, по телу и голове ходят термические волны, щемит над левой сиськой, беспокойно частит сердце — пытаюсь пить просто воду, стакан за стаканом — а что еще делать? Хорошо дышит левая ноздря, правая хуже, в ногах ощущение как при сильном страхе.
13:00 Пытаюсь пережить это состояние, но очень тяжко — теперь горит лицо и давит надлобную долю. Моча выходит стакан за стаканом — практически кипяченая вода.
14:30 Все-таки выпил феназепам, хотя сейчас уже не так страшно, как было 2 часа назад. Но и сейчас по всему телу периодически прокатываются какие-то волны».
6. Из алма-атинских (Казахстан) экспериментов с препаратом Ревичи под кодовым названием ASAT:
«Давно не пью и не курю — принял одну полную пипетку из любопытства. «Трясло» 8 дней практически без перерыва — по всему телу взад и вперед гуляют непонятные волны, такое ощущение как будто я весь наэлектризован, все раздражает, сон сократился до 2-3 часов в сутки, но усталости нет, скорее жажда активности».

А. Н. Барбараш:
«...таким фактором является структурогенное химическое волновое поле, распространяющееся во взрослом организме, в первую очередь, по длинным нервным волокнам...»
«...высокая степень совершенства нервной системы перечеркнула для человека, для млекопитающих и птиц возможности регенерации утраченных конечностей. Малое сечение нервов не обеспечивает распространение к зоне регенерации достаточно мощного химического волнового поля, не обеспечивает интенсивного активирования генов...»
«Чем больше сечение нервного пучка, тем выше интенсивность химического волнового поля в зоне культи и существеннее его влияние на активирование генов».
«Наконец, на пути к регенерации конечностей человека можно представить себе еще один способ увеличения сечения волнового канала. Известно, что с помощью стероидных гормонов удается быстро нарастить поперечное сечение мышц. Возможно, существуют фармакологические или генетические возможности значительного увеличения диаметра определенного нервного пучка. Регенерация произошла бы даже в случае, если бы такое увеличение сечения было временным, например, на год. Тогда дополнительный, искусственный волновод не понадобился бы».
«...отмечено резкое усиление электрической волновой активности костной ткани при регенерации кости. Это подтверждает особую роль волновых процессов в управлении развитием...»
Э. Ревичи о применении препарата ASAT:
«Helps healing broken bones and tendons, prevents drunkenness, stops smoking and drug addiction».
Из патента, принадлежащего не Ревичи, но описывающего применение ASAT при тяжелых неврологических заболеваниях:
«A non-stoichiometric clathrate of lipid and sulfur has been shown to effectively stabilize nerve cell membranes. As such, said compound has proven useful in a variety of neuropsychiatric disorders such as, addiction, depression, autism, Tourette's syndrome, and the like».
Из московских экспериментов с препаратом Ревичи под кодовым названием ASAT:
«В 12:30 выпил вторую каплю — поймал конкретную паническую атаку. Интересно, удастся ли удержаться от феназепама? Между лопаток словно забили кол, по телу и голове ходят термические волны, щемит над левой сиськой, беспокойно частит сердце — пытаюсь пить просто воду, стакан за стаканом — а что еще делать? Хорошо дышит левая ноздря, правая хуже, в ногах ощущение как при сильном страхе.
13:00 Пытаюсь пережить это состояние, но очень тяжко — теперь горит лицо и давит надлобную долю. Моча выходит стакан за стаканом — практически кипяченая вода.
14:30 Все-таки выпил феназепам, хотя сейчас уже не так страшно, как было 2 часа назад. Но и сейчас по всему телу периодически прокатываются какие-то волны».
Из алма-атинских (Казахстан) экспериментов с препаратом Ревичи под кодовым названием ASAT:
«Давно не пью и не курю — принял одну полную пипетку из любопытства. «Трясло» 8 дней практически без перерыва — по всему телу взад и вперед гуляют непонятные волны, такое ощущение как будто я весь наэлектризован, все раздражает, сон сократился до 2-3 часов в сутки, но усталости нет, скорее жажда активности».
Вопрос: как вы думаете, что делает с человеком препарат Ревичи под названием ASAT? ]

Приуроченность пика активирования генов к состоянию неподвижности и сна обусловила суточные колебания объемов клеточных ядер. У человека, и вообще у дневных животных, максимум объема ядер, как и следовало ожидать, приходится на ночное время.
Связь транскрипции со сном отлично согласуется с  КСГ. Но, справедливости ради, заметим, что этот факт нельзя рассматривать именно как доказательство КСГ, потому что, в случае развития организма под управлением диссипативных структур, необходимость неподвижности организма во время формообразовательных процессов оказалась бы еще более острой, чем при оптическом механизме управления. Дело в том, что при оптическом управлении возможна быстрая подстройка системы за счет поворотов и изменения формы клеточных ядер, тогда как диффузия крупных молекул при формировании диссипативных структур протекает принципиально медленнее, и в это время недопустимы движения частей организма.

http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351577.htm

Другой загадкой биологии стал тот факт, что к организмам без клеточных ядер — к прокариотам — понятие дифференцировки неприменимо, хотя и не видно повинных в том факторов. Поэтому без объяснения механизма дифференцировки теоретическая биология не справляется со своей задачей.
Если описывать акт дифференцировки на языке активности генов, то это событие выражается в резком переключении подмножества активных генов — одна группа (ранее активных генов) при дифференцировке утрачивает активность, а другая группа (ранее бездействовавших генов) наоборот — входит в число активных. Такое переключение всегда приурочено к митозу (процессу деления клетки), причем переход от типа родительской клетки к типу дочерней клетки в каждом варианте дифференцировки подчиняется строго определенной вероятности — так что новый тип может обнаружиться в одной, в двух или вообще ни в одной дочерней клетке. Вероятность перехода клетки при митозе в новый клеточный тип в разных вариантах дифференцировки может принимать значения, грубо говоря, от 0 до 1.
Ни ТДС, ни какие бы то ни было другие теории не раскрывают загадок дифференцировки. Иными словами, до сих пор никому непонятно, как и почему это вообще происходит.

