ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ   НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Патологические изменения функции дыхания неизбежно в той или иной степени нарушают нормальную жизнедеятельность организма. Своевременная и точная диагностика этих изменений, наступающих при различных, в первую очередь легочных, заболеваниях, имеет важное значение для оценки состояния больного, уточнения патогенеза болезни, назначения необходимых терапевтических средств и определения прогноза заболевания. Поэтому не случайно проблема нарушения функции дыхания находится в сфере пристального внимания исследователей и врачей.
Широкие исследования в области физиологии и патофизиологии дыхательной функции большого числа ученых и врачей различных специальностей привели к появлению различных точек зрения по различным вопросам данной проблемы.
Состоявшийся в 1962 г. XV Всесоюзный съезд терапевтов, посвященный нарушениям функции дыхания, способствовал выработке единых взглядов на эту проблему. Прошедшие после съезда многочисленные научные конференции, на которых обсуждались различные аспекты этой проблемы (Иваново, 1969, 1971; Куйбышев, 1970, 1974, 1977, 1983, и др.), специальные симпозиумы по клинической физиологии дыхания (Ленинград, 1973: Бологое, 1977, 1980, 1983; Москва, 1980), публикация большого числа монографий, методических пособий, руководств и справочников свидетельствуют о незатухающем интересе к проблеме нарушений дыхания. Опубликованные материалы показали, что не все исследователи разделяют решение XV съезда терапевтов, для чего, видимо, есть серьезные причины. В связи с этим целесообразно сосредоточить внимание на этих разногласиях и попытаться отыскать среди многочисленных мнений те, которые, на наш взгляд, в наибольшей степени соответствуют истине.
В настоящее время нарушение дыхательной функции все чаще обозначается термином «дыхательная недостаточность» [(ДН). Поэтому прежде всего следует выяснить, какое содержание вкладывается в этот термин. Понятие дыхательной недостаточности было введено М. Wintrih в 1864 г. Однако первое научное определение этого термина дал спустя почти 70 лет L. Brauer (1932).Он определил ДН как состояние, при котором функция дыхания не может обеспечить нормальное насыщение крови кислородом и освобождение ее от избытка  углекислого газа. Такой взгляд на сущность ДН многие авторы разделяли и в последующие годы (Н. Н. Савицкий, 1940; Л. Г. Тетельбаум, 1947; С. П. Вульфович, В. В. Медведев, 1956; Б. М. Шерешевский, 1959, 1967; Ц. Ф. Лулуков, 1961; Т. С. Мнацеканов, В. Г. Аматунян, 1963: В. Б. Нефедов, 1978; К. Iensen и соавт., 1932; P. Rossiеr и соавт., 1956; М. К. Sykes и соавт., 1974, и др.).
При таком взгляде на дыхательную недостаточность исключаются различные виды и формы нарушения дыхательной функции, которые еще не сопровождаются снижением насыщения крови кислородом, но в то же время существенно ограничивают возможность нормальной жизнедеятельности организма.
Наблюдения показывают, что клинические признаки ДН (одышка, цианоз, чувство нехватки воздуха, участие в акте дыхания дополнительных мышц и т. д.) могут возникнуть при нормальном насыщении крови кислородом. Поэтому многие авторы возражают против отождествления ДН с артериальной гипоксемией (А. Г. Дембо. 1951, 1968; Н. А. Шалков, 1957; М. С. Шнейдер, I960;Г. Дембо. Д. Л. Либерман, 1961; Л. Л. Шик, 1961. 1964. 1981; С. И. Соринсон, 1961; А. И. Борохов, 1962; Д. К. Кочетов, 1963; В. П. Дорощук, 1965, 1981; Б. Е. Вотчал, Н. А. Магазаниик, 1965; Т. М. Высокова, 1976;В.П. Низовцев, 1978; И. П. Смирнов, 1978; Р. Ф. Клемент, 1981; Ф. Ф. Тетенев, 1983; Б. П. Преварский, 1983; Е. Вaldvin и соавт., 1948; А. P. Fishman, 1965; И. Кирин,1973, и др.). Очевидно, при достижении конечного эффекта любой функции важно учитывать не только результат, но и пути его достижения.
