В № 10 «ФиС» за прошлый год в беседе с нашим корреспондентом Евгением Богатыревым Карп Абрамович Трескунов - один из ведущих в нашей стране гастроэнтерологов и фитотерапевтов, активный поборник здорового образа жизни — впервые, вопреки представлениям официальной науки, сделал попытку определить понятие «живая энергия», указал ее источник и очертил программу действий для тех, кто желает воспользоваться ею в полной мере. Сегодня он предлагает нам углубиться в эту проблему. Чтобы было понятнее, о чем пойдет речь дальше, напомним: по Трескунову, аккумулятором, накапливающим живую энергию, являются митохондрии, имеющиеся в каждой клетке организма. Энергия эта образуется при распаде молекул. И поскольку она дарует жизнь человеку (как любому другому живому существу) и обеспечивает его жизнедеятельность, то это и есть живая, или, как ее еще называют, жизненная, энергия.
Как же образуется живая энергия? Чтобы ответить на этот вопрос, нужно разобраться в том, как функционирует организм. Предлагаемый КЛ Трескуновым взгляд на это противоречит, по его словам, представлениям академической науки и переворачивает их с головы на ноги. Поэтому, возможно, многим рассуждения Карпа Абрамовича покажутся сложными и спорными. Но поскольку Трескунов затрагивает массу важных тем и расширяет наши представления о собственном организме, мы сочли, что его материал заслуживает внимания читателей. Однако пора уже предоставить слово самому Карпу Абрамовичу.
Живая, или жизненная, энергия... Эти слова вызывают у ученых не дискуссии, не споры, а раздражение. Одни считают, что энергия едина, другие признают существование электрической, химической, механической и других видов энергии, но ни те, ни другие не хотят и не могут признать живую энергию. Связано это с тем, что до последнего времени не было известно, где и как в живом организме создается живая энергия, где хранится потенциальная живая энергия (ПЖЭ), каким образом возникает способность совершать сложнейшую разнообразнейшую работу. В учебниках по биологии эту проблему обходят стороной или излагают в корне неверно. Чтобы разобраться в ней, нужно проследить, как развивались функции жизни и какие из них были первичными, а значит, являются главными (базисными). Вот и давайте попробуем это сделать.
Изначально было лишь две функции: питание и размножение (в дыхании простейшая жизнь не нуждалась, ведь она была анаэробной, то есть бескислородной). Питание было необходимо для собственного воспроизводства и размножения, а также для получения глюкозы — источника энергии синтеза и ресинтеза АТФ — аденозинтрифосфорной кислоты, универсального хранителя ПЖЭ. В анаэробных условиях глюкоза — хранитель потенциальной химической энергии — распадается до молочной кислоты, в результате чего и высвобождается энергия.
Данная энергия идет на синтез и ресинтез АТФ. На это нужно столько же химической энергии, сколько при распаде АТФ освободилось кинетической живой энергии (КЖЭ), которая расходуется на всю жизнедеятельность — усвоение пищи, обогревание, движение, размножение и т. д.
Накопление на нашей планете достаточного количества кислорода позволило жизни сделать следующий шаг в своем развитии — перейти на аэробный (кислородный) способ получения химической энергии. Таким образом появилось дыхание.
В учебниках биологии все это трактуется так. Питание нужно для получения строительного и энергетического материала. Дыхание — для получения кислорода и выделения углекислоты. В конце усвоения пищи образуется глюкоза, которая в клетках сгорает (окисляется кислородом) до воды и углекислоты (глюкоза + кислород = НаО + СОа), при этом выделяется энергия О. Основываясь на этом, на вопрос, как расходуется данная энергия, обычно все, кто считают себя знающими, отвечают так: «Энергия сгорания глюкозы в кислороде идет на всю жизнедеятельность, то есть превращается в работу мышц, мозга, сердца, легких, желез, тратится на размножение, выработку тепла и так далее». За такой ответ ученик получит пятерку, его так учили. На самом деле ответ в корне неверный.
Энергия, полученная при сгорании глюкозы в кислороде или при распаде ее на молочную кислоту, используется митохондриями клеток только для синтеза и ресинтеза АТФ. Таким образом, питание, размножение и дыхание являются первоначальными и, следовательно, базисными функциями жизни. А все другие функции и системы (кровообращение, сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная, иммунная и т. д.) созданы для обеспечения этих базисных функций и являются, образно говоря, надстройкой.
Опираясь на это положение, естественно предположить, что органы (или орган) питания и усвоения пищи во взаимосвязи с органами размножения должны существенно регулировать нервную, сердечно-сосудистую, эндокринную функции как у высших животных, так и у человека. Волей-неволей приходится науку о жизни перевернуть с головы на ноги и искать центр регуляции всего организма не в мозге (или центральной нервной системе, как это принято), а в органе, который наука, строго говоря, и за орган-то не принимает. Однако так было не всегда.
Древнегреческий ученый и врач Гиппократ связывал психические проблемы с нарушениями в брюшной полости и называл психическую депрессию  болезнью живота. Такой, казалось бы, неожиданный вывод он сделал потому, что ему удавалось быстро снимать депрессию, вылечивая желудочно-кишечные диспепсии травами — тысячелистником, зверобоем продырявленным, репешком, душицей, ромашкой аптечной, лапчаткой серебристой.