Совершенно неясно, почему этот феномен не распространяется на прокариот.
Неясно, почему дифференцировка всегда приурочена к митозу, тогда как фигурирующие в ТДС информационные молекулы (морфогены), по теории, действуют непрерывно, вне связи с митозом.
Неясна также резкая пространственная дискретность процесса дифференцировки при плавном изменении концентрации морфогенов в пространстве организма.
Неразрешимой проблемой оказалась и память предыстории клетки, позволяющая вырисовывать подобие генеалогического древа клеточных типов, тогда как никакого присоединения морфогенов, ответственных за прошлые дифференцировки, в клетках не обнаружено и т.д.
По поводу памяти предыстории в работе Альбертса с сотр. (1986) говорится:
«Выключенные, т.е. неактивные гены, как правило, остаются выключенными, а активные гены продолжают активно действовать во всех дочерних клетках клона. Такого рода клеточная «память» не может обеспечиваться просто тем, что некоторые регуляторные элементы постоянно присоединены к соответствующим сигнальным последовательностям ДНК, так как подобный механизм трудно увязать со сменой многих поколений клеток».
Мы все очень любим анализировать имеющиеся факты, но совершенно не задумываемся над их отсутствием. Между тем, пропажа ожидаемых фактов часто несет очень важную информацию. Если бы наследование клеточного типа объяснялось воздействием на клетку при каждом митозе определенного набора управляющих веществ (морфогенов), то должны были бы встречаться и специфические ошибки такого управления. Например, когда митоз мышечной клетки совпадает по времени с митозом соседней клетки стенки капилляра, то легко диффундирующие морфогены, предназначенные для одной клетки, могли бы повлиять и на соседнюю — и тогда в стенке капилляра вдруг не к месту появился бы клон мышечных клеток (или в мышце появились бы ни с чем не связанные клетки стенки капилляра). Но подобные аномалии неизвестны. Это ставит под сомнение саму идею управления дифференцировкой на основе чисто химических методов.
Четкое объяснение феномена дифференцировки клеток дает КСГ.
Напомним, что в основе управления активностью генов эукариот лежат волны химических реакций, распространяющиеся в протоплазме клеток, и переходящие через коннексоны из одной клетки в другую. Когда волна достигает оболочки клеточного ядра, сопутствующий ее фронту перепад окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) создает на оболочке быстро перемещающуюся кольцевую зону электрострикционного) сжатия, которая, в свою очередь, порождает акустическую волну во внутриядерной жидкости. Различие скоростей распространения химической и акустической волн приводит к преломлению волнового поля на сферической ядерной оболочке — и создает внутри ядра акустические проекции активных зон химического волнового поля организма. Участок ДНК, совпавший с проекцией активной зоны, разрыхляется акустическими колебаниями и отрывается от нуклеосом.

Эта часть волнового управления геномами эукариот одинакова как в процессе собственно активирования генов, так и при управлении дифференцировкой, которая подготавливает условия для правильного активирования. А вот дальше между процессами активирования и дифференцировки возникают принципиальные различия.
При активировании разрыхление хроматина в области конкретного гена освобождает ДНК от связанных с ней белков и тем самым открывает РНК-полимеразе доступ к гену. Но для того, чтобы рядом расположенные клетки, имеющие одинаковые наборы генов и находящиеся в практически одинаковых условиях волнового поля, стали проявлять совершенно разные свойства — например, клетки хряща, мышцы, нерва, кровеносного сосуда — их гены должны по-разному располагаться относительно активных зон акустического поля ядра. Задачу необходимого закономерного перемещения генов в пространстве ядра как раз и решает дифференцировка клеток.
При дифференцировке в зоне разрыхления оказывается не ген, кодирующий белок, а один из многочисленных инвертированных палиндромов (обращенных повторов) ДНК. Особенностью палиндрома является его способность длительно находиться в одном из двух устойчивых состояний — либо в линейной, либо в крестообразной конфигурации, как это схематически показано на рисунках.

Нужно лишь учесть, что схема не отражает истинных размеров палиндрома, а буквы не обозначают какие-либо конкретные нуклеотиды. За каждой из букв мог бы стоять либо аденин, либо тимин, либо гуанин, либо цитозин. Двунитчатые «стебли креста», обозначенные буквами KLMNP и комплементарными им последовательностями K'L'M'N'P', в действительности имеют длины порядка сотен и тысяч нуклеотидов. Однонитчатые петли, обозначенные буквами RSTUFX и R'S'T'U'F'X' в подобных палиндромах имеют протяженность в десятки и сотни нуклеотидов.

В хромосомах человека палиндромы составляют около 6% общей длины ДНК [Чуанг и др., 1981]. Соединение одиночных цепочек ДНК в двойную спираль отдаленно напоминает застежку-молнию. Как согласованная форма зубчиков позволяет связать воедино две половины молнии, так и согласованная молекулярная конфигурация нуклеотидов обеспечивает прочное соединение между собой двух нитей ДНК. Но, в отличие от молнии, у которой все зубчики одинаковы, ДНК имеет четыре типа нуклеотидов, способных соединяться между собой только попарно:
аденин — с тимином
гуанин — с цитозином.
Поэтому при построении двойной спирали каждому участку одной из нитей ДНК соответствует строго определенный — так называемый комплементарный — участок другой нити. С «чужим» участком нить ДНК не соединяется.