Исходя из такого представления, А. Г. Дембо (1957) дал следующее определение понятия ДН: «Это такое состояние организма, при котором нормальная функция внешнего дыхания недостаточна для того, чтобы обеспечить организм потребным количеством кислорода и вывести необходимое количество углекислоты» *. Полемизируя с А. Г. Дембо, М. С. Шнейдер (1960) отметил, что не всякое изменение показателей функции внешнего дыхания является признаком ДН. В частности, он считал, что повышение минутного объема дыхания (гипервентиляция) в условиях, когда у здорового человека нет в этом необходимости, не является показателем ДН. При этом М. С. Шнейдер ссылается на факты, когда при тяжелых поражениях дыхательного аппарата легочная вентиляция не выходила за пределы нормы. М. С. Шнейдер (1960) пытался дать более общее понятие ДН. Он считал, что это «такое состояние, при котором из-за нарушения функции аппарата внешнего дыхания ограничивается нормальная жизнедеятельность организма и уменьшается его приспособляемость к условиям, требующим усиления работы органов дыхания». Л. Л. Шик (1961) отмечает, что определения ДН, данные А. Г. Дембо и М. С. Шнейдером, дополняют друг друга, ибо состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма необходимым количеством кислорода и выведения избытка углекислоты, как раз и является причиной мобилизации резервов дыхания, уже в покое ограничивая диапазон приспособительных возможностей организма в условиях повышенных требований. Иными словами, конечный эффект (нормальный состав газов крови) достигается дорогой «ценой», вследствие чего лимитируется жизнедеятельность организма (Л. Л. Шик, 1960, 1964, 1967).
Эта точка зрения нашла свое окончательное оформление в определении ДН, принятом XV Всесоюзным съездом терапевтов в 1962 г.: «Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненор-
  Дембо Л. Г. Недостаточность внешнего дыхания,— Л',.: Медгиз, 1957,— С. 32.
мальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма».
Из этого определения следует, во-первых, что под ДН понимается недостаточность аппарата внешнего дыхания, включающего легкие, дыхательные пути, костно-мышечный аппарат и нейрогуморальные приборы, регулирующие дыхание. В таком понимании термин «дыхательная недостаточность» соответствует термину «недостаточность внешнего дыхания». В этом понимании мы согласны с Л. Л. Шиком (1981). Во-вторых, в понятие ДН входят и такие состояния, при которых в работу включаются различные механизмы компенсации для ликвидации дефекта. Следовательно, имеется в виду не только конечный эффект, но и пути его достижения. Обосновывая это положение, академик В. В. Парин (1964) справедливо отмечал, что в развитии учения о ДН основная тенденция заключается в признании того, что существенное значение имеет степень развития компенсаторных механизмов и та, часто дорогая, цена, которой организм за них расплачивается. Такого определения ДН придерживается и ряд зарубежных авторов (Б. Павлов, 1966, и др.).
Хотя понятие ДН, принятое на XV съезде терапевтов, и отражает преобладающую точку зрения, однако признается не всеми и подвергается критике.
Предлагается обозначать этим термином все состояния, при которых нарушаются окислительные процессы в тканях, транспорт кислорода к тканям в любом его звене — внешнем дыхании, кровообращении, системе крови (А. И. Борохов, 1962; К. К. Абдулов и соавт., 1963; Е. С. Брусиловский, 1968; В. П. Дорощук, 1965, 1983, 1984). Эта точка зрения наиболее четко сформулирована В. П. Дорощуком: «ДН — это энергетическое голодание клетки, обусловленное несоответствием между потребностями организма и возможностями их обеспечения со стороны системы дыхания и окружающей газовой среды. Под системой дыхания подразумевается внешнее дыхание, перенос газов крови, тканевое дыхание» *.
Мы согласны с Л. Л. Шиком (1981), что предложения такого рода теоретически и практически несостоятельны. При этом неоправданно расширяется понятие ДН, включая в себя и недостаточность кровообращения, и анемию, и нарушения ряда других систем, приобретая
Дорощук А. П. R кн.: Теоретические и практические аспекты дыхания.— Куйбышев, 1983.— С.
почти безграничную универсальность и тем самым теряя практический смысл. Кстати сказать, далеко не всегда можно определить четкие критерии энергетического голодания клеток, характерные для ДН. В. П. Дорощук (1984) приводит симптомы, характерные для многих других патологических состояний, связанных с нарушением процессов энергообразования.