Позднее выдающийся древнеримский врач Гален уточнил, что психическая депрессия связана не со всеми органами брюшной полости, а только с лежащими в ее верхней части, то есть в подреберье . Так появилось название пограничной психической болезни — ипохондрия. Гален успешно лечил эту болезнь теми же травами, что и Гиппократ.
Какие же органы расположены в подреберье? Желудок? Да. Печень? Да. Желчный пузырь? Да. Двенадцатиперстная кишка? Да.
Известно, что Петр Александрович Бадмаев (1851—1919), выдающийся знаток тибетской медицины, врач и ученый, успешно лечил до полного выздоровления болезнь боро — так он называл депрессию. В литературе описан случай, когда этот недуг не могли ни распознать, ни вылечить девять знаменитых врачей, которых пригласили к страдающей странным заболеванием. Однако Бадмаев помог ей. Он не только распознал болезнь, но и определил ее патогенез (развитие). Боро, по его словам, это «нарушения  газообмена в первых путях пищеварения и усвоения пищи при катаральном состоянии их» (Бадмаев П. Основы врачебной науки Тибета, приложение. М., 1991, стр. 19).
Используя современные знания биологии, физиологии и патологии (науки о болезнях), боро можно расшифровать как болезнь органа регуляции организма. Остается только определить, что это за орган — «первый путь», в котором происходит одновременно пищеварение и усвоение (всасывание) пищи и который регулирует весь организм.
Казалось бы, «первый путь» — это рот. Однако во рту пища не переваривается (там лишь начинается переваривание крахмала и сахара, являющихся углеводами, птиолином слюны), не усваивается, а проглатывается и идет дальше. В пищеводе она тоже не усваивается.
В кислой среде желудка пепсином частично перевариваются только белки, а усвоения тоже не просходит. Даже вода не всасывается в желудке.
В исходном (пилорическом) отделе желудка уже другая среда — щелочная и здесь работает другой пепсин, что позволяет подготовить пищевой комок для поступления в двенадцатиперстную кишку, где ее ферменты действуют лишь в щелочной среде.
Итак, пищевой комок, состоящий из белков, жиров, углеводов и других веществ, попадает в двенадцатиперстную кишку. Там он омывается соком поджелудочной железы и желчью.
Еще до поступления в двенадцатиперстную кишку первого пищевого комка пищеварительные соки поджелудочной железы заполняют поры щеточной каймы клеток эпителия данной кишки, где происходит окончательное переваривание: углеводы распадаются до глюкозы, жиры — до жирных кислот и глицерина, а белки — до аминокислот. Одновременно происходит и их всасывание. Таким образом орган, который Бадмаев называл «первым путем», — это двенадцатиперстная кишка.
Как видите, процесс пищеварения не прост, и обусловлено это сложным составом потребляемой пищи. Ведь, как вы уже успели отметить, углеводы и белки частично перевариваются еще до поступления в двенадцатиперстную кишку. А жиры перевариваются только в ней — липазой поджелудочной железы. Одновременно жиры дробятся (эмульгируются) на мельчайшие капельки для их проникновения в поры щеточной каймы эпителия двенадцатиперстной кишки.
Кстати, исходя  из этого можно заключить, что вред смешанного питания значительно преувеличен. Раздельное питание следует рекомендовать только некоторым больным с отключенной или больной (страдающей дуоденитом) двенадцатиперстной кишкой. Таким людям начинать прием пищи целесообразно с белковой еды. Это объясняется тем, что главным стимулятором секреторной и гормональной функции двенадцатиперстной кишки является желудочный сок, а белковая пища лучше всех других ингредиентов стимулирует желудочную секрецию.
Волей-неволей приходится науку о жизни перевернуть с головы на ноги и искать центр регуляции всего организма не в мозге (или центральной нервной системе, как это принято), а в органе, который наука, строго говоря, и за орган-то не принимает. Однако так было не всегда.
Итак, прием пищи закончен, произошло переваривание и всасывание, в результате чего увеличился обмен веществ, то есть сгорание глюкозы в кислороде. Эта активизация обмена веществ называется специфически-динамическим действием пищи (СДДП). Как выяснилось, СДДП запускают опять же гормоны двенадцатиперстной кишки через гипоталамус.
Казалось бы, одновременно с активизацией обмена веществ должны увеличиться умственная и физическая активность, обеспеченные кинетической живой энергией. Но нет. Увеличивается только половая активность. Помните высказывание «Путь к сердцу мужчины лежит через желудок»? А вернее, как мы теперь знаем, через двенадцатиперстную кишку. Физическая и умственная активность, наоборот, заметно снижаются. Хочется лечь, вздремнуть («Сытое брюхо к ученью глухо»). Настроение становится благодушным, умиротворенным. Но такая реакция на прием пищи ярко выражена в основном у мужчин. У женщин, как правило, активность не имеет такой тесной связи с уровнем обмена веществ.
В чем же дело? А все объясняется просто. В доисторические времена мужчина был добытчиком пищи — охотником, рыболовом. После еды он должен был обеспечить продолжение рода и отдохнуть, чтобы потом опять отправиться на полную опасностей и требующую больших физических и умственных сил «работу». А женщина оставалась «дома», она вынашивала, выкармливала, ограждала от опасностей, лечила и учила детей. Эти функции не требовали большой физической и умственной активности и не зависели от сытости или голода.