Более сложная ситуация складывается в месте расположения палиндрома ДНК. Если какой-то участок двойной спирали оказался скопированным, повернутым на 180 и встроенным в хромосому неподалеку от оригинала (при таком повороте копия участка первой нити обязательно включается в оригинал второй нити и наоборот), то появляются условия, при которых нити — после расплетения — могут соединиться в двойную спираль двояким образом.
Во-первых, исходный участок одной нити может восстановить соединение с комплементарным участком другой нити, существовавшее до расплетения.
Во-вторых, он может сблизиться и сплестись с комплементарным участком копии, расположенным на одной с ним нити.
В первом случае восстановится обычная двойная спираль, а во втором — образуется «шпилька».

«Шпилька» состоит из двух объединившихся в двойную спираль участков одной и той же нити (исходной последовательности нуклеотидов и ее комплементарной копии), связанных между собой петлей или спейсером (от англ. spacer — прокладка, распорка). Если на одной нити образовалась «шпилька», вторая нить лишается выбора и тоже складывается в аналогичную «шпильку». Две «шпильки», относящиеся к одному палиндрому, на изображениях, полученных с помощью электронного микроскопа, располагаются, как правило, симметрично и образуют фигуру, похожую на крест.
К дифференцировке клеток имеют отношение не все палиндромы ДНК. Большинство из них используется иным образом. Далее будет идти речь только о тех крупных палиндромах, которые участвуют в процессе дифференцировки.
Если акустические колебания разрыхлят хроматин на участке одного из палиндромов и освободят ДНК от нуклеосом, к палиндрому могут подойти особые ферменты, называемые расплетающими и релаксирующими белками (или хеликазой и ДНК-гиразой).
Они способны разъединить двойную спираль ДНК на две отдельные нити, после чего у палиндрома появляется возможность случайного выбора дальнейшей судьбы. Процесс самосборки может снова объединить нити в линейную двойную спираль. Но возможен и другой вариант — нити могут сформировать структуру, похожую на крест.

Вероятность образования креста тем выше, чем короче внутренняя петля палиндрома. Поэтому для разных палиндромов такая вероятность неодинакова, что и ведет к различным, но всегда строго определенным (для каждого типа дифференцировки) вероятностям перехода клеток в новый клеточный тип. Есть основания полагать, что возникший крест дополнительно фиксируется присоединением специальных белков. Во всяком случае, он передается при репликации, влияя на конфигурацию соответствующей интерфазной  хромосомы в следующем клеточном поколении.
Если самосборка вернула палиндром после расплетения к исходной линейной конфигурации, то возможности процесса клеточной дифференцировки остались неиспользованными. Иначе развиваются события при возникновении креста. Новый крест не может изменить расположение генов в ядре данной клетки, поскольку в сформированном (интерфазном) ядре хромосомы во множестве точек прикреплены к ядерной оболочке и к губчатой структуре белкового ядерного матрикса. Поэтому клетка, где возник новый крест, не меняет своего типа дифференцировки.
Иное дело — дочерние клетки. Процесс самосборки  интерфазных ядер  очень чувствителен к изменениям условий протекания, и появление нового креста способно кардинально изменить расположение ДНК в ядре дочерней клетки, одни гены вывести из активных зон акустического поля ядра (по сравнению с родительской клеткой), а другие гены — ввести в активные зоны. Так создается новая топология расположения генов в пространстве ядра, определяющая тип дифференцировки клеток. Гены, которые выводятся из потенциально активных зон, переходят в состояние факультативного гетерохроматина, а те, что вводятся в них — становятся способными к транскрибированию.
Если крест возник перед репликацией (т.е. перед удвоением ДНК), то после деления родительской клетки он обнаружится в обеих дочерних клетках, и обе они перейдут в новый клеточный тип. Если же крест возник после репликации, возник лишь в одной из двух одинаковых хромосом, то в новый клеточный тип перейдет только одна из дочерних клеток, а вторая (как это часто наблюдается) останется в клеточном типе родительской клетки.

Такой взгляд расширяет наши представления о генах. Теперь можно говорить о существовании эукариотических генов двух типов:
Генов, кодирующих строение соответствующих молекул, например, белков или РНК — назовем их М-генами.
Генов, кодирующих дифференцировку клеток и определяющих их специализацию — назовем их Д-генами.
Информация М-гена прочитывается  РНК-полимеразой — и результатом прочтения является синтез цепочки РНК. Информация Д-гена не требует прочтения РНК-полимеразой, и реализуется в ходе пространственной перестройки генома дочерней клетки после перехода Д-гена родительской клетки в крестообразную конфигурацию.
Изменение пространственного расположения генов в ядре вызывается уже самим укорочением хромосомы при переходе Д-гена из линейного состояния в крестообразное. Но еще ощутимее изменения, вызываемые переменой направления оси спирали ДНК в пространстве ядра. Рентгеноструктурный анализ, моделирование и термодинамические расчеты показали, что плоскости соседних пар оснований в двойной спирали ДНК не строго параллельны. Каждая комплементарная пара оснований является как бы клином, отклоняющим ось спирали. Наибольший «крен» наблюдается, когда два соседних аденина в одной цепи спарены с двумя тиминами в другой. В этом месте происходит локальное искривление спирали. Если такие пары встречаются с периодичностью примерно один раз на 10 пар (т.е. один раз на каждый виток спирали), то молекула ДНК приобретает заметно искривленную форму [Сингер, Берг, 1998].
В ходе формирования  интерфазного ядра дочерней клетки, петли нового креста могут поглотить тот или иной участок изгиба, резко изменив этим направление оси ДНК. Такая перемена может изменить расположение части генов относительно активных зон акустического поля ядра, одни гены вывести из активных зон, другие — ввести в них.
Возможно, в половых клетках палиндромы дифференцировки находятся в линейной конфигурации, которая позже передается зиготе. Но еще более вероятно, что в зиготе действуют некие химические факторы, освобождающие кресты ДНК от скрепляющих белков и принудительно возвращающие палиндромы к линейной конфигурации.
Во всяком случае, дифференцировка клеток при нормальном развитии организма обусловлена последовательным переключением палиндромов ДНК из исходного линейного состояния, какое они имеют в оплодотворенной яйцеклетке, в крестообразную форму. При регенерации тканей и органов обычно происходит расплетение некоторых крестов с возвратом клеток (в процессе деления) к более «молодым» типам. Если заблокировать нормальный процесс изменения конфигурации палиндромов ДНК (например, воздействием 5-бромдезоксиуридина), то, как показывает опыт, прекратится и дифференцировка клеток [Dickenson, Barker, 1979].