Т. С. Мнацеканов, В, Г. Аматунян (1963), Б. М. Шершевский (1967) и другие авторы считают, что понятие ДН надо связать с конечным эффектом — состоянием гипоксемии. Разного рода изменения функции дыхания, при которых еще нет гипоксемии, они выделяют как нарушения. Мы с таким «суженным» понятием ДН согласиться не можем.
Дыхательная недостаточность — это процесс, развертывающийся во времени, проходящий в своем развитии ряд стадий и при неблагоприятных условиях приводящий к декомпенсации функции, поэтому нет основания исключать из этого понятия различные формы нарушений функции, которые компенсируются включением в работу приспособительных механизмов, т. е. те формы, которые имеют место до возникновения состояния декомпенсации. Компенсаторные реакции нельзя отделять от нарушений функции, так как эти процессы тесно связаны между собой. С философской точки зрения, они представляют собой единство противоположностей. Компенсаторные реакции не возникают при отсутствии нарушений функций, которые, в свою очередь, есть лишь одно из проявлений недостаточности функции. Более того, по объему и характеру включенных в работу компенсаторных механизмов можно судить о степени нарушения функции, что было показано в предыдущей главе. Исключать многочисленные формы нарушения функции дыхания из понятия ДН — значит искусственно выделять какое-то одно звено в общем развитии патологического процесса.
Исходя из интересов клинической практики, не следует исключать из понятия ДН различные формы нарушения функции дыхания, так как очень важно выявлять ранние скрытые формы, лечение которых может предупредить развитие выраженной ДН.
Таким образом, подход к определению ДН, выработанный на XV Всесоюзном съезде терапевтов, принципиально правильный и остается правомерным и в настоящее время. Однако в этом определении ДН не до конца соблюден системный принцип, не всегда учитываются компенсаторные реакции, поэтому оно требует корректировки.
Исходя из представлений о функциональной системе дыхания, мы видим неточность в определении ДН, предложенном на XV Всесоюзном съезде терапевтов. В нем хотя и учитывается принцип компенсации, механизмы компенсации ограничиваются аппаратом внешнего дыхания. Это неизбежно нарушает принцип системного подхода к изучению нарушенных функций, поскольку в компенсации нарушений участвуют различные механизмы. Объем и степень их участия (т. е. состав функциональных систем) определяются потребностями организма в данный момент.
С этой точки зрения ДН можно определить, как состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови (физиологического результата), либо последнее достигается за счет включения механизмов компенсации функциональной системы дыхания (т. е. результат сохраняется, но другими средствами), приводящего к снижению функциональных резервов организма.
Исходя из приведенного определения ДН, следует различать две формы нарушения функции дыхания.
При первой форме возникшие нарушения возмещаются включением в работу компенсаторных механизмов, благодаря чему газовый состав крови не изменяется (вентиляционный тип ДН).
При второй форме, несмотря на включение компенсаторных механизмов или их «срыва», возникший дефект функции полностью не возмещается, что приводит к нарушению газового состава крови (альвеоло-респираторный тип ДН). Благодаря включению компенсаторных механизмов степень выраженности нарушений функции уменьшается, но недостаточно для полной их компенсации. Если в первом случае имеют место трудности самого компенсаторного процесса, чрезмерные энергетические затраты, напряжение компенсаторных механизмов, возмещающих, однако, дефект функции (функция изменяется, но результат достаточен для нормальной жизнедеятельности), то во втором случае наблюдается недостаточность механизмов компенсации, вследствие чего дефект функции не может быть полностью возмещен (т. е. имеет место недостаточность результата). Как следствие этих усилий оставшиеся функциональные резервы, естественно, уменьшаются. Характер отмеченных выше двух форм нарушений дыхательной функции, как и клиническая их оценка, различны, но общим является включение в работу компенсаторных механизмов.
С клинической точки зрения важно указать основные причины возникновения ДН.
К ним относятся: уменьшение дыхательной поверхности в связи с поражением легочной ткани патологическим процессом; уменьшение дыхательной поверхности легкого в связи с хирургическими вмешательствами; недостаточность одного из компонентов дыхательной функциональной системы (нарушение гемодинамики, блокирование системы гемоглобина и т. д.); недостаточность центральных аппаратов, затрудняющая регуляцию дыхательного акта.