А для чего нужны активизация обмена веществ и одновременный покой? Для усиленного накопления потенциальной живой энергии митохондриями клеток с помощью синтеза АТФ. Ведь двенадцатиперстная кишка через гипоталамус своими гормонами регулирует не только обмен веществ, интенсивность сгорания глюкозы в кислороде, но и активность митохондрий каждой клетки, выражающуюся в накоплении ПЖЭ на сытый желудок (на голодный желудок происходит накопление КЖЭ).
В конце 70-х годов прошлого столетия академиком А.М. Уголевым и вице-президентом АН СССР Ю.А. Овчинниковым был выделен в чистом виде один из гормонов двенадцатиперстной кишки — гормон сытости. Он действует настолько сильно, что животное, голодавшее двое суток, после его введения внутримышечно отказывалось от самой вкусной еды. Вот бы такой гормон применить для лечения страдающих ожирением! Но... гормон сытости «зарезали» при его  рождении. Ушел из жизни Овчинников, затем и Уголев. О гормоне сытости, судя по всему, больше никто, кроме меня, не вспоминает. А  жаль! Я же  заинтересовался открытием  Уголева и  Овчинникова  еще в 1953 году, когда впервые столкнулся  с  дуоденитом, уже  упоминавшимся заболеванием двенадцатиперстной  кишки. Но подробнее об этом, а также о том, каким образом накопить максимум живой энергии в организме, и еще о многом другом мы поговорим в следующем номере «ФиС».

В прошлом номере «ФиС» мы достаточно подробно рассмотрели, как в организме образуется живая, или жизненная, энергия.Теперь мы знаем, что энергия, полученная при сгорании глюкозы в кислороде, или, если нет кислорода, при ее распаде на молочную-кислоту, используется митохондриями клеток только для синтеза и ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) — универсального хранителя потенциальной живой энергии (ПЖЭ). И чем активнее идет этот процесс в митохондриях, тем больше энергии накапливается в них. А это значит: чем лучше тренированность человека к физическим и закаливающим нагрузкам, тем выше коэффициент полезного действия (кпд) митохондрий. Остановимся на этом подробнее, так как именно таким образом мы сможем понять, как накапливать живую энергию, чтобы использовать ее себе на благо и в полной мере.
Итак, для синтеза и ресинтеза АТФ нужны белок (аминокислота), фосфор и энергия глюкозы, распавшейся до молочной кислоты в бескислородных условиях или сгоревшей в кислороде, в результате чего образуются вода и углекислота. При длительной тяжелой работе (беге на длинные дистанции, восхождении в горы и др.) прежде всего, начинает не хватать кислорода. Это явление называется гипоксией, которая компенсируется учащенным дыханием. Если продолжать работу, то и этого становится мало — включается анаэробное дыхание, при котором глюкоза уже распадается на молочную кислоту. Кстати, многие испытывали на себе это явление после того, как с непривычки начали активные тренировки. На следующий день все задействованные в тренировке мышцы болят — так дает о себе знать молочная кислота, которая выводится из организма не сразу.
Подключение анаэробного дыхания позволяет организму справиться с трудными условиями тяжелой работы, в которую он попал. Правда, при таком способе выделения энергии ее образуется в 18 раз меньше, чем при сгорании глюкозы в кислороде. (В этом, кстати, и заключается целесообразность появления такой функции жизни, как дыхание, ведь кислородный способ получения энергии намного более эффективный.)
Но вернемся к процессам, которые происходят в организме при тяжелой длительной работе. Если ее продолжать дальше, то вскоре начинают исчерпываться и запасы глюкозы, которые в организме ограниченны. Таким образом, к гипоксии присоединяется еще и гипогликемия (недостаток глюкозы). Что же дальше происходит в организме?
Чтобы компенсировать смертельно опасную гипогликемию, мобилизуются депо жира, из которого теперь и черпается глюкоза. Это критический момент компенсации гипоксии и гипогликемии. Переносится он крайне тяжело. Человек, непривычный к таким тяжелым нагрузкам, думает: «Кажется, я умру, если буду работать (двигаться, бежать) дальше». Но это у нетренированных. У тренированных все происходит мягче. А хорошо тренированные могут даже не замечать эту стадию компенсации гипоксии и гипогликемии. Однако чтобы понять почему, нужно разобраться в том, что такое тренировка.
Определение, которое, напри¬мер, дает «Толковый словарь русского языка» С.И. Ожегова и Н.Ю. Шведовой, на мой взгляд, мало что объясняет. А звучит оно так: «Тренировка — это занятие, упражнение, служащее для усовершенствования навыков, умения». Однако уже довольно давно известно, что тренировка приводит к адаптации. Поэтому, может быть, определение слова «адаптация» нам что-нибудь прояснит.
В том же толковом словаре читаем: «Адаптация — приспособление организма к изменившимся внешним условиям». Нет. Это тоже мало что нам дает.
Есть еще одно понятие, которое способно помочь разобраться и с тренировкой, и с адаптацией. Ведь и с тем, и с другим тесно связано закаливание. Посмотрим и его определение. Итак, все в том же толковом словаре читаем: «Закалить — придать сплаву большую твердость путем нагрева и быстрого охлаждения (в переносном значении: сделать физически или нравственно крепким, стойким, выносливым)».
Так что же получается? Ни в одном из приведенных определений нет полного объяснения, что такое тренировка, адаптация, закаливание. Неужели спортсменов, врачей и ученых устраивают такие поверхностные и, по сути, неверные определения слов, которыми мы объясняем основы оздоровления и спорта?