Хотя исследования давно обнаружили синхронность между дискретными изменениями свойств клеток в ряду клеточных поколений (т.е. дифференцировкой) и пространственными перестройками хроматина [Щапова, Баутина, 1975; Steffensen, 1984], соединение перестройки с дифференцировкой в одно логическое целое не может обойтись без веских доказательств. К счастью, их немало.
1. Первой группой подтверждающих фактов является полное совпадение свойств теоретической модели и реального процесса.
1.1. Например, четко объясняется неприменимость понятия дифференцировки к прокариотам — в безъядерных клетках изменение пространственного расположения генов не может повлиять на их активность, в частности, потому, что здесь для активирования используются не сфокусированные волны, а диффузные химические факторы.
1.2. По теоретической модели, дифференцировка начинается с воздействия проекции активной зоны волнового поля организма на конкретный палиндром в ядре клетки предшествующего поколения. Поэтому родительская клетка должна быть расположена в организме вполне определенным образом. И действительно, еще Ганс Дриш  показал, что судьба клеток, характер их развития зависит от их расположения в целостном организме.
1.3. Переход палиндрома из одной конфигурации в другую является сугубо дискретным процессом. Этому соответствует строго дискретный характер ошибок развития (трансдетерминации) в ходе длительного культивирования клеток имагинальных дисков насекомых, чем демонстрируется и дискретность процесса дифференцировки в целом.
1.4. Палиндромы ДНК способны устойчиво сохранять одну из двух (а не из трех, четырех или другого числа) конфигураций. В полном соответствии с этим теоретическим положением, еще из работы [Lawrence, Morata, 1976] известно, что формирование компартментов  крыла дрозофилы подчиняется именно двоичному коду. Эта же закономерность проявилась и в других исследованных случаях.
1.5. Теория показывает, что в зависимости от длины внутренней петли палиндрома в широких пределах изменяется вероятность его перехода (после расплетения) в крестообразное состояние. Чем короче петля, тем выше вероятность образования креста. Этому точно соответствуют данные о том, что переход клетки (в процессе деления) в следующий клеточный тип происходит с различной, но всегда постоянной для каждого типа дифференцировки вероятностью.

Иначе говоря, все свойства дифференцировки — неприменимость к прокариотам, зависимость от местоположения в целом организме, дискретность, двоичный код и вероятностный характер изменений — точно соответствуют описанному молекулярному механизму. Можно ли считать все это случайными совпадениями?

2. Другой группой подтверждающих фактов является совпадение динамики работы модели и реального процесса дифференцировки.
2.1.Например, в работе Белоусова Л. В. (1980) так описываются наблюдения и эксперименты над группами клеток в живом организме:
«Сначала участок проходит фазу зависимой дифференцировки [что соответствует образованию нового креста — прим. ред.]: именно в этот период его судьба зависит от ... внешних относительно него условий окружения [читай: от волнового поля — прим. ред.]. Затем наступает момент, когда он может считаться «в целом» детерминированным [крест уже сформирован — прим. ред.] и вступает в фазу независимой дифференцировки. Это обнаруживается по способности зачатка к полноценной дифференцировке при пересадке в другое окружение».
2.2.Но, пожалуй, самым ярким подтверждением теории является эффект, вызываемый действием на клетки 5-бромдезоксиуридина. Хорошо известно, что это вещество прекращает нормальный процесс изменения конфигурации палиндромов ДНК. И в полном соответствии с теоретической моделью этим же веществом останавливается процесс дифференцировки клеток!
Таким образом, теоретическая модель дифференцировки клеток, как составная часть КСГ, демонстрирует абсолютное совпадение с реальным феноменом дифференцировки во всех пунктах, где только удается их сопоставить. Поскольку таких совпадений много, теория вероятностей не позволяет объяснять их случайностями.
Очень важно прийти к единым определениям таких понятий биологии развития, как компетенция, детерминация и дифференцировка. Без их однозначности, даже ученым, работающим в одной области, трудно обсуждать результаты и понимать друг друга. Естественно, что формулировки, предлагаемые с позиций волнового управления дифференцировкой, сохраняя привычную сущность, по форме существенно отличаются от сложившихся ранее определений.
Компетенцией, при нормальном развитии, назовем состояние клетки (и ее генома), предшествующее возникновению очередного креста дифференцировки (как результата воздействия акустического поля ядра на соответствующий палиндром ДНК).
Детерминацией, при нормальном развитии, назовем состояние клетки (и ее генома) после воздействия волнового поля на палиндром ДНК и вероятностного возникновения очередного креста дифференцировки.
Дифференцировкой клетки (и ее генома) назовем закономерное дискретное перемещение генов относительно активных зон акустического поля ядра после воздействия поля на соответствующий палиндром дифференцировки клетки предшествующего поколения и перехода его в состояние креста.
В некоторых организмах наблюдается особая ситуация, при которой акты дифференцировки клеток строго детерминированы и вероятностная сторона процесса не обнаруживается. Этим отличаются организмы с так называемым постоянным клеточным составом (явление эвтелии). К ним относятся, в частности, круглые черви (например, аскариды), коловратки, личинки насекомых. Для организмов с постоянным клеточным составом характерно небольшое общее количество сравнительно крупных клеток, яркая индивидуальность каждой клетки в соответствии с ее расположением в организме и строгая повторяемость свойств однотипных клеток в пределах вида.
Из описанных свойств вытекает, что в таких организмах каждый митоз сопровождается обязательной дифференцировкой, и каждый клеточный тип представлен единственной клеткой. Подобный характер дифференцировки соответствует случаю, когда каждое разрыхление палиндрома четко переводит его из линейного состояния в крестообразное (т.е. вероятность дифференцировки равна единице).
Возможны два варианта объяснения такого хода развития организма.
Во-первых, 100%-ная вероятность образования крестов может быть следствием малой длины или полного отсутствия внутренних петель палиндромов (спейсеров).
Во-вторых, повышение вероятности перехода палиндромов в крестообразное состояние может вызываться присутствием особых химических факторов — например, ферментов, локально изменяющих степень скручивания нити ДНК. На такую мысль наводит редкое заболевание детей — прогерия или синдром Хатчинсона-Гилфорда, картина которого наиболее логично трактуется как появление в организме химических факторов, повышающих именно общую вероятность дифференцировки, т.е. общую вероятность перехода крупных палиндромов ДНК в крестообразное состояние.
Поскольку зашла речь об информации, содержащейся в геноме, и выделены две разновидности такой информации — М-гены и Д-гены — уместно напомнить, что, с позиций КСГ, в эукариотическом геноме содержится и третья разновидность информации. В отличие от первых двух, она не локализована в конкретном участке ДНК, а распределена по всему геному (как идея книги бывает не локализована в конкретной фразе, а заключена в произведении в целом). Информация третьего типа выражена координатами М-генов и Д-генов в пространствах интерфазных ядер разных типов клеток данного организма. Эта информация реализуется в строении организма и в пропорциях его структуры.
В свете таких представлений интересно следующее высказывание генетиков-практиков.
«Функции ... «избыточной» (junk) ДНК не ясны, хотя ее структура изучена достаточно подробно. Предполагается, что эта ДНК может участвовать в регуляции экспрессии генов ... выполнять структурные функции ... и, возможно, является носителем принципиально иного генетического кода с неизвестной функцией... Проведенный недавно компьютерный анализ генома человека позволяет предполагать наличие в его некодирующей части особого, пока еще непонятного генетического кода, смысл и значение которого остаются загадочными». [Горбунова, Баранов, 1997]
По отношению к той ядерной ДНК, которая не относится к М-генам с примыкающими регуляторными участками, а обеспечивает нужное пространственное расположение этих генов в ядре, можно согласиться, что она является носителем принципиально иного генетического кода. Но не в том смысле, будто эта ДНК особым способом кодирует неизвестные ученым процессы биосинтеза.
Эта часть ДНК несет информацию особого характера, информацию о строении, о структуре организма.