Можно выделить три группы патогенетических механизмов развития ДН.
К первой группе относятся нарушения вентиляции, ведущие к нарушению вентиляции альвеол. По данным М. Е. Маршака (1961), произвольное уменьшение легочной вентиляции на 10 % за счет уменьшения объема вдоха в условиях покоя сопровождается небольшим снижением насыщения артериальной крови кислородом; более выраженное ухудшение оксигенации крови наблюдается при уменьшении легочной вентиляции за счет учащения дыхания.
Причины гиповентиляции альвеол: изменения аппарата внешнего дыхания (уменьшение функционирующей легочной ткани вследствие ателектаза, опухоли, воспаления и т. д., уменьшение растяжимости легочной ткани из-за фиброза, эмфиземы, застоя, нарушение проходимости верхних дыхательных путей, ограничение подвижности легких при плевральном выпоте, пневмотораксе, гемотораксе, торакопластике и т. д.), заболевания дыхательных мышц, ограничение движения трудной клетки, угнетение дыхательного центра.
Помимо общей гиповентиляции альвеол, возможна частичная гиповентиляции, сопровождающаяся гипервентиляцией других альвеол. Возникает неравномерная вентиляции альвеол. Нужно отметить, что неравномерность вентиляции имеет место и в нормальных  условияхХ (D. D. Haldane, D. Priestley, 1937; A. Bouhuys, G. Lunclin, 1959; W. Briscoe, A. Cournand, 1959). Она обусловлена неодинаковым растяжением разных частей легкого и покое, наличием в легких спавшихся, нефункционирующих альвеол, так называемых физиологических ателектазов. При заболеваниях неравномерность вентиляции резко возрастает; например, при эмфиземе легких только1 /4 альвеол вентилируется нормально, а остальные. — в 5—10 раз хуже. На неравномерность вентиляции как одну из основных причин гипоксемии при заболевании легких указывают многие авторы (А. М. Кулик, 1959; Н. В. Саноцкая, 1959; М. Е. Маршак, 1961; М. С. Шнейдер, 1962, 1966; С.Н. Соринсон, Л. Н. Чернов, 1969; К. Darling и соавт., 1940, 1944; A. Lemle и соавт., 1966, и др.).
К причинам неравномерности вентиляции относятся регионарные изменения эластичности легочной ткани (например, при эмфиземе), регионарные обтурации бронхиальных путей (при астме, опухолях, бронхитах и т. д.), регионарные расстройства расправления альвеол (застой в легких, экссудация в альвеолы, фиброз и т. д.).
Часть альвеол может вообще не вентилироваться, но снабжаться кровью. При этом возникает явление так называемого короткого замыкания. Не оксигенированная в этих альвеолах кровь, поступая в общее кровеносное русло, ведет к гипоксемии.
Одной из основных причин гипоксемии является нарушение соответствия между легочной вентиляцией и кровотоком (Е. М. Беркович, 1948; Т. 3. Характер, 1958; М. Е. Маршак, 1959, 1961; А. М. Кулик, 1959;  G/ Н. Соmrol и соавт., 1961; R. Mоlberg, 1966, и др.). Важно не только равномерное распределение воздуха по альвеолам, но и соприкосновение его с адекватным количеством притекающей к альвеолам крови. М. Е. Маршак (1961) отмечал, что под адекватным соотношением между альвеолярной вентиляцией и кровоснабжением легких следует понимать не их суммарное соответствие; необходимы определенные соотношения между аэрацией и кровоснабжением и в отдельных группах альвеол. Только в этом случае при прочих равных условиях возможно поглощение кровью необходимого количества кислорода и выделение избытка углекислоты. При наличии равномерной вентиляции неравномерность кровотока может привести к гипоксемии. Возможны различные нарушения вентиляции и кровотока: неравномерная вентиляция — равномерный кровоток, равномерная вентиляция — неравномерный кровоток, неравномерная вентиляция — неравномерный кровоток, компенсированный и некомпенсированный (J. Н. Control и соавт., 1961). У одного и того же больного обычно наблюдаются сочетанные нарушения (S. Dowm, 1967). Нормальное отношение вентиляции к кровотоку составляет 0,8.
