считается нарушение иммунного ответа с дисбалансом Т-и В- лимфоцитов. Иммунодефицит системы Т-лимфоцитов приводит к неконтролируемому синтезу В- лимфоцитами интител, в т. числе Ig6 (Насонова В.А., Астапенко М.г.). В результате в синовиальной оболочке сустава формируется местная иммунная реакция с преобладанием в инфильтратах СД4+ лимфоцитов, секрецией активированными лимфоцитами цитокинов: интерлейкина-1 (ИЛ-1), фактора некроза опухолей (ФНО), лейкотриенов (ЛТВ4) и др. Цитокины стимулируют воспалительную реакцию в синовиальной оболочке, способствуют пролиферации синовицитов, участвуют в разрушении хряща. Выработка В- лимфоцитам антител, в том числе и ревматоидного фактора, приводит к образованию иммунных комплексов (ИК) с последующей активацией комплемента и образованием анафилотоксинов.
Миграция нейтрофилов из сосудистого русла и поглощение ими ИК приводит к выбросу свободных радикалов, усиливающих воспалительный процесс.
Хроническая персистенция вирусной инфекции (вирус герпеса 1 и 2 типов, вирус Энштейна - Барр) и бета-гемолитического стрептококка усугубляет имеющиеся иммунологические нарушения (Е.А.Матюшенко, Д.И.Елисеева, 2008).
Далее
Анализ иммунологических показателей:
• СД4+ лимфоциты (хелперы/индукторы) играют основную роль в воспалительном инфильтрате при РА. Они вырабатывают цитоксины, активирующие макрофаги и стимулирующие В-лимфоциты и их дифференцировку в плазматические клетки с последующей выработкой антител и в т.ч. ревматоидного фактора.
У обследуемых уровень СД4+ клеток составил 52,9±4,8% ( в норме 50±2%), что отражает особенности иммунологического процесса при РА.
В ходе БРТ количество СД4+ клеток снижалось до 36,1±6,1% Т.е. БРТ оказывает иммуномодулируещее действие.
Так далее по СД8+, Д25+, СД95+, уровней иммуноглобулинов IgA, М. G
В развитии хронического воспаления важную роль играют универсальные медиаторы клеточного ответа-цитокины, к которым относятся интерлейкины-ИЛ.
ИЛ-1 причастен к запуску начальных этапов иммунного ответа, в т.ч. вовлекает в него Т-хелперы и известен как провоспалительный агент.
До БРТ уровень ИЛ-1 был повышен составил 0,46±0,15 мг/мл (норма до 0,1 мг/мл).
Достаточно высокий уровень ИЛ-1 обеспечивает антиапоптотическое влияние, описанное выше и связан с высокой активностью иммунокомпетентных клеток в воспалительном инфильтрате.
При хронизации воспаления обычно наблюдается повышение ИЛ-6, который участвует в развитии резистентности Т - клеток к апоптозу тем самым поддерживает персистенцию патологического процесса.
После биорезонансного воздействия уровень ИЛ-1 несколько снизился и составил 0,31±0,2мг/мл.
Т.е. установлено иммуномодулирующее действие при БРТ.