Кибернетический аспект болевого феномена
В клинической медицине встречается не мало проблемных вопросов и разрешаются они для практической надобности с различных точек зрения.
Так, проблема боли больше всего анализируется с анaтомо-физиологической стороны.
Боль сама по себе может являться превалирующей в заболеваниях, она даже может стать болезнью (Лериш)'. Боль не. следует расценивать только как субъективное явление. Болевое состояние обогащено воздействием на организм чрезвычайных факторов среды, функциональными изменениями, а напряженное состояние организма при болевом синдроме справедливо относится к категории «затруднительных» состояний организма (Гелльгорн).
Анализируя болевое состояние, мы более всего имели ввиду «хирургическую боль», которая носит некоторые особенности. Здесь она является следствием действия на организм чрезвычайных, неспецифических раздражителем.
Частым поводом для болей являются воспалительные изменения, недостаточное кровоснабжение, кислородное голодание тканей, растяжение полых органов, судорожное сокращение и спазмы гладкой мускулатуры, ущемление конкрементов и протоках и др.
При болевом раздражении прямое действие факторов не ограничиваются местными реакциями.
Боль ведет к нейрогенным, гуморальным, эндокринным, органным изменениям и при ней формируется характерное клиническое состояние.
Болевое ощущение для больного, врача и окружающих является сигналом начала заболевания, его наличия и из сигнала опасности оно часто превращается в источник морфологических и функциональных нарушений организма.
Боль ведет к усилению мышечной деятельности из-за  центрального возбуждения нервной системы. Источником большей подвижности больных являются продукты повышенного обмена, возбудительная настройка вегетативной нервной системы. И действительно, катаболические процессы при болях усилены, увеличена потребность организма к кислороду, повышена теплорегуляция. Легочная вентиляция повышена. Изменяется сердечная деятельность — тахикардия. Кровяное давление рефлекторно повышается. Свертываемость крови и проницаемость сосудов увеличены, количество тромбоцитов увеличивается. Увеличение проницаемости стенок кровеносных сосудов носит местный характер: при обострениях болезней, (например, язвы двенадцатиперстной кишки, холециститы) пробные интракутанные пузырьки гистамина большие, чем на здоровых участках (Ф. М. Аспис, Т. И. Панакина)1.
Болевое раздражение: ведет к прессорному эффекту, однако  при длительном действии болевых раздражителей' или при кратковременном действии сильных раздражителей, еще, в зависимости от реактивности организма, возбудительная фаза болевого состояния переходит в торпидную. До перехода одной фазы в другую имеет место корковое, господствующее возбуждение—появление доминантного очага. Часто отмечается перенапряжение функциональной деятельности, которая приобретает черты истощения — шоковые состояния.
Чаще всего учение о боли обосновывается анатомо-физиологическими данными по рефлекторному принципу, при этом считается, что формирование боли и болевые реакции состоят из суммы вегетативных, подкорковых изменений динамическим их взаимодействием с подкорковыми процессами в составе протопатических (импульсации в области зрительного бугра) и эпикритических импульсаций (корковые локализации).
В последнее время рядом авторов в связи с оживлением» интереса к ретикулярной формации наметился отход от роли корковых процессов при болевых раздражениях из-за обнаруженной. способности РФ поддерживать тонус коры, конвертировать все виды чувствительности, активировать тормозные процессы и проявлять способность блокировать импульсы афферентного характера (П. К. Анохин, В. Н. Виноградов, Магун и мн. др.).
Установлено, что многие функциональные изменения при болевом синдроме обязаны гуморальным и гормональным сдвигам. Разработка этих вопросов связана с исследованиями А. А. Богомольца, Н. А. Миславского (нашел увеличение деятельности надпочечника при болях), В. Кэннона (роль адреналина в крови). И. П. Павлов указывал, что при при-способительных реакциях большое участие несет вегетативная нервная система и эндокринная в их трофической функции.
После этого Л. А. Орбели определил учение об адаптационно-трофической роли симпато-адреналовой системы и роль ее в защитно-приспособительных функциях организма. Адреналин оказался универсальным гормоном боли (Л. Кассиль) на прессорную функцию организма (повышение тонуса сосудов, кровяного давления). В болевых состояниях принимают участие и другие гормоны (инсулин—на повышение углеводного обмена, тироксин—на повышение возбудимости нервной системы). Гормональная деятельность осуществляет защитные реакции, отсутствие ее истощает организм. Г. Селье на этих основах предложил теорию всеобщего системного напряжения организма (стресса) при действии на организм чрезсильных раздражителей (агрессоров) в фазах тревоги, напряжения.
В раскрытии содержания процессов при болевом состоянии значительную роль оказало направление в физиологии — физиология активности, в котором проблема регуляции функциональной деятельности стала центральной проблемой, но в расшифровке болевых состояний определенную пользу, как мы убеждаемся, приносит применение в клинической медицине науки о передачи информации и управления в живых системах и машинах (Н. Винер, 1948), науки устанавливающей причино-следственные взаимоотношения и принципы автоматического управления процессов и в организме, взаимодействующем со средой—учение кибернетики.
Наш анализ болевого феномена, который мы произвели с основ биологической кибернетики, вносит определенную ясность в процессах, имеющих место при этом. Оказалось, что возмущающее действие на организм неспецифического фактора среды всегда имеет начало с действия его на рецепторный аппарат (измерительная, система). Здесь энергетическое воздействие фактора преобразуется в поток раздражительных импульсов, которые по афферентным каналам иннервации и следовательно, по прямой связи адресуется в центральную нервную систему (управляющая система, регулятор). Поток импульсов в качестве команд с центров вегетативной нервной системы подкорковой области направляется на управляемые ею системы на различную функциональную деятельность (системы управляемые) (рис. 13).