Причинами неравномерного кровотока могут быть анатомические шунты, эмболии или закупорки ветвей легочной артерии, местное уменьшение легочного сосудистого русла (при эмфиземе, фиброзе и т. д.), нарушение местного кровотока (вследствие резекции легких, застоя в легких и т. д.). Изменения легочного кровотока могут  быть вызваны и рефлекторным путем при снижении РаО2.К основным причинам гипоксемии относятся нарушения диффузии. Несмотря на нормальную альвеолярную вентиляцию и нормальное отношение, вентиляции к кровотоку, при затруднении перехода кислорода из альвеолярного газа в кровь легочных капилляров может возникнуть гипоксемия. Этот переход осуществляется путем простой диффузии (М. Krog, 1914; J. Barcroft, 1925).
Диффузия кислорода зависит от ряда факторов. К ним относятся:
1.Альвеоло-капиллярная площадь, обеспечивающая диффузию. При уменьшении количества капилляров, находящихся в контакте с функционирующими альвеолами, уменьшается диффузионная способность. Она определяется не анатомическим размером альвеолярной и капиллярной поверхности, а количеством функционирующих в данный момент взаимосвязанных альвеол и капилляров (функционирующих легочных единиц). Доказательством этого является, например, увеличение диффузионной способности во время физических нагрузок, при которых увеличивается количество функционирующие легочных единиц (S. Down, 1967). При уменьшении на 1/3  дыхательной поверхности возникают явные нарушения диффузии.
2.Состояние альвеолярно-капиллярной мембраны. При поражении ее отмечается первичное нарушение диффузии, так называемая альвеолярно-капиллярная блокада (например, при саркоме Бека, асбестозе и т. д.).
3.«Толщина» пути, который должен пройти кислород при диффузии. Чтобы попасть из альвеол в кровь, кислород должен пройти через несколько слоев — альвеолярную мембрану, интерстициальную жидкость, мембрану капилляров, слой плазмы, мембрану эритроцита. Любое увеличение этого пути за счет интерстициального отека легких, утолщения альвеолярных и капиллярных мембран (при фиброзе легких, склерозе сосудов) и т. п. ведет к снижению диффузионной способности (Е. М. Беркович, 1948; 3. Характер, 1958; R. Forster, 1957, и др.).
4.Сокращение времени соприкосновения альвеолярного воздуха с кровью (R. Rilev, А. Cournard, 1949, 1951;J.H. Comroe, 1961).
Как показали исследования, если время пребывания крови в капиллярах уменьшается в 2 раза (до 0,3 с), то насыщенно крови кислородом снижается. При этом недостаточность диффузии обычно касается только О2, так как растворимость СО2 в солевом растворе, который считается основной частью мембран, в 24 раза выше растворимости 02, а диффузионная способность СО2 в 20 раз больше, чем 02 (J. Н. Comroe и соавт., 1961). При сокращении капиллярного русла в легких происходит ускорение кровотока не менее чем на 2/3.
Поэтому нарушение диффузии, как вторичное явление возможно при диффузном легочном фиброзе, склерозе легочных артериол, множественных эмболиях, а также при физической нагрузке в случае поражения легких. При нарушении диффузии обычно возникает гипоксемия без гиперкапнии.
Таким образом, нарушения функции дыхания связаны с различными изменениями функциональной системы дыхания. Разнообразие развивающихся нарушений зависит от включения различных компенсаторных реакции, полностью или частично возмещающих дефект функции.

Скрытый текст:

Для просмотра скрытого текста - войдите или зарегистрируйтесь.