Но вот в конце 60-х — начале 70-х годов прошлого века известный советский патофизиолог Феликс Меерсон (в исследованиях для подготовки космонавтов) экспериментально и теоретически доказал, что физическая тренировка и закаливание — это  адаптация (приспособление) к гипоксии. Систематически повторяющаяся при этом нехватка кислорода, постепенно увеличивающаяся по количеству и времени, вызывает выработку специальных  белков для увеличения массы митохондрий. В результате митохондрии за более короткое время, чем в обычных условиях, успевают ресинтезировать  ПЖЭ — АТФ в достаточном количестве и освободить достаточное количество кинетической живой энергии (КЖЭ) для совершения все большей работы длительное время.
После такой работы, в покое организм начинает активнее синтезировать АТФ, чтобы накопить большее количество ПЖЭ и таким образом подготовиться к тем же тяжелым нагрузкам. Напомню, что происходят  все эти процессы в митохондриях, которые имеются в каждой клетке организма. И что интересно, в тех клетках, которые активнее функционируют, иными словами, больше загружены работой, и митохондрий больше. Так, например, в клетках печени их 2000, а в сперматозоиде всего одна.
Для стойкой адаптации к гипоксии необходима тренировка не менее 6 месяцев. Прекращение тренировок не сопровождается сразу раз-адаптацией (уменьшением массы митохондрий). Адаптация сохраняется еще полгода и лишь затем постепенно убывает. Однако у тренированных людей, которые вынуждены по какой-либо причине прервать занятия физкультурой, спортом или закаливанием, при их возобновлении адаптация восстанавливается в более короткий срок, чем она формируется у новичков.
Через 2 года регулярных тренировок масса митохондрий больше неувеличивается, а начинает увеличиваться кпд митохондрий — в 2 и даже более раз.
Закаливание к холоду также связано с адаптацией к гипоксии. Дело в том, что сгорание глюкозы (необходимое для выработки энергии) происходит только при нормальной температуре тела. При охлаждении же кожи ниже 36,0 градусов, что, например, происходит при моржевании, от гипоксии страдают миллиарды клеток эпителия кожи. Это запускает механизм адаптации, которая при моржевании развивается в те же сроки, как и при беге на длинные дистанции.
Благодаря адаптации тренированный, закаленный человек легче других переносит тяготы жизни, поскольку обладает высокой устойчивостью к стрессам. Одновременно  это означает, что адаптация препятствует развитию «стрессовых»  болезней — гипертонии, сахарного диабета, язвы желудка, рака. Огромные жизненные силы, которые дарит организму адаптация, даже помогают вылечить всевозможные болезни, в том числе и такую тяжелую, как бронхиальная астма. (Правда, следует учесть, что адаптация с  помощью бега на длинные дистанции и  моржевания противопоказана при вирусном гепатите  и циррозе печени.)
Итак, адаптация — это приспособление энергетических станций живых клеток — митохондрий — к гипоксии? Устраивает ли нас это определение? Но современные биохимики рассчитали, что при гипоксии расходуется в 18 раз больше глюкозы в единицу времени, а адаптированный человек этого не ощущает. Поэтому адаптации я дал более полное и глубокое определение: адаптация — это приспособление энергетических станций живых клеток — митохондрий — к гипоксии и гипогликемии.
Мы уже говорили о том, что гипогликемия развивается совместно с гипоксией. Возьмем для примера тренировки все в том же беге. На определенном этапе преодоления длинной дистанции, когда происходит подключение анаэробного дыхания, гипогликемия опережает гипоксию и требует еще более активной работы митохондрий.
Но гипогликемии можно достичь и другим путем — используя голодание. Так, систематическое голодание 1 раз в неделю от 24 до 36 часов с выходом из голода на небольшом количестве гречневой каши без сахара и соли (в течение такого же количества часов, что воздерживались от пищи) позволяет достичь тоже хорошей адаптации и стать здоровее и жизнерадостнее.
Адаптация требует большой воли, много времени и терпения. Поэтому большинство людей отказываются от этого пути — единственного, позволяющего вырабатывать в больших объемах живую энергию. Они, к сожалению, выбирают другой путь — экономии живой энергии, который приводит к болезням, депрессии, злобе, упадку сил.
Для этих людей можно предложить более легкий и быстрый способ адаптации, основанный на применении растительных адаптогенов. Они действуют как катализаторы термоядерных реакций в митохондриях: в мягких теплых условиях живой клетки помогают соединить четыре атома водорода и один атом гелия и освободить колоссальную энергию.
Вот один из рецептов сбора трав-адаптогенов. Корни элеутерококка колючего, женьшеня, левзеи  сафроловидной, аралии маньчжурской, родиолы розовой, заманихи смешиваются в равных количествах и настаиваются на водке. Принимается эта настойка перед завтраком и обедом — не более 25 капель на 1/4 стакана воды.
Как адаптогены действуют на митохондрии также настои из травы зверобоя продырявленного, тимьяна ползучего, вероники лекарственной, вероники дубравной, корней дягиля лекарственного, девясила высокого, аира болотного...
Однако адаптация, достигнутая с помощью трав-адаптогенов, нестойкая и сохраняется, лишь пока принимаются настои и настойки. Поэтому тем, кто всерьез интересуется своим здоровьем, я рекомендую все же предпочесть адаптацию, достигнутую с помощью физических тренировок и закаливания.