Поэтому единая таблица генетического кода на эту часть ДНК не распространяется. И хотя любой триплет ДНК (если он не является стартовым или терминирующим кодоном) может быть интерпретирован как код одной из 20 аминокислот, общие свойства этой части ДНК имеют особенности, благодаря которым все три типа РНК-полимераз эукариот минуют ее, не синтезируя РНК. (Например, есть данные, что на этих участках в каждой из двух нитей ДНК встречаются только три из четырех возможных нуклеотидов).
В этой части ДНК информация содержится не в виде кодонов, а в виде элементов пространственной структуры генома, в виде длин отрезков (например, между концом гена и точкой прикрепления ДНК к матриксу, к оболочке), в виде изломов оси интерфазной хромосомы и т.п.

http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351579.htm

Один и тот же М-ген, нужный, например, для развития костной или мышечной ткани, должен активироваться в разных органах, а значит, и в клетках, по-разному расположенных относительно активных зон организма. В тех случаях, когда М-ген управляется проекцией одной определенной активной зоны, ему необходимо по-разному располагаться в ядрах однотипных клеток разных органов, чтобы при разном взаимном расположении клетки и активной зоны надежно совпадать с проекцией этой зоны. Иначе говоря, ген, используемый в разных органах, в разных точках организма, при разной картине волнового поля, должен соответствующее число раз повторяться в эукариотическом геноме, что и наблюдается в действительности.
Есть и другая причина увеличения количества М-генов.
«Большинство структурных генов эукариот присутствует в виде мультигенных семейств, члены которых кодируют структурно и функционально родственные белки, экспрессирующиеся на разных стадиях развития ... Они, в отличие от генов прокариот, в большинстве своем организованы как отдельные транскрипционные единицы». [Рысков, 1989]
Для мультигенных семейств или, иначе, кластеров характерно строго поочередное — по ходу развития организма — переключение активности с одного гена на другой. Но молекулярных генетиков удивляет то, что при строгой очередности, гены кластеров часто хаотически изменяют направление считывания от гена к гену.
Ни ТДС, ни какая бы то ни было другая теория не объясняют, зачем эукариотам нужна кластерная организация генов, как не объясняет и механизма строго поочередного переключения активности с гена на ген. С позиций же КСГ все предельно ясно.
По мере роста организма, оптические проекции активных зон смещаются в ядрах клеток, и постепенно уходят от генов, которые они ранее активировали.