ВАЖНО, НО ОЧЕНЬ ТОСКЛИВО
Предположим, что у вас прекрасное здоровье (насколько вам известно) и вы пришли к доктору просто провериться. К вашему удивлению, он обнаруживает у вас повышенное артериальное давление. Если, усвоив полученную информацию, вы под контролем врача предпримете необходимые меры, ваша, жизнь во многом изменится. Отныне вам придется постоянно помнить о вещах, которым вы раньше не придавали ни малейшего значения: о рациональном питании и массе тела, о вреде курения и риске неумеренного потребления соли, об угрозе, таящейся в холестерине, о необходимости физической нагрузки и пользе спокойствия. Думать об этом постоянно - ужасная тоска, поэтому многим людям бывает очень трудно смириться с таким резким изменением образа жизни, тем более, Что они чувствуют себя абсолютно здоровыми…
КАК  ПОСТУПАЮ  Я
В своей практике я пользуюсь- следующими критериями: если последовательно измеряя давление 3 раза в течение нескольких дней, я обнаруживаю, что оно превышает 140/90 мм рт. ст. у пациентов в возрасте до 60 лет, я начинаю лечение. У лиц старше 60 лет, у которых артерии становятся более ригидными и теряют эластичность, я рассматриваю цифры 160/90 как верхнюю границу нормы и начинаю лечение в тех случаях, когда давление превышает этот уровень…
У некоторых  больных  гипертонией в крови содержится избыточное количество гормона (ренина), что приводит к спазму артериальной стенки. Такого рода спазмы могут сниматься бета-блораторами, например анаприлином, те- нормином, лопрессором и некоторыми другими. Более новые лекарственные средства, такие как каптоприл и эналаприл, которые относятся к группе препаратов, являющихся ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, предупреждают образование ренина. Если уровень ренина в крови был повышен до назначения терапии, то можно смело начинать лечение одним из гипотензивных препаратов, предотвращающих образование ренина; это скорее всего даст эффект. Большинство врачей по непонятной мне причине пренебрегают исследованием крови на наличие ренина, предпочитая метод проб и ошибок.
Объем циркулирующей крови также влияет на артериальное давление. Он увеличивается под действием соли; поэтому лечить гипертонию 'можно, снижая объем циркулирующей крови с помощью низкосолевой диеты и (или) применения диуретиков, способствующих выводу из организма избыточного коли¬чества жидкости. (Уменьшить потребление соли не всегда просто. Ясно, что надо избегать соленой пищи, но нe следует забывать, что большое количество солей содержится также во многих минеральных водах и консервах.)
КОМБИНАЦИЯ НЕСКОЛЬКИХ ПРЕПАРАТОВ В НЕБОЛЬШИХ ДОЗАХ
Я предпочитаю назначать не какой-либо один препарат в больших количествах, а сочетание небольших доз одновременно нескольких лекарственных средств. Такой подход помогает устранить побочные эффекты, которые чаще всего прямо зависят от дозы препарата.
ДИУРЕТИКИ, ИЛИ МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА
В первую очередь врач предпишет вам прием диуретиков при отсутствии у вас сахарного диабета или подагры. Эти средства выпускают под разными названиями, но основу их почти всегда составляют тиазиды. Они снижают кровяное; давление, способствуя выведению солей и воды с мочой. В результате вам приходится очень часто опорожнять моченой пузырь. С мочой выводятся соли не только натрия, но и калия. Обычно это не отражается на общем состоянии организма, особенно если вы потребляете достаточное количество богатых калием продуктов (апельсиновый сок, бананы, инжир). Однако усиленное выведение калия иногда приводит к общей мышечной слабости…
ЛУЧШЕ НАЧИНАТЬ С БЕТА-БЛОКАТОРОВ
Хотя многие врачи начинают лечение гипертонии с диуретиков, я предпочитаю назначать бета-блокаторы. В США в настоящее время имеется 7 бета-блокаторов: анаприлин, лопрессор, надолол, тенормин, блокадрен, сектрал и пиндолол; еще несколько препаратов находится в стадии разработки. Их действие основано, по крайней мере отчасти, на нейтрализации ренина, гормона, в некоторых случаях ответственного за повышение артериального давления.
Бета-блокаторы имеют некоторые преимущества перед диуретиками. Например, они не повышают сахара крови, не снижают содержания калия, не увеличивают, количества мочевой кислоты и, следовательно, не заставляют вас часто бегать в туалет. Но зато они замедляют сердечный ритм, вызывают слабость, повышенную утомляемость, способствуют развитию импотенции или фригидности. Эти препараты противопоказаны при бронхиальной астме и сердечной недостаточности любой степени тяжести…
Гипертония, сердечные и сосудистые проблемы.

значительно больше, чем больных с пролапсом митрального клапана.