Но одной адаптации для достижения крепкого здоровья, для накопления в больших объемах живой энергии, мало. Одновременно с адаптацией особое внимание нужно обратить на состояние двенадцатиперстной кишки. Помните, в прошлом номере мы выяснили, что она является центром регуляции всего организма, а значит, и каждой его клетки вместе с ее митохондриями.
О том, как лечить язву двенадцатиперстной кишки, я рассказал в № 1 «ФиС» за этот год. А вот о дуодените только упомянул в прошлом номере. Однако если этот недуг рассматривать с точки зрения адаптации к гипогликемии, то выяснится, что он особенно нежелателен.
Его симптомы заключаются в следующем. Человек  испытывает слабость вплоть до  обмороков, отсутствие аппетита, приступы дрожи, учащенное сердцебиение, потерю  интереса к жизни (депрессию), проблемы с желудочно-кишечным  трактом (тошнота, рвота, понос или, наоборот, запор).
Однако способ лечения дуоденита — этой странной и малоизученной болезни — до  смешного  прост и доступен.
В течение 14 дней нужно лечиться сбором трав № 1: цветки  ромашки аптечной, листья подорожника большого и мяты перечной — по 20 г, трава зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного — по 10г.
1 ст. ложку сбора заварить 0,5 литра кипящей воды и настоять 1 час, процедить. Пить по 0,5 стакана 4 раза в день за 20 минут до еды и перед сном.
С 15-го по 25-й день лечения применять сбор трав № 8: трава тысячелистника обыкновенного — 90 г, лист березы белой, трава полыни обыкновенной (чернобыльник) — по 70 г, цветки ноготков лекарственных и цветки ромашки аптечной — по 50 г, цветки пижмы обыкновенной, цветки клевера лугового, трава сушеницы топяной — по 30 г. Готовится так же, как сбор № 1.
С 26-го дня лечения в течение 1—3 месяцев применять сбор фитоколин: трава горца птичьего, трава зверобоя продырявленного, одуванчика лекарственного, лист мяты перечной, лист брусники обыкновенной, цветки клевера лугового — по 30 г, трава горца почечуйного — 10 г. Готовится так же, как сбор № 1.
Какие же выводы можно сделать из всего вышесказанного? Главный — живая энергия не миф. Зная это и понимая процессы ее накопления в организме, каждый человек может разработать для себя грамотную программу оздоровления,  продлить таким образом активные годы жизни и наполнить их радостью бытия. Здоровья и счастья вам, дорогие читатели!
Карп ТРЕСКУНОВ, кандидат медицинских наук

Живая природа удивительно многообразна, и в этом, может быть, ее самая яркая черта. Известны миллионы биологических видов, и каждый из них самобытен по образу жизни, внешнему облику, внутреннему строению. Самобытность эта проявляется и в устройстве биомолекул — нуклеотидов, белков, жиров, полисахаридов. Их в каждом организме тысячи разновидностей, выполняющих разные функции, и в этом тоже проявляется многообразие природы. Такая функциональная разнородность в принципе известна уже давно, и все в ней понятно.
Но вместе с тем в организмах разных видов имеются биомолекулы, одинаковые по происхождению и по выполняемой работе, но различающиеся деталями своего строения. Например, два таких однотипных белка могут отличаться лишь последовательностью составляющих их аминокислот. Эта форма разнообразия биологических молекул тоже была известна, но зачем она и какой в ней смысл, оставалось неясным.
Прояснилось это лишь тогда, когда многообразие живой природы стали исследовать с позиций молекулярной биологии. В последние годы эта наука добилась больших успехов в изучении молекулярного строения живых существ. В частности, расшифрована последовательность мономеров (первичная структура) многих полинуклеотидов и белков. И при этом открылось такое разнообразие биомолекул, какое раньше и представить было трудно. Стало ясно, что мы имеем дело не со случайными причудами природы, а с общебиологической закономерностью. Но с какой? И каким образом это явление возникло? Исчерпывающего ответа пока нет, но, разумеется, сейчас никто не сомневается, что видовая, популяционная, индивидуальная, тканевая и клеточная разнородности однотипных биомолекул возникли в ходе эволюции.
Согласно теории Ч. Дарвина развитие живой материи происходит при непременном участии трех биологических явлений — изменчивости, наследственности и естественного отбора. Первые два действуют и среди биомолекул. Но как происходит на этом уровне естественный отбор? При попытках найти ответ на этот вопрос выяснилось, что современная теория биологической эволюции объясняет все известные ей факты, но не эволюцию биомолекул.
Более 100 лет теория эволюции проверялась на примерах естественного отбора организмов, которые отличаются друг от друга формой тела или устройством и функциональными возможностями орга-нов. Здесь все было очевидным. Например, кустарник лещины имеет тем больше шансов возродиться в потомстве, чем прочнее оболочка его орехов. Птице с более крепким, чем у других, клювом легче прокормить себя и птенцов, сокрушая ореховую скорлупу. Рыба с более совершенной формой тела будет резвее других плавать, настигая добычу или, напротив, ускользая от хищника.
Но каким образом природа может различать организмы с неодинаковой структурой однотипных биомолекул? Например, два варианта строения белка коллагена, входящего в костную ткань, отличаются лишь двумя (из тысяч) аминокислотными мономерами, и эти отличия не видны глазом, не сказываются ни на резвости бега, ни на прочности костяка. Как же различать?
Поиск ответа на этот вопрос породил две диаметрально противоположные точки зрения. Представители одной из них считают, что в природе нет «приборов», способных различать организмы по особенностям их молекулярного устройства, и поэтому эволюция молекул идет без участия естественного отбора.
Сторонники дарвинизма, естественно, не могут с этим согласиться. Ведь эволюционные преобразования биомолекул лежат в основе всех других, более высоких уровней развития живой материи. Поэтому трудно допустить, что, например, нуклеиновые кислоты и белки, являющиеся основой жизни, могут эволюционировать, не приспосабливаясь к внешним воздействиям, то есть без естественного отбора. Однако обнаружить природные силы, способные осуществлять отбор биомолекул, удалось далеко не сразу.
Успех был достигнут, когда совершенно неожиданно в дискуссию включились представители микробиологии и иммунологии. В последние годы эти науки соприкоснулись с фундаментальными, а именно молекулярными аспектами анатомии, физиологии и экологии. При этом в их распоряжении оказались уникальные данные о молекулярной конституции живых существ и о химических способах взаимодействия между ними. Это и послужило основой для неожиданного заявления, что отбор организмов по молекулярным свойствам производят... болезнетворные микробы.

Эволюционное развитие систем самозащиты (иммунитета) организмов от микробов: наиболее древняя из них связана с молекулярным строением (конституцией) организма, она присуща всем видам живого (1). Беспозвоночные и позвоночные, кроме того, наделены фагоцитарной (2) системой иммунитета, и, наконец, высших — позвоночных — животных защищает еще и лимфоидная система (3). Стрелки слева символизируют нападение микробов.
Плазмиды, вирусы, бактерии, грибы, одноклеточные водоросли, простейшие — живые существа размером менее 0,1 мм, невидимые невооруженным глазом. Они находятся повсюду вокруг нас и даже внутри нас. Они живут, поглощая вещества и энергию из окружающей среды. При этом одни микробы используют простейшие органические вещества (азот, углекислоту, соли), другим же необходимы для жизни сложные продукты чужого биосинтеза, вплоть до белков, липидов, полисахаридов и даже нуклеиновых кислот, которые они изымают либо из погибших организмов (микробы-сапрофиты), либо из других живых существ. Для этого микробы внедряются во внутреннюю среду эксплуатируемых организмов, нарушая их жизнедеятельность, то есть, вызывая болезни, нередко губительные. Примеры таких инфекционных заболеваний общеизвестны.
Вся живая материя постоянно подвергается агрессии микроскопических паразитов— своих «внутренних врагов». И она несет от этих набегов немалые "потери. Почему же столь жестокий антагонизм не смог погубить жизнь на Земле? Что спасает животных, растения, другие существа в их непрерывной борьбе с полчищами невидимых разбойников? Ведь никакой вакцинации они не подвергаются, Среди людей тоже известно немало примеров природной, естественной антимикробной защищенности, которая не нуждается в вакцинах или каких-либо других препаратах.
Их защищает наследственный конституциональный иммунитет — важнейший способ самозащиты организма от болезнетворных микробов. В чем его сущность?
Явления иммунности можно сгруппировать в три основные системы: во-первых, это наследственный иммунитет, когда свойства неуязвимости предопределены генетической программой развития организма и впрямую зависят от его строения (конституции); во-вторых, фагоцитоз — защита, обусловленная наличием в организме специальных клеток, способных поглощать и уничтожать микробов; и, в-третьих, лимфоидная система (о ней чуть позже).
Наследственный иммунитет имеется у всех живых существ независимо от их иерархической ступени: и у простейших организмов, и у растений, и у позвоночных. У всех животных в отличие от остальных действует, кроме того, система фагоцитоза. А у высших позвоночных две первые системы дополняет еще и третья, так называемая лимфоидная система иммуногенеза.
История иммунологии сложилась так, что вплоть до самого последнего времени основным объектом ее внимания была именно лимфоидная система, принципы функционирования которой удалось разгадать уже в самом начале развития этой науки. Тогда же были изобретены и основные способы использования этой системы для предохранения человека и сельскохозяйственных животных от губительных заразных болезней. Было установлено, что защитные функции лимфоидной системы обеспечиваются специфическими свойствами особых белков — иммуноглобулинов, которые вырабатываются клетками этой системы, лишь после того, как микробы проникли в организм. Количество таких веществ нарастает по мере развития противоборства, и если организм выживает в этой жестокой схватке, то повторно микробами этого вида он обычно уже не поражается: лимфоидная система в течение всей оставшейся жизни снабжает его спасительными иммуноглобулинами. (Мы в таких случаях говорим, что у организма выработался иммунитет к данной болезни.) Известен, однако, и ряд исключений из этого правила. Легочная чума, например, заканчивается выздоровлением лишь в крайне редких случаях — больные погибают еще до того, как лимфоидная система успеет организовать защиту.
Свойства же конституционального иммунитета, наследственно закрепленные в ряде поколений, напротив, имеются у организма еще до начала микробной агрессии. Его не без оснований называют наиболее совершенной иммунологической системой. Но долгое время множество известных о нем фактов никак не укладывалось в какую-либо единую концепцию, закономерности и сущность врожденного иммунитета не поддавались расшифровке.
В самом деле, лошади, ослы, морские свинки и обезьяны почему-то очень чувствительны к столбняку, в то время как собаки, кошки, кролики, ежи и куры отроду устойчивы к этой болезни. Некоторые породы собак (немецкие овчарки, ньюфа-ундленды, борзые, мопсы) легко заболевают чумой, тогда как боксеры, терьеры, эрдельтерьеры и бульдоги практически невосприимчивы к ней. Многие люди восприимчивы к той или иной инфекционной болезни, например, к гриппу, кори, брюшному тифу, столбняку, но немало и таких, которые не заражаются ими. Аналогичные явления наблюдаются среди беспозвоночных, растений, бактерий, вирусов. Какими же свойствами организма обусловлена наследственная защищенность от микробной агрессии? Ответ на этот вопрос был получен лишь совсем недавно.
Микробная агрессия принципиально отличается от нападений более крупных любителей чужого белка. Те нападают на свою жертву, если можно так сказать, снаружи. Микробы же проникают в организм незаметно, «тихой сапой», и повреждают его изнутри.
Так происходит потому, что орудиями агрессивности микробов служат химические вещества: вырабатываемые ими ферменты, токсины, нуклеиновые кислоты, поверхностно-активные вещества и т. д. Например, у возбудителей газовой гангрены имеется фермент лецитиназа, разрушающая оболочки животных клеток. Грибы — возбудители пятнистой болезни сахарного тростника образуют вещество углеводной природы, которое препятствует поступлению питательных веществ внутрь клеток, то есть обрекает их на голод.
При этом каждый из микробных агентов взаимодействует отнюдь не со всеми, а лишь со строго определенными молекулярными мишенями в атакуемых клетках. Дело в том, что любая клетка состоит из множества биомолекул, различных по химическим свойствам и, следовательно, по способности взаимодействовать с другими биомолекулами. Химические свойства токсинов, ферментов, нуклеиновых кислот тоже очень специфичны: они могут воздействовать лишь на те молекулы в атакуемых клетках, с которыми у них имеется химическое сродство, дополненное соответствием структур и функций, то есть химической комплементарностью. Только такие, избранные, молекулы могут служить мишенями для микробных агентов. Если же подходящих мишеней нет, микробная атака оказывается неэффективной. В этих особенностях и заключена тайна наследственного иммунитета.
Растения сахарного тростника, устойчивые к пятнистой болезни, отличаются от своих беззащитных сородичей только тем, что в соответствующей белковой мишени 4 из 110 аминокислот представлены в иных вариантах. То есть это мутация всего лишь одного белка, но благодаря ей все клетки этого растения и все оно в целом оказываются устойчивыми к данным микробам. Эта особенность молекулярной конституции наследственна. Потомки такого растения также не поражаются пятнистой болезнью.
Сходным образом обеспечивается и врожденная стойкость людей к малярии. Возбудители ее вызывают болезнь, разрушая гемоглобин — один из жизненно важных белков организма. Но у невосприимчивых к этой инфекции людей гемоглобин неуязвим, поскольку имеет несколько иное строение — отличается от гемоглобина податливых организмов всего лишь одной аминокислотой.

Действие молекулы холерного токсина (1) на клеточную мембрану (2): сближение молекулы токсина с мембраной (а), связывание ее «абордажной» части с молекулярными мишенями на поверхности мембраны (б), проникновение микробного яда внутрь клетки (в).
Известный антибиотик стрептомицин производят микроорганизмы-актиномицеты. То есть это тоже микробный агент, и он, как мы знаем, обладает сильным антибактериальным действием: проникая в рибосомы, где происходит сборка белков из аминокислот, он связывается с рибосомальным белком, обеспечивающим эту сборку, и тем самым тормозит этот процесс. Знаем мы и то, что бактерии могут приспособиться к стрептомицину (как к другим антибиотикам), и он перестает на них действовать. Перестает потому, что среди бактерий встречаются изредка мутанты, у которых иная композиция аминокислот в молекуле того самого рибосомального белка, что служит мишенью для стрептомицина. Эти мутанты устойчивы к стрептомицину, они не гибнут посреди вызванного им всеобщего мора, а их потомство, наследующее эту структурную особенность, в конечном итоге становится преобладающим в популяции. И что интересно (для нас) и важно (для бактерий), мутантная структура не мешает белку исправно выполнять свои обычные физиологические функции.
И так повсюду в живой природе: поражающее действие микробов предотвращается наследственными особенностями молекулярной конституции мишеней. Благодаря этому обладатели защитной молекулярной конституции сохраняют жизнеспособность и воспроизводятся в потомстве, в то время как другие организмы погибают.
Вот так микроскопические паразиты и производят отбор по признаку устойчивости к инфекциям. В итоге после множества

В ходе эволюции молекулярно-экологическое противоборство организмов с микробами преобразует генофонд популяции. Поколения, восприимчивые к какой-либо болезни (а), благодаря мутации (х) приобретают конституциональный иммунитет (б). Наряду с этим могут образоваться и гибридные организмы (в).

«стычек» с микробами устойчивая молекулярная конституция становится достоянием не одиночных мутантов, а целых популяций и видов.
Но, в свою очередь, микробы и сами попадают под действие естественного отбора: распространение конституционной устойчивости в пределах вида-жертвы отнимает у микробов источники пищи и среду обитания, вследствие чего численность паразитической популяции начинает уменьшаться. Но это лишь до тех пор, пока среди паразитов, опять-таки в свою очередь, не появятся мутанты, молекулярное строение которых позволяет им преодолевать стойкость жертв. Поэтому через какое-то время микробный вид, уже в измененном молекулярном облике, вновь возвращается к интенсивному паразитическому образу жизни. И все начинается сначала.
