Биорезонансные технологии

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.

Вы здесь » Биорезонансные технологии » Лечим себя сами » Эффектвное лечение ковида с помощью .... (проверено на себе).

Эффектвное лечение ковида с помощью .... (проверено на себе).

Страница:   1 2 3  

Сообщений 31 страница 60 из 62

31

  • Автор: VladP
  • VladP
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 21.10.2010
  • Откуда: ufa
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 4110
  • Уважение: +9297
  • Позитив: +17172
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    27 дней 20 часов
  • Последний визит:
    Вчера 17:44
#p191940,Tomade написал(а):

растворённого в воде для инъекций и лидокаине

  Насколько помню, Анча Баранова и один из докторов вроде из Астрахани обсуждали применение Лид... в инъекциях и ингаляциях почти год назад. Единственно, соблюдать соответствующие требования и проч.

  А последние новости не только из Индии, но и Африки позитивно отзываются об Ив.....тине, но тоже ...

Подпись автора

«Паника – это половина Болезни.
Спокойствие – это половина Здоровья.
Терпение – это половина Выздоровления».
                                                           Авиценна

+3

32

  • Автор: mikhvlad
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 12.04.2011
  • Сообщений: 5771
  • Уважение: +6601
  • Позитив: +114
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    22 дня 15 часов
  • Предупреждения: 1.
  • Последний визит:
    25.04.2024 20:05

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ И ПУТИ ЕЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
© М. А. Евсеева, А. В. Евсеев, В. А. Правдивцев, П. Д. Шабанов
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава», Смоленск;
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург
Ключевые слова: гипоксия, антигипоксанты, антиоксиданты, лечение, профилактика
В обзорной статье рассматриваются вопросы формирования острых гипоксических состояний и возможности их профилактики и лечения современными антигипоксантами и антиоксидантами. Особое внимание уделено сравнению фармакологических эффектов классических (прямых) антигипоксантов и металлсодержащих антиоксидантов. Последние представляют оригинальную группу фармакологических веществ с высокими потенциальными способностями в отношении коррекции последствий гипоксии. Рассматриваются перспективы практического применения антигипоксических средств в разных отраслях медицины. Библ. 317 назв.