Чтобы не прерывать синтез необходимых ферментов, Природа расположила в ядре — на пути движения проекции активной зоны — цепочку однотипных генов. В связи с плавностью роста организма, переключение с гена на ген происходит строго поочередно. А так как волновое активирование генов через разрыхление хроматина безразлично к расположению начала и конца гена, то в кластере нет необходимости всем генам ориентироваться в одну сторону, и ориентация часто хаотически меняется от гена к гену (в отличие от ситуации в оперонах прокариот).
Другими словами, разные М-гены одного и того же кластера могут располагаться на одной или на другой нити двойной спирали ДНК, имеющих противоположные направления считывания. При этом механизм переключения активности с гена на ген делает возможным рост организма вопреки сопровождающему рост смещению проекций активных зон в ядрах клеток.
Поговорим теперь об особенностях  транскрипции у эукариот.
«Хромосомная ДНК эукариот чрезвычайно богата некодирующими участками и повторами. По мере восхождения по лестнице эволюции все чаще встречаются гены с экзонинтронной структурой, все обширнее становятся межгенные области, все больше мультигенных семейств, все многочисленнее повторы». [Курильски, Гашлен, 1987]
Удивительный характер изменений в геномах по ходу эволюции и странная расточительность Природы в использовании ДНК уже давно привлекли внимание биологов. ТДС не смогла устранить возникшее недоумение. На все вопросы ответила лишь КСГ.
Одним из замечательных изобретений прокариот явилась организация генов в совместно активируемые группы — опероны. Как правило, биохимия основана не на единичных процессах, а на тщательно отшлифованных естественным отбором цепочках биохимических реакций, каждая из которых катализируется собственным ферментом. Групповое активирование генов и одновременный синтез всех ферментов цепочки — это самое удобное, самое экономное решение, какое можно придумать. Но, факт остается фактом — эукариоты отказались от этой замечательной находки!
Активирование каждого М-гена проекцией определенной активной зоны превратило его в отдельный объект транскрибирования. Поэтому, отмечая отличия от прокариот, исследователи указывают (например, [Loрez, 1983]), что у эукариот не только одинаковые гены обычно разбросаны по геному, но и совместно регулируемые гены, кодирующие ферменты единой цепочки реакций, которые у прокариот составляют целостно активируемый оперон, в ядрах клеток всегда разобщены и не образуют опероноподобных групп. Обычно гены этих групп расположены в ядре на большом удалении друг от друга или даже на разных хромосомах.
Отказ эукариот от оперонной организации генома непосредственно вытекает из волнового способа управления транскрипцией. Одновременно экспрессируемые М-гены одного и того же ядра управляются проекциями разных активных зон организма, отчего они должны находиться в разных точках внутриядерного пространства.
Избирательное воздействие кариооптики на отдельный ген требует от оптики разрешающей способности молекулярного уровня. Вспомним, что задачей К-оптики является воздействие на ДНК, намотанную на нуклеосомы (диаметр нуклеосом оценивают в 11 нанометров) и с ними компактно уложенную в спираль соленоида.
Фокусное расстояние оболочки ядра, как гетероволнового преломляющего элемента, измеряется единицами микрон, откуда вытекает разрешающая способность порядка десятков или даже единиц нанометров. Дифракционные ограничения, вероятно, определяются размерами молекул воды — основного содержимого кариоплазмы (расстояние между центрами молекул — около 0,4нм). Но даже при таких благоприятных условиях невозможно представить себе точное совпадение границ волнового воздействия с границами гена. Края зон информационных воздействий обязательно окажутся размытыми, что способно вызвать ненужную активность соседних генов.
Отсюда вполне естественно возникает такая особенность эукариот, как неинформативные промежутки между генами, в несколько раз превышающие длину самих генов.
Отодвинув гены далеко друг от друга, Природа обеспечила достаточно независимое управление каждым из них со стороны волнового поля.

Другая часть неинформативной ДНК создает нужную конфигурацию генома внутри ядра.
Наконец, третья часть — интроны — расположена внутри М-генов, отделяя друг от друга  экзоны. И снова-таки, длины неинформативных интронов значительно больше, чем длины экзонов. Отсюда можно сделать вывод, что и экзоны приспособлены для независимого друг от друга управления со стороны оптической системы. С позиций КСГ этим и объясняется существование интронов.
Независимое управление экзонами (или, иначе говоря, раздельное активирование экзонов) не следует понимать слишком прямолинейно и упрощенно. Речь не идет о том, что каждый из экзонов транскрибируется  вне всякой связи со своими соседями. Можно лишь сказать, что каждый экзон, отдельно от соседних экзонов, получает со стороны волнового поля разрешение на транскрибирование. Оно выражено в форме отрыва ДНК от нуклеосом на участке экзона. Механизм же последующего использования этого разрешения пока недостаточно ясен и ждет исследований.
Принципиальная способность эволюции сохранять М-гены эукариот неразделенными на экзоны продемонстрирована на гистоновых генах всех организмов, на генах транспортных РНК дрозофилы и шелкопряда и во многих других случаях. Следовательно, для эукариот вполне допустимо существование сплошных генов, не разделенных на экзоны. Однако в подавляющем большинстве случаев такая возможность Природой не использована. Более того, отмечено, что «чем выше эволюционное положение организма, тем, как правило, больше интронов содержат его гены и тем они длиннее». [Страйер, 1985, т. 3, с. 146, примечание переводчика]
Ради деления М-генов эукариот на экзоны Природа пошла на значительные потери. Составление гена из экзонов потребовало последующего вырезания ненужных интронов и соединения экзонов М-гена в одну цепочку (так называемого, сплайсинга), для обслуживания чего понадобились особые ферменты и постоянный дополнительный расход энергии. При этом Природа продемонстрировала такую фантастическую изобретательность, что не оставила ни малейших сомнений в своей способности избавиться от интронов, если бы это было оправдано.
Например, при сплайсинге мРНК цитохрома b используется фермент матураза, который синтезируется на основе кода того самого интрона, который он удаляет [Заварзин, Харазова, 1982]! Ясно, что случайный набор нуклеотидов не мог оказаться кодом такого высокоспецифичного фермента, как матураза. Цитохромы относятся к наиболее древним белкам эукариот. Поэтому логичнее признать, что эволюция гена цитохрома b около полутора миллиардов лет шла не в направлении устранения интрона, а в направлении его сохранения и, (если уж он есть) использования в хозяйстве клетки, например, для уменьшения вредных последствий его же существования.
Чтобы обеспечить правильное пространственное расположение экзонов, каждый интрон должен иметь строго определенную длину, а вот последовательность нуклеотидов практически не имеет значения. Действительно, исследования показали, что замены нуклеотидов накапливаются в интронах быстрее, чем в экзонах, но длины интронов весьма консервативны. Очень важно, что консервативны также ферменты сплайсинга и последовательности на стыках экзонов с интронами, по которым происходит сплайсинг [Страйер, 1985].
Значение точного расположения экзонов в пространстве ядра подтверждается исследованиями мутаций, затрагивающих длины интронов. Показано (например, [Hare et al., 1984]), что
Изменение длины интрона меняет интенсивность проявления гена, а иногда даже полностью выключает его, превращает из нормально функционирующего гена в нетранскрибируемый псевдоген.

Поскольку изменение длины интрона не влияет на работу важных для транскрипции управляющих участков, расположенных перед геном (промотора и модулятора), остается думать, что в этих случаях именно сдвиг части экзонов в пространстве ядра выводит их из активных зон волнового поля и тем нарушает работу всего гена.
Специфика волнового управления генами особенно ярко видна в отдельных неординарных ситуациях, которые нельзя было бы даже представить себе в геномах прокариот и вообще на основе химических управляющих агентов. Один из таких случаев описан в работе [Горбунова, Баранов, 1997] и касается гена F8C, кодирующего главный компонент так называемого фактора VIII, отвечающего за свертывание крови (нарушения в этом гене вызывает наследственное заболевание — гемофилию А).
Ген F8C — один из очень крупных генов человека. Он содержит 26 экзонов, а общая длина его интронов составляет 177 тыс. пар нуклеотидов. Оригинальной особенностью этого гена является то, что в крупном интроне 22 (32,4 тыс. пар нуклеотидов) молекулярными методами обнаружены два других структурных гена неизвестной природы — F8A и F8B. Ген F8A целиком локализован в интроне 22 и состоит из одного экзона, транскрибируемого в противоположном направлении относительно гена F8C. В отличие от него, ген F8B транскрибируется в том же направлении, что и ген F8C, содержит несколько экзонов и они располагаются в последующих интронах гена F8C.
Такая сложная структура небольшого участка генома говорит о весьма изощренной системе управления транскрипцией, которая, однако, оказалась доступной волновому механизму управления.
Независимость активирования разных экзонов одного гена косвенно подтверждается подчинением экзонов правилу эффективного кодирования — чем меньше процент клеток, где проявляется активность данного гена, тем в среднем больше у него экзонов. Это особенно заметно при сравнении крайних случаев — с одной стороны генов, активируемых в каждой клетке, например, генов гистонов, транспортных РНК, рРНК, а с другой стороны — уникальных М-генов, активность которых проявляется только в небольших пулах клеток. Если гены гистонов, тРНК, рРНК состоят из 1-3 экзонов, то иная ситуация с генами, активируемыми в строго ограниченных зонах организма. Так б-амилазный ген печени (мыши) состоит из 11-ти, у-кристаллиновый ген (курицы) — из 16-ти, Al-вителлогениновый ген (лягушки) — из 34-х экзонов и т.п. [Газарян, Тарантул, 1983].
Если символы некоторого алфавита используются в виде групп независимо друг от друга выбираемых кодовых элементов, то наиболее экономная передача и хранение информации, согласно правилу эффективного кодирования, достигаются, когда длина группы кодовых элементов, соответствующая некоторому символу, тем меньше, чем выше вероятность его использования. Совокупность экзонов одного гена можно рассматривать как группу кодовых элементов, которыми записывается ген как символ определенного алфавита (здесь алфавитом является перечень разных генов генома).
С таких позиций, использование естественным отбором правила эффективного кодирования при делении генов на экзоны создает преимущества (и, следовательно, может закрепиться отбором) только при раздельном управлении активированием экзонов. Другими словами, факт использования правила эффективного кодирования при делении генов на экзоны говорит о выполнении в геномах эукариот условий, для которых выведено это правило, этот факт служит признаком взаимной независимости активирования экзонов. Если бы каждый ген ядра активировался как одно целое, подчинение экзонов правилу эффективного кодирования не приносило бы никакой пользы, и не закрепилось бы естественным отбором.
Оптимальное кодирование и раздельное активирование экзонов не объясняются никакими вариантами чисто химического (неволнового) управления активностью генов, потому что в геноме нет инструментов, позволяющих химическими методами управлять активностью отдельных экзонов. Управляющие участки (промоторы, терминаторы, модуляторы) располагаются лишь по краям гена в целом (или по краям части гена, транскрибируемой в определенном случае), но не на концах каждого из экзонов. Нет объяснения оптимальному кодированию и в ТДС. Только избирательное воздействие акустических волн на каждый экзон способно объяснить данный феномен.
Еще одно косвенное подтверждение независимого активирования экзонов — это распад в ядре большей части свежесинтезированной РНК (зрелая, т.е. используемая в последующих процессах, мРНК составляет лишь около 3% всей РНК в клетке [Албертс и др., 1986]). Этот факт непохож на ситуацию у прокариот, где используется вся РНК, но точно отвечает требованиям теории кодирования в случае раздельного активирования экзонов. Раздельное активирование экзонов позволяет появиться большому количеству неполных комплектов экзонов РНК, которые не нужны в цитоплазме. Целесообразнее прямо в ядре разбирать их на исходные нуклеотиды. Поэтому причина распада в ядре большей части РНК понятна. Менее ясно, по каким признакам ферменты, проводящие разборку, отличают неполные наборы экзонов РНК от полных.
Возможно, признаком неполного набора экзонов РНК является отсутствие в наборе так называемого терминатора (специфической последовательности нуклеотидов), отмечающего конец гена.
В прошлом, тезис о раздельном активировании экзонов резко противоречил бы общепринятым взглядам. Считалось, что ген может быть активен или неактивен лишь как неделимое целое. Однако уже накопилось много данных об М-генах с несколькими промоторами и М-генах, у которых используются в одних тканях или на одних этапах развития организма — транскрипты с одной группы экзонов, а в других тканях или на других этапах развития — с другой группы [Hagenbuchle et al., 1981; Rozek, Davidson, 1983; Кикнадзе и др., 1985].
Раздельное активирование экзонов глубоко связано с механизмом структурогенеза, поскольку этот механизм создал саму возможность дробления гена на экзоны. Использование для активирования М-гена проекций не одной, а нескольких активных зон, естественно, ужесточило контроль активирования. Его еще более ужесточило то обстоятельство, что белковые части многих ферментов являются агрегатами нескольких неодинаковых полипептидных цепей, гены которых расположены в разных частях ядра и, значит, требуют для своего активирования еще более сложного, неслучайного расположения активных зон волнового поля.
В клетке взрослого многоклеточного организма (опять-таки, в отличие от прокариот) обычно активируется лишь малая часть от общего количества генов, и главной проблемой системы управления здесь оказывается не столько активирование этой малой части, сколько защита от активирования остальных генов.