Но ведь жертвами микроскопических паразитов являются все формы живой материи, а их миллионы, и у каждой «свои» микробы. Поэтому подобные эволюционные преобразования происходят во множестве экологических систем «микроб — жертва» и во все время их существования на Земле. Эти процессы и привели к существующему разнообразию биомолекул.
Справедливости ради заметим, что экологические взаимодействия посредством биомолекул возможны и в других вариантах. Так, с помощью особых молекул (феромонов) осуществляются многие внутривидовые и межвидовые взаимодействия между крупными организмами (выслеживание жертвы по запаху, например). Здесь также необходима химическая комплементарность (соответствие) феромонов с их биомолекулярными мишенями. В ходе таких взаимодействий тоже, надо полагать, происходит естественный отбор по молекулярным свойствам и тем самым вносится определенный вклад в эволюцию биомолекул.
Однако биохимические взаимодействия в системах «микроб — жертва» имеют для молекулярной эволюции особо важное значение. Это обусловлено следующими обстоятельствами. Во-первых, жизнь на Земле началась с появления микроскопических живых существ, и, стало быть, химико-экологические отношения между ними были зачинателями эволюционного процесса. Во-вторых, и до сих пор только в системах «микроб—жертва» все решающие события развертываются исключительно на молекулярном уровне. В-третьих, благодаря многочисленности и разнообразию таких систем во взаимодействия вовлекается беспрецедентное множество различных биомолекул, то есть они практически охватывают все живое. В-четвертых, эти взаимоотношения, будучи антагонистическими,

Родословное  древо  аминокислот:   эволюция этих  кирпичиков  живого  также  происходила     под    влиянием     молекулярно-экологнческих  взаимодействий  с  микробами.

создают условия для особо интенсивного отбора организмов по деталям их молекулярного устройства. И, наконец, в-пятых, молекулярные микробные агенты остались в настоящее время единственными биотическими агентами, продолжающими процесс естественного отбора среди людей и, следовательно, биологическую эволюцию вида «гомо сапиенс». Действие остальных факторов человек сумел нейтрализовать: хищных зверей мы видим главным образом в зоопарках, не употребляем в пищу ядовитые растения, научились спасаться от яда змей и насекомых, не страшен человечеству и голод — мировое аграрное производство вполне может обеспечить всех людей пищей. И только от инфекционных болезней полной защиты пока нет.
Кое-что сделать, правда, удалось. Так, не стало на Земле оспы, значительно реже возникают эпидемии холеры, в ряде стран, в том числе и у нас, практически ликвидирована малярия, в десятки и даже в сотни  раз уменьшилась инфекционная заболеваемость среди детей... Тем не менее, инфекционные болезни по-прежнему уносят миллионы жизней, оказавшихся беззащитными. В этом и проявляется их действие как фактора естественного отбора среди людей.
Продолжается действие инфекционных агентов и среди других форм живой материи, обусловливая эволюционное преобразование их молекулярного устройства и тем самым создавая основу для дальнейших изменений на уровне клеток, органов, и так далее, вплоть до формы тела.
Влиянию микробных факторов естественного отбора подвержены, как мы уже знаем, все виды живых существ. Но темпы их биологической эволюции различны. Почему же одни виды развиваются быстро, а другие (например, бактерии, акулы, крокодилы) практически не изменяют свой внешний облик на протяжении сотен миллионов лет?
Дело в том, что вид эволюционирует тем быстрее, чем интенсивнее отбор и чем большее число биомолекул вовлечено в этот процесс. А интенсивность отбора тем выше, чем агрессивнее микробы, то есть чем выше уровень заболеваемости и смертности от инфекций. Разные виды организмов сильно отличаются друг от друга по интенсивности и по разнообразию своих взаимоотношений с царством болезнетворных микробов. Эти различия зависят от образа их жизни, от широты географического расселения и других экологических характеристик. А эти особенности в разных царствах живой природы проявляются далеко не одинаково.
Ведь микробы попадают в организм чаще всего вместе с пищей. Значит, чем обильней и шире пищевые связи вида, тем интенсивней и разнообразней взаимодействие с патогенными микробами и, следовательно, эволюционные преобразования биомолекул. Наиболее разнообразны пищевые связи у животных, особенно у  хищных и  всеядных. У них по сравнению с растительноядными выше и наследственная стойкость к возбудителям самых разнообразных заразных болезней. У них соответственно выше и темпы биомолекулярных преобразований.
Что же касается человека, то он уже давно освоил все континенты, моря и океаны, вступив в интенсивное общение со всеми населяющими их живыми существами. Логичным будет предположение, что благодаря этому на протяжении своей биологической истории он уже вступал в эволюционно значимые взаимодействия если не со всеми, то с большинством существующих на Земле микробов. Наблюдения инфекционной заболеваемости прямо свидетельствуют о том, что конфронтации человека с возбудителями заразных болезней во много раз  более разнообразны и интенсивны, чем у любых других животных, причем такими они  были уже на заре становления человека разумным. Эти данные подтверждают предположение, что молекулярная эволюция  наших обезьяно-подобных предков, антропоидов, а впоследствии и самого человека происходила также интенсивнее, чем у других животных, и затрагивала более разнообразные молекулярные структуры. Образно говоря, взаимодействия с патогенными микробами помогли обезьяне выйти в люди.