Таким образом, импульсируются по этим информациям с управляемой системы ряд систем организма, принимающих участие в функциональной деятельности (система кровообращения, дыхания эндокринная, система клеточных органов)
В частности, при болевых раздражениях импульсируются  зоны зрительного бугра, гипоталамуса и гипофиза, с которого стимулируются и секреторная деятельность органов в составе гормонов самототропного, тиреотропного. адренотропного и АКТГ характера (по типу блок-схемы) (рис. 17).

Продукты деятельности эндокринных желез поступают в кровь и затем они, равно как и медиаторы, поступающие в кровь от изменения обменных процессов с этого нейро-гуморального звена, по принципу обратных связей делаются вновь раздражителями измерительной системы, чем и определяется  замкнутость рефлекторного контура автоматическом регуляции процессов на адаптационное состояние организма. Здесь признаками автоматической регуляции рабочих процессов при болевых раздражениях являются:
1) участие всех регулирующих функциональную деятельность систем организма.
2) продвижение импульсов в одном направлении,
3) работа систем по замкнутому кругу (рефлекторному кольцу), но не по рефлекторной дуге,
4) контролирование и регуляция систем между собою,
5) использование связей прямых и обратного поступления информации,
6) осуществление принципа саморегуляции и самовозбуждения на приспособление организма к условиям.

На действие болевых раздражителей устанавливается напряженное состояние организма, в частности усиление функции адренало-симпатической системы.
При этих условиях активации АКТГ системы приводит к возбуждению и парасимпатическую иннервацию на автоматическое включение торможения прессорных реакций, в силу известной анатомо-физиологической связи и признанного в вегетативной нервной системе единства механизмов противоположно действующих факторов в парасимпатической и симпатической иннервации.
Нередко, при сильных болевых процессах реакция протекает в характерной фазности процессов: в фазе активной п пассивной защиты организма. Это объясняется качеством раздражителя, занимающего здесь место раздражителей чрезвычайной категории.
Истощение системы от болевых раздражении ведет к шоковым ситуациям, так часто наблюдаемым в действительности.
Все вышеизложенное позволяет нам пояснить механизмы регуляции функциональной деятельности организма при болевых феноменах со следующих основ.
Болевая реакция представляет собою комплекс реакции всех уровней нервной системы, с участием гуморальной, эндокринной и клеточных систем организма. В формировании клинической картины болевого синдрома особое место занимает вегетативная система.
Взаимодействие систем организма протекает по замкнутому контуру (рефлекторный круг), пусковым аппаратом болевого синдрома является возмущающее действие чрезвычайного раздражителя рецепторных систем организма с мощной афферентной импульсацией подкорковой области с взаимодействием ее с корковыми локализациями (ощущение боли). Участие гуморально-эндокринной системы направлено на выявление трофических и адаптационных механизмов активной защиты организма. Состояние напряжения (стресс) в эректиальной фазе болевого феномена является подготовительной фазой для автоматического замещения возбуждения симпато-адреналовой системы тормозными реакциями со стороны парасимпатической иннервации, в силу тесной анатомо-функциональной связи и единства механизмов противоположно действующих здесь факторов.
Реакция организма при болевом феномене носит неспецифический характер и приобретает при некоторых условиях фазность, свойственную для «затруднительного» состояния организма от сверхсильных, чрезвычайных возмущении факторами среды (внешней или внутренней).