В цифрах это выглядит следующим образом. Общие возможности активирования генов ядра очень высоки. Например, в ооците морского ежа активны 37 тыс. генов из 40 тыс., тогда как во взрослом организме число активируемых генов резко сокращается — у морского ежа суммарно 3-5 тыс. [Белоусов Л. В., 1980]. В отдельной клетке взрослого организма человека обычно активны, как полагают, 1-3% от всего количества неодинаковых генов.
Но такие данные получают по результатам подсчета числа разных РНК или разных белков, присутствующих в цитоплазме клетки. В то же время, один и тот же М-ген, как правило, представлен многими копиями, количество которых в среднем можно оценить сотней. Надо думать, что при определенных координатах клетки в организме, определенной картине вол-нового поля включается лишь один из многих одинаковых генов, так что количество активных генов в клетке взрослого организма, вероятно, следует оценивать еще меньшими величинами. Отсюда, сложность волнового управления генами, состоит, прежде всего, в том, чтобы защитить от активирования не менее 99% их общего количества. Создание в геноме большого резерва «спящих» (редко используемых) генов и явилось тем выигрышем, ради которого произошло дробление М-генов эукариот на экзоны.
Теперь мы знаем, что все особенности эукариотического генома, так или иначе, связаны со спецификой его волнового механизма управления. Эта специфика обнаруживает себя также в поведении хромосом и хроматина в целом. В этом смысле особого внимания заслуживают как раз неактивный хроматин и неактивные хромосомы.
Хотя неактивный хроматин более компактен, чем транскрипционно активный хроматин (эухроматин), только часть его формирует области с особо плотной упаковкой, называемые  гетерохроматином . Некоторые участки хромосом конденсируются в гетерохроматин во всех клетках организма — это конститутивный гетерохроматин. Другие участки хромосом формируют гетерохроматин лишь в определенных клетках. В таком случае говорят о факультативном гетерохроматине.
«Биохимические основы наблюдаемых различий между гетеро- и эухроматином неизвестны... Упаковка отдельных участков генома в гетерохроматин... представляет собой такой способ генетической регуляции, который недоступен бактериям. Существенный момент этой свойственной лишь эукариотам формы генетического контроля состоит в том, что прямая наследственная передача информации о функциональном статусе тех или иных генов осуществляется в виде структурной информации, заложенной в хроматине, а не с помощью петли обратной связи, в которой действуют саморегулирующиеся белки-активаторы генной активности, способные перемещаться в ядре с одного места на другое». [Албертс и др., 1986]
Действительно, белки-регуляторы не могут объяснить устойчивую (но отличающуюся в разных типах клеток одного организма) конденсацию хроматина в одних крупных областях ядра и разрыхление — в других областях, так как эти белки свободно диффундируют в пространстве ядра. Конденсацию конститутивного гетерохроматина можно было бы отнести за счет невыявленных пока особенностей его ДНК, но такое объяснение непригодно для факультативного гетерохроматина, который в одних клетках упакован плотно, а в других (при неизменной последовательности нуклеотидов ДНК) — рыхло. Наблюдаемые факты хорошо объясняются лишь изменением расположения хроматина относительно сложно организованного (и различного в разных зонах организма) волнового поля.
В пользу волнового управления транскрипцией свидетельствуют и хромосомы, определяющие пол особи. Все клетки женских особей млекопитающих имеют две X-хромосомы, тогда как клетки мужских организмов обладают одной X-хромосомой и одной Y-хромосомой. Одна из X-хромосом женщин обязательно должна быть выключена (инактивирована). В противном случае организм гибнет. Поэтому в каждой клетке женской особи с равной вероятностью одна или другая X-хромосома конденсируется (превращается в тельце Барра) и становится частью гетерохроматина.
Каждый женский организм имеет мозаичное строение в том смысле, что он образован разными клонами клеток: примерно в половине клеточных клонов активна X-хромосома, унаследованная по материнской, а в другой половине — по отцовской линии. Эта закономерность распространяется и на кожный покров женщины; часть его наследует свойства матери, а часть — отца. Данный феномен объясняет, в частности, существование трехцветных кошек при отсутствии трехцветных котов.
Характерные для прокариот механизмы генетического контроля, основанные на использовании свободно диффундирующих белков-регуляторов, неспособны объяснить принципиальную разницу в функционировании X-хромосом. Действием белков-регуляторов нельзя объяснить полную инактивацию в одном и том же ядре одной из двух случайно выбираемых и иногда полностью идентичных хромосом. Но то, что нельзя отнести к действию белков-регуляторов, прекрасно объясняется различиями в расположении X-хромосом относительно сложно структурированного волнового поля.
Как видим, между спецификой генетической системы эукариот и особенностями КСГ обнаруживается длинный ряд тонких, детальных соответствий. Объяснить их вне КСГ еще никому не удалось. Что же, отнести все эти совпадения к случайным причудам Природы? Так может говорить разве что человек, почему-то изо всех сил не желающий ничего ни видеть, ни слышать.

http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351581.htm