Свернутый текст

Практическая медицина постоянно сталкивается с проблемой защиты организма от осложнений, вызываемых недостатком кислорода. Несмотря на то, что литература изобилует сведениями о многочисленных путях адаптации организма к дефициту О2, вопрос о механизмах формирования гипоксического состояния и последствиях, обусловленных эпизодами кислородной недостаточности, продолжает привлекать исследователей и мотивировать их на поиск эффективных средств, способных нейтрализовать последствия перенесенной гипоксии [16, 206, 288].
Термин «гипоксия» происходит от греческого hypo — «ниже» и латинского oxygenium — «кислород» (О2) и означает понижение напряжения О2 в тканях. При этом иногда выделяют гипоксемию — понижение напряжения О2 в крови, аноксию — отсутствие О2 в тканях, а также аноксемию — отсутствие О2 в крови. Указанные состояния могут наблюдаться в условиях нарушения обеспечения организма кислородом и отражают степень кислородного голодания. Учитывая, что истинной аноксии и аноксемии практически не наблюдается, термином «гипоксия» принято обозначать все варианты кислородной недостаточности в организме [57, 138, 225, 273]. Гипоксию следует отличать от ишемии. При ишемии первично наблюдается снижение в тканях величины объемного кровотока, что закономерно сопровождается уменьшением напряжения О2 [39, 218, 256]. В отличие от гипоксии, при развитии которой синтез АТФ снижается постепенно в результате уменьшения напряжения О2 в тканях, при ишемии недостаточность синтеза АТФ развивается остро и является, в основном, результатом уменьшения поступления в ткани глюкозы. Неслучайно при развитии ишемии повреждение тканей развивается быстрее, чем при гипоксии [38, 274, 279].
Следует отметить, что гипоксия не всегда должна рассматриваться исключительно как патологический феномен. В повседневной деятельности человек ежедневно испытывает на себе воздействие так называемой физиологической гипоксии. Физиологическая гипоксия может формироваться, например, в скелетной мускулатуре при интенсивной мышечной работе [110, 219], в мозговой ткани при значительном умственном напряжении [102, 251], а также в печени, почках, органах желудочно-кишечного тракта при чрезмерном усилении их физиологической активности [23, 25, 113]. Интересно отметить, что периодически возникающая в различных тканях организма физиологическая гипоксия зачастую выступает в качестве натурального раздражителя, активирующего разномодальные реакции, в том числе рефлекторные, существенно изменяющие активность органов-мишеней и организма в целом.
В отличие от гипоксии патологической, при физиологической гипоксии изменения активности органов и тканей носят кратковременный, обратимый характер. При этом период восстановления как правило протекает на фоне усиления аэробной составляющей энергетического обмена [118].
Здоровый организм наиболее часто подвергается воздействию экзогенных форм острой гипоксии, которые как правило обусловлены уменьшением парциального давления О2 в окружающем воздухе или во вдыхаемой смеси газов [124, 241]. Экзогенная гипоксия может возникать, например, при эксплуатации летательных аппаратов, подводных лодок, в случае отказа систем, обеспечивающих подачу или регенерацию воздуха обитаемых замкнутых пространств [35, 138]. В связи с этим очевидна актуальность проблемы разработки комплекса мероприятий по профилактике гипоксии и лечению вызываемых ею осложнений.
Установлено, что организмы с высоким уровнем организации ЦНС острее реагируют на экстремальные воздействия, включая и гипоксию в сравнении с организмами, имеющими более низкий уровень организации ЦНС [65, 201, 242]. В частности, показано, что ЦНС человека в целом и прежде всего кора головного мозга обладают повышенной чувствительностью к недостатку О2 [17, 196, 294]. Есть данные о том, что в ходе развития острого гипоксического состояния нейроны коры реагируют даже на слабые колебания уровня О2 в межклеточной жидкости. В случае значительного снижения напряжения О2, в мозговой ткани возникают грубые и необратимые изменения [182, 190, 317].
Как было отмечено во многих исследованиях, активация аппарата внешнего дыхания, увеличение количества эритроцитов в кровяном русле, сопровождающееся повышением кислородной емкости крови, увеличение минутного объема кровотока в первую очередь направлены на усиление доставки О2 клеткам головного мозга [2, 47, 159, 185, 230, 240, 262, 265, 280, 308]. Такого рода реакции носят адаптивный характер и позволяют организму противостоять возникающим неблагоприятным условиям [24, 279, 315].
В последние годы было показано, что общая направленность процессов адаптации при развитии остро нарастающей гипоксии не исключает возможности возникновения параллельных негативных реакций [16, 57, 100, 157, 307]. В связи с этим в качестве интегрального критерия адаптации организма к недостатку О2 чаще всего используется показатель выживаемости организма, находящегося в условиях развивающейся острой гипоксии [138, 164, 213].
Многие авторы допускают, что перспективным способом увеличения выживаемости человека в условиях гипоксии экзогенной природы является ограничение уровня его физической активности, что гарантирует экономный расход доступного для дыхания О2 и наличного резерва субстратов биологического окисления [57, 188, 298]. Как было установлено, снижение метаболических запросов организма также может быть обеспечено применением эффективных фармакологических веществ, относящихся к классу антигипоксантов[43, 152, 232].
Многообразие проявлений гипоксических состояний в сочетании с большим количеством факторов, определяющих динамику их развития, настоятельно требовали от исследователей уточнения специфических особенностей различных видов гипоксий. В первую очередь представлялось необходимым осуществить разграничение гипоксических состояний по этиологическому и патогенетическому показателям. Неслучайно в ходе комплексного изучения проблемы постоянно предлагались многочисленные классификации гипоксий.
Отметим, что номенклатурный подход к проблеме гипоксии во многом диктовался потребностями изыскания методов коррекции строго определенных гипоксических состояний, формирующихся исключительно у человека, находящегося в конкретной производственной среде обитания.
КЛАССИФИКАЦИЯ  ГИПОКСИЙ
Наиболее широкое распространение в последние годы получила классификация гипоксий Н. А. Агаджаняна  и А. Я. Чижова [5]. Предложенная авторами классификация базируется на фундаментальных исследованиях в области физиологии гипоксических состояний, проведенных как отечественными, так и зарубежными исследователями [99, 104, 298, 304].
Согласно классификации  Н. А. Агаджаняна и А. Я. Чижова различают 3 основных вида гипоксий: гипоксия экзогенная (I); гипоксия эндогенная (II); гипоксия биоэнергетическая или тканевая (III).
I. Экзогенная гипоксия формируется в результате воздействия на организм различных факторов внешней среды. Разновидностями экзогенной гипоксии являются: экзогенная гипоксическая гипоксия ); экзогенная гипероксическая гипоксия (Б); экзогенная экологическая гипоксия (В).
А. Экзогенная гипоксическая гипоксия — развивается при уменьшении содержания О2 в окружающей среде, при затруднении поступления О2 в легкие, а также при нарушении альвеолярной вентиляции.
Вариантами экзогенной гипоксической гипоксии выступают:
экзогенная гипоксическая нормобарическая гипоксия, развивающаяся при вдыхании газовых смесей с пониженным содержанием О2 при сохранении нормальной величины барометрического давления;
экзогенная гипоксическая гипобарическая гипоксия, в частности:
1) барокамерная гипоксия, развивающаяся при «подъеме» в барокамере на высоту порядка 2 500 м и более в результате разряжения атмосферного воздуха и снижения в нем парциального давления О2;
2) высотная гипоксия, возникающая при подъеме на высоту в летательных аппаратах без должной герметичности кабин, а также при отсутствии у членов экипажа специального кислородного оборудования;
3) экзогенная гипоксическая гипербарическая гипоксия — гипоксия, иногда развивающаяся при длительных глубоководных погружениях.
Б. Экзогенная гипероксическая гипоксия. Экзогенная гипероксическая гипоксия подразделяется на 2 варианта:
1) гипербарическую гипоксию, формирующуюся после продолжительного вдыхания чистого О2 в условиях повышенного барометрического давления (например, при гипербарической оксигенации); и
2) гипобарическую гипоксию, которая может возникать у людей, находящихся в обитаемых отсеках космических станций, подводных лодок при снижении барометрического давления воздуха в условиях поддержания высокого процентного содержание в нем О2.
В. Экзогенная экологическая гипоксия. Вариантами экологической гипоксии являются:
1) горная гипоксия или «горная болезнь», которая встречается в условиях среднегорья и высокогорья при снижении барометрического давления и сопряженного снижения парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе;
2) гравитационная гипоксия — отмечается в процессе развития невесомости;
3) полярная гипоксия — иногда развивается у людей в регионах, прилегающих к полюсам земного шара, что связано с уменьшением здесь плотности атмосферы;
4) аридная гипоксия — гипоксия в условиях засушливого (аридного) климата пустынь как следствие повышенной температуры окружающего воздуха, способствующей развитию гипертермии, гиповолемии, приводящих к ухудшению транспорта газов кровью;
5) антропогенная гипоксия — иногда наблюдается в условиях некоторых видов экологических катастроф.
II. Эндогенная гипоксия развивается при нарушении доставки и утилизации О2 тканями организма. В зависимости от функционального состояния организма, вариантами эндогенной гипоксии являются:
эндогенная физиологическая гипоксия (А);
эндогенная респираторная гипоксия (Б);
эндогенная гемическая гипоксия (В);
эндогенная циркуляторная гипоксия (Г);
эндогенная цитотоксическая гипоксия (Д);
эндогенная гиперметаболическая гипоксия (Е).
А. Эндогенная физиологическая гипоксия. Ее разновидностями являются:
1) эндогенная физиологическая гипоксия «относительного покоя», например алиментарная гипоксия, иногда возникающая после обильного приема пищи;
2) гипоксия старения, относительно часто возникающая в результате возрастной редукции функциональных резервов, прежде всего кардиореспираторной и иммунной систем организма;
3) эндогенная физиологическая гипоксия «напряжения», возникающая при относительном увеличении скорости потребления О2 тканями, что обычно наблюдается при повышении их функциональной активности.
Б. Эндогенная респираторная гипоксия — производное нарушений механизмов центральной регуляции дыхания, нарушений функций аппарата внешнего дыхания, в частности, диффузионной функции легких, приводящих к снижению напряжения О2 в артериальной крови.
Выделяют несколько видов эндогенной респираторной гипоксии:
1) рестриктивная гипоксия — при нарушении растяжимости альвеол в результате склерозирования стромы легкого;
2) обструктивная гипоксия — при нарушении проходимости дыхательных путей (инородное тело, опухоль и т. д.);
3) диффузионная гипоксия — при снижении или нарушении диффузии О2 через легочную мембрану;
4) гипервентиляционная гипоксия — при гипервентиляции в результате повышенной элиминации СО2 с последующим развитием респираторного алкалоза, приводящего к спазму сосудов;
5) гиповентиляционная гипоксия — в результате нарушения центральной регуляции дыхания, при повреждении или снижении податливости грудной стенки, при выраженном снижении площади газообмена в результате сдавления легкого.
В. Эндогенная гемическая гипоксия — развивается при снижении или нарушении связывания О2 гемоглобином крови, сопровождается снижением напряжения О2 в артериальной крови при нормальной величине парциального давления О2 в альвеолах. Выделяют три вида эндогенной гемической гипоксии:
1) анемическая гипоксия — при уменьшении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови при кровопотере или нарушении эритропоэза;
2) гемоглобинтоксическая гипоксия — при инактивации гемоглобина;
3) дезоксигемоглобиновая гипоксия — при снижении кислородсвязывающих свойств гемоглобина в условиях гиперкапнии, гипертермии, ацидоза, при аномалиях молекулы гемоглобина, нарушении диффузии О2 через мембраны эритроцитов.
Г. Эндогенная циркуляторная гипоксия — развивается при нарушении транспорта О2 и сопровождается уменьшением напряжения О2 в венозной крови при нормальном его значении в артериальной крови. Выделяют 2 вида эндогенной циркуляторной гипоксии:
1) кардиогенная гипоксия — развивается при врожденных и приобретенных пороках, аритмиях, повышенном периферическом сопротивлении току крови, практически при всех видах сердечной патологии;
2) сосудистая гипоксия — возникает при патологии сосудистой системы или нарушении ее проходимости (атеросклероз, коарктация аорты).
Д. Эндогенная цитотоксическая гипоксия — возникает при инактивации дыхательных ферментов тканевых клеток цитотоксическими веществами.
Е. Эндогенная гиперметаболическая гипоксия — развивается при избыточном потреблении О2 в результате активации метаболизма, например при гипертермии, при тиреотоксикозе.
III. Биоэнергетическая (тканевая) гипоксия возникает при нарушении способности тканей утилизировать О2 крови в связи с уменьшением эффективности биологического окисления. Данный вид гипоксии фактически является конечным этапом всех разновидностей гипоксии [120].
Дополнением к выше рассмотренной классификации гипоксических состояний может служить классификация гипоксий в зависимости от скорости их развития и продолжительности [138]. При этом выделяют следующие разновидности:
1) молниеносная форма гипоксии — достигает тяжелой степени выраженности в течение десятков секунд;
2) острая гипоксия — развивается в течение нескольких минут или часов;
3) хроническая гипоксия — развивается на протяжении недель, месяцев и даже лет.
Как видно из представленного материала, гипоксии, особенно физиологические, выступают как производные ситуаций, связанных с определенными видами деятельности человека. К ним можно отнести интенсивную физическую работу, работу человека в особых условиях и т. д. [92, 239].
Механизмы компенсации постепенно формирующихся «сложных» состояний человека в динамике его экстремальной деятельности, первично активируются в составе самых различных функциональных систем [12, 13, 172], при этом на протяжении некоторого временного интервала обычно обеспечивается поддержание нормального статуса рН, напряжения О2, СО2 в артериальной крови и межклеточной жидкости [99, 178, 224]. Вместе с тем, при крайнем напряжении компенсационных механизмов, их относительной недостаточности для преодоления негативных воздействий среды, у человека, рано или поздно, развивается острая или хроническая гипоксия.
В ситуации очевидной перспективы перехода «сложного» физиологического состояния в состояние выраженной гипоксии представляется актуальной проблема превентивной защиты организма, повышающей его устойчивость в целом к дестабилизирующим влияниям извне. Принимая во внимание актуальность решения указанной проблемы, возникает потребность на основании данных литературы всесторонне рассмотреть вопрос об особенностях влияния на организм наиболее часто встречающихся в ходе экстремальных видов деятельности человека экзогенных форм гипоксических гипоксий [5].
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКЗОГЕННЫХ ФОРМ ГИПОКСИЧЕСКИХ ГИПОКСИЙ
Экзогенная гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе, что приводит к непременному снижению парциального давления О2 альвеолярного воздуха, снижению напряжения О2 в артериальной крови, а также уменьшению кислородного воздушно-венозного градиента[85].
Влияние на организм экзогенной гипоксической нормобарической гипоксии
Экзогенная гипоксическая нормобарическая гипоксия в естественных условиях часто сопровождается развитием сопутствующей ей гиперкапнии в связи с параллельным повышением во вдыхаемом воздухе процентного содержания СО2. Неслучайно, данный вид гипоксии в литературе нередко характеризуют как острую гипоксию с гиперкапнией (ОГ+Г к) [1, 37, 192]. ОГ+Гк у человека обычно возникает в аварийных ситуациях, например при отказе систем регенерации воздуха в обитаемых отсеках подводных лодок, космических кораблей, кабинах самолетов, в герметически закрывающихся наземных и подземных сооружениях военного назначения и гражданской обороны [138, 155, 156]. В связи с этим для воспроизведения данного состояния в эксперименте человека или животное обычно помещают в замкнутое пространство [5, 82, 211, 297].
Как оказалось, выраженность возникающих в организме реакций при острой гипоксии в комбинации с гиперкапнией во многом зависит от величины парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе [3, 240]. Его повышение до 7-9 % (умеренная гиперкапния) сопровождается увеличением напряжения СО2 в крови до 60-75 мм рт. ст. При этом частота и глубина дыхания здорового человека становятся максимальными из-за стимулирующего влияния СО2 на нейроны дыхательного центра, мезэнцефалической ретикулярной формации [67, 81, 315]. Общее состояние и самочувствие человека ухудшаются — пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, слабость, скованность в движении, вплоть до полной потери способности к перемещению в пространстве. Нарастает одышка, иногда возникает диспноэ. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются увеличение систолического выброса, увеличение венозного возврата в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры. Артериальное давление также повышается. Возникает дисбаланс в кислотно-основном состоянии крови, приводящий к метаболическому ацидозу вследствие повышения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови и тканях, что в свою очередь обусловливается активацией процессов анаэробного гликолиза [5,243, 254, 285, 312].
При дальнейшем увеличении содержания СО2 во вдыхаемом воздухе (до 10 % и более) его напряжение в крови и спинномозговой жидкости достигает 80-100 мм рт. ст., при этом стимулирующее влияние углекислоты на дыхательный центр прекращается. Период повышенной активности дыхательного центра сменяется периодом его угнетения, что в итоге приводит к появлению терминальных типов дыхания на фоне нарушения работы сердца, развития артериальной гипотензии, переходящий в коллапс. Полная потеря чувствительности и гибель как правило возникают при напряжении углекислоты в тканевой жидкости порядка 120-150 мм рт. ст. [3, 315].
На нервную систему выраженное повышение процентного содержания СО2 во вдыхаемом воздухе и, как следствие, гиперкапния оказывают чаще депрессивное действие — возбудимость спинномозговых центров снижается, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог вызванной судорожной реакции. Пострадавшие нередко отмечают снижение остроты слуха, зрения, замедление психомоторных реакций, значительные затруднения в исполнении своих штатных обязанностей [4, 186, 298].
Интересно отметить, что состояние неглубокой экзогенной гипоксической нормобарической гипоксии у человека иногда используют для повышения специфической и неспецифической резистентности организма [24, 107]. С этой целью применяют специальные устройства — гипоксикаторы, обеспечивающие поддержание пониженной концентрации О2 во вдыхаемом воздухе при сохранении нормального уровня атмосферного давления [184]. В основе работы гипоксикатора лежит принцип полупроницаемой полимерной мембраны, что позволяет обеспечить селективную проницаемость газов, содержащихся в атмосферном воздухе. Применение гипоксикаторов, а также гипоксических газовых смесей (с нормальным уровнем давления) предоставляет возможность моделировать у человека искусственное состояние нормобарической гипоксической гипоксии без развития сопутствующей гиперкапнии — состояние так называемой «чистой» гипоксии [34, 99, 138].
Влияние на организм экзогенной гипоксической гипобарической гипоксии
Острая экзогенная гипоксия с гипобарией (ОГ+Гб) может развиваться вследствие общего снижения атмосферного давления, что всегда наблюдается при подъеме в горы — горная болезнь, при полетах в негерметизированных летательных аппаратах — высотная болезнь [57, 64, 234, 246, 303].
Иногда состояние ОГ+Гб может быть инициировано путем управляемого откачивания воздуха из барокамер, в которые помещают добровольцев или экспериментальных животных [34, 99, 234].
Уменьшение атмосферного давления (гипобария) может оказывать дополнительное отрицательное влияние на резистентность организма к собственно снижению парциального давления О2 [34,37, 246]. Организм, находящийся под воздействием острой гипобарической гипоксии, в отличие от ситуаций, связанных с развитием нормобарических гипоксических состояний, способен в течение короткого промежутка времени полностью исчерпать возможности наличных механизмов компенсации. При этом серьезные нарушения в функциональной активности жизненно важных органов и систем могут возникать задолго до наступления момента, когда парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понизится до своего критического значения [57].
При оценке влияния ОГ+Гб на физиологические процессы следует учитывать, что реакции организма на снижение барометрического давления определяются рядом факторов: а) скоростью снижения давления; б) степенью гипобарии; в) продолжительностью гипобарии; г) физическим состоянием организма; д) индивидуальной чувствительностью к кислородной недостаточности [100, 198, 237].
В условиях высокогорья на человека, помимо гипоксии и гипобарии, дополнительно оказывает влияние целый комплекс природных факторов, т. н. горный комплекс. К нему относят воздействие низкой температуры, низкую влажность воздуха, высокую интенсивность солнечной радиации, высокую степень ионизации воздуха, значительную скорость перемещения воздушных потоков (ветер), повышенную физическую нагрузку, характер грунта и т. д. [51, 129].
Согласно классификации высотной патологии, наиболее частыми осложнениями, возникающими при подъеме на большие высоты, являются:
1) отек легких; 2) отек головного мозга; 3) острая коронарная недостаточность; 4) потеря сознания [57, 178, 316].
Если скорость подъема достаточно высока (подъем самолетом, вертолетом), то человек внезапно оказывается в среде бедной О2. В этом случае наблюдается развитие острой горной (высотной) болезни, которая проявляется признаками острейшей кислородной недостаточности. Однако при сравнительно медленном подъеме на средние и даже на большие высоты (с помощью автотранспорта, верхом, пешком) и продолжительном пребывании в этих условиях (нескольких дней, недель) организм подвергается воздействию долговременной, но умеренной гипоксии [51]. В этом случае физиологическое состояние человека предопределяется не столько фактором гипоксии как таковой, но также во многом обусловливается степенью акцентуации факторов горного комплекса, приобретающих, порой, главенствующее значение [117].
Человек способен нормально существовать и работать при насыщении артериальной крови кислородом в пределах 90-95 78_ Если оно снижается до 56 %, то как правило наступает смерть.
В. Б. Малкин (1975) установил критические уровни содержания О2 в организме на всех этапах его транспортировки. Например, в альвеолярном воздухе этот уровень составляет 27-33 мм рт. ст., в мозговой ткани — 3-5 мм рт. ст., в венозной крови — 19 мм рт. ст. Поддержание гомеостаза при развитии острой гипоксии, включая и ОГ+Гб, направлено именно на недопущение снижения уровня оксигенации крови и тканей ниже указанных пределов [123, 200].
Для большинства нетренированных людей пределом высоты, на которой сохраняется нормальная умственная деятельность, является высота 3000 м, обеспечивающая уровень парциального давления О2 в атмосфере 60 мм рт. ст. [223, 307]. Однако первые отчетливые изменения самочувствия у человека при осуществлении подъема отмечаются в большинстве случаев уже на высоте 2000-2500 м. Субъективно констатируют легкое недомогание, головокружение, головную боль, тошноту, сонливость. Объективно можно зарегистрировать небольшую тахикардию, учащение дыхания. Иногда отмечают появление эйфории [53, 226].
При достижении высоты 4000 м поведение человека во многом напоминает состояние алкогольного опьянения. Отмечают расстройство всех видов чувствительности, возникновение одышки. Дыхание становится аритмичным, могут возникать приступы удушья с ощущением клокотания в груди. Нередко развивается некардиогенный отек легкого [57, 231, 299].
Тяжелые нарушения наблюдаются у человека при подъеме на высоту порядка 5000-10000 м. Обычно отмечают возникновение острой физической слабости, психических расстройств. В дальнейшем развиваются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, что проявляется сильной одышкой, тахикардией, интенсивными головными болями, головокружением. Возможны кровотечения из носа, ушей. У пострадавших возникает чувство беспомощности и обреченности. Черты лица заостряются, наблюдается бледность кожных покровов. Серьезным осложнением может явиться возникновение клонических судорог[178,244, 247].
В практическом отношении представляют интерес не только сведения, касающиеся динамики возникновения высотной болезни, но также данные о промежутке времени, в течение которого человек остается способным сохранять минимальный уровень физической активности, достаточный для проведения мероприятий по спасению собственной жизни и жизней окружающих его людей [189]. Такой отрезок времени в литературе обозначают как «резервное время» или «время активного сознания» [2]. Продолжительность резервного времени находится в обратной зависимости от степени разреженности воздуха. На уровне 4000-8000 м данный показатель исчисляется минутами, в то время как при превышении 10 000 м отметки он может составлять всего несколько секунд [57,129, 138].
Сильная одышка (гипервентиляция), возникающая на больших высотах, первично является приспособительной реакцией организма в ответ на дефицит О2 во вдыхаемом воздухе. Известно, что на высоте порядка 8000 м парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе снижается почти в 4 раза (20-25 мм рт. ст.) [149]. Однако в итоге, продолжительная гипервентиляция приводит к чрезмерному удалению из организма СО2, что обуславливает формирование состояния именуемого гипокапнией. Несмотря на некоторое улучшение оксигенации артериальной крови за счет одышки, в последующем, в связи с развитием выраженной гипокапнии происходит ухудшение кислородного обеспечения мозга и миокарда по причине спазма их сосудов, развития алкалоза и обусловленного этим угнетения дыхательного центра [90, 112].
А. Н. Бернштейн (1967), в частности, именно гипокапнию назвал основной причиной возникновения горной болезни, основываясь на том, что нередко горная болезнь развивается на относительно низких высотах (2200-2400 м), когда гипоксический фактор еще не выражен.
В настоящее время в научной среде более распространена компромиссная концепция, согласно которой картина высотной болезни определяется преимущественно влиянием недостатка О2, но также во многом, и потерей угольной кислоты [57].
Так как большинство симптомо-комплексов, регистрируемых у людей при развитии ОГ+Гк и ОГ+Гб, связано с возникновением функциональных нарушений на уровне различных структурных образований головного мозга [46, 103], представляют интерес сведения, касающиеся влияний острой экзогенной гипоксии на биоэлектрические характеристики высших отделов ЦНС и биоэнергетические процессы в нейронах головного мозга.
ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННЫХ  ГИПОКСИЧЕСКИХ  СОСТОЯНИЙ  НА БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ  МОЗГА
Результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдений свидетельствуют о высокой чувствительности структур ЦНС к дефициту О2 и недостатку энергетических субстратов [17, 198, 294]. Стабильность обеспечения мозговой ткани кислородом поддерживается за счет функционирования сложной системы регуляции кровообращения головного мозга, в связи с чем основными причинами смерти в структуре заболеваний ЦНС являются сосудистые заболевания и локальная ишемия мозга [138, 289, 290].
Несмотря на наличие в литературе подтвержденных сведений о качественных перестройках, происходящих в различных системах организма под воздействием гипоксии и ишемии, динамика биоэлектрических процессов в ЦНС при кислородной недостаточности, и в частности в головном мозге, изучена недостаточно [3, 70, 105].
Большое количество исследований, посвященных особенностям функционирования головного мозга в условиях экзогенной гипоксии, было проведено с использованием традиционных методов изучения функций ЦНС. К ним прежде всего относят электроэнцефалографический метод [8, 130,190, 291].
Использование возможностей электроэнцефалографического метода позволило проследить картину изменений суммарной биоэлектрической активности высших отделов головного мозга [245, 250]. Так, при изучении ЭЭГ-кривых, записанных в условиях острой экзогенной гипобарической гипоксии, было установлено, что на умеренных высотах (1-я стадия гипоксии мозга) на ЭЭГ обычно отмечают преобладание высокочастотных низкоамплитудных ритмов [63, 125, 253]. На высотах порядка 8000 м (2-я стадия гипоксии мозга) начинают доминировать медленноволновые высокоамплитудные ритмы. На высотах, превышающих 11 000 м (3-я стадия гипоксии мозга), ЭЭГ демонстрирует постепенное угнетение электрической активности мозга, вплоть до развития состояния его полного, а с определенного момента — и необратимого электрического молчания [1, 62, 96]. В связи с этим М. Т Шаовым и соавт. (2002) в качестве критерия необратимости последствий гипоксии было предложено специальное понятие — электрофизиоло-гическая смерть нейронов.
Ю. М. Караш и соавт. (1988) в опытах, выполненных на макаках резус, подвергнутых воздействию острой экзогенной нормобарической гипоксии, показали, что в процессе вдыхания животными газовой гипоксической смеси ГГС-10, содержащей 10 % О2, в различных областях коры головного мозга, а также в гипоталамусе и гиппокампе возникают отчетливые изменения фоновой электрической активности. Например, уже через 10 минут дыхания газовой смесью отмечали появление периодов синхронизации ЭЭГ с 2-кратным увеличением амплитуды волн на фоне снижения частоты их следования. Было установлено, что даже в период последействия у животных все еще сохранялось снижение частотного спектра ЭЭГ в большинстве изучавшихся структур головного мозга.
Thews (1960) в ходе регистрации ЭЭГ в сочетании с поэтапным измерением напряжения О2 в мозговой ткани смог установить взаимосвязь между показателями биоэлектрической активности мозга и выраженностью его гипоксии. Автором были определены 3 основных уровня гипоксии: 1) реактивный уровень, при котором на ЭЭГ регистрировали отчетливые признаки дефицита О2, а его напряжение в ткани составляло 12 мм рт. ст.; 2) критический уровень, проявлявшийся гипоксической комой, отсутствием электрической активности мозга и снижением напряжения О2 в мозговой ткани до 4-5 мм рт. ст.;3) смертельный уровень, характеризовавшийся нулевым уровнем напряжения О2.
С целью получения более детальной информации о состоянии головного мозга в условиях гипоксии на протяжении многих лет успешно применяются метод регистрации фокальных вызванных потенциалов мозга [59, 93, 205, 210, 282] и метод регистрации импульсной активности одиночных нейронов или нейронных популяций [33, 95, 99, 108, 197].
Использование метода вызванных потенциалов в опытах на собаках позволило установить, что по мере нарастания экзогенной гипоксической гипоксии происходят отчетливые изменения как амплитудных, так и временных характеристик вызванных потенциалов, регистрируемых от различных областей коры головного мозга [266]. В частности, были подтверждены данные, полученные в ходе записи ЭЭГ во время глубоких стадий гипоксии. Как было установлено, применительно к этим стадиям на фоне доминирования медленноволновой ЭЭГ-активности вызванные потенциалы обычно демонстрируют уменьшение амплитуды всех своих компонентов в сочетании с увеличением длительности волн первичного ответа и пролонгированием его латентного периода [41, 205, 228, 271]. Как правило, изменения характеристик вызванных потенциалов при развитии гипоксической гипоксии коррелируют с изменениями мозгового кровотока и его кислородного обеспечения [216, 266].
Сведения, полученные благодаря использованию таких методов регистрации биоэлектрических процессов головного мозга, как ЭЭГ-метод и метод вызванных потенциалов, оказались вполне сопоставимы с результатами, достигнутыми в ходе осуществления регистраций импульсной активности нейронов [72]. Было установлено, что возникающее при гипоксии кислородное голодание мозга проявляется в характерных изменениях спонтанной (фоновой) и вызванной активности одиночных нейронов [24, 32, 61, 71, 248].
М. Т. Шаов и соавт. (2002) в опытах на крысах провели корреляционный анализ динамики изменения ЭЭГ и параметров спонтанной импульсной активности нейронов сенсомоторной и зрительной коры. Было отмечено, что при «подъеме» животных на высоту 10 000 м импульсная активность нейронов демонстрирует большую чувствительность к недостаточному снабжению мозга кислородом, чем суммарная биоэлектрическая активность коры мозга.
В ходе проведения комплексных нейрофизиологических исследований было установлено, что устойчивость различных образований ЦНС к недостатку О2 варьирует в довольно широких пределах. В настоящее время выделяют три группы нервных структур в зависимости от чувствительности к гипоксии [281]. Первая группа представляет собой наиболее ранимые участки мозга: грушевидные клетки мозжечка и центральные слои коры, в частности, область коркового представительства двигательного анализатора [57, 256, 264]. Ко второй группе относят глубокие слои коры и гипоталамус [62, 147, 212]. Третья группа объединяет комплекс наименее уязвимых структур головного мозга, каковыми являются гиппокамп и некоторые ядра продолговатого мозга: ядро подъязычного нерва, дорзальное ядро блуждающего нерва [6, 89, 221, 261]. При этом некоторые авторы аргументированно предполагают, что структуры ретикулярной формации могут играть существенную роль в формировании компенсаторно-приспособительных реакций головного мозга, возникающих в ответ на снижение содержания О2 в мозговой ткани [116, 280].
В соответствии с особенностями реагирования ЦНС на снижение кислородного обеспечения организма, большинство исследователей отмечают определенную фазность в реакциях головного мозга в ответ на развитие острой гипоксии. Даже незначительные изменения в состоянии головного мозга, обусловленные гипоксией, отражаются на качественной стороне его условнорефлекторной и аналитико-синтетической деятельности [1, 182]. На первой стадии, т.е. при легкой степени гипоксии обычно отмечают увеличение суммарной биоэлектрической активности мозга, повышение возбудимости его структур. Процессы возбуждения в этот период начинают преобладать над процессами торможения и охватывают практически все отделы ЦНС, что объясняют обычно возникновением легкой гипоксической деполяризации биомембран нервных клеток [136, 158].
В дальнейшем по мере углубления состояния гипоксии развивается тормозная фаза, обуславливаемая нарастающим энергетическим голоданием нейронов. Торможение широко распространяется по коре головного мозга и переходит на подкорковые структуры. В результате происходит прогрессирующее угасание биоэлектрической активности мозга, что свидетельствует о развитии функциональных и структурных повреждений нейронов [132, 138, 182].
Таким образом, изучение особенностей протекания биоэлектрических процессов в ЦНС на фоне формирующихся острых экзогенных гипоксических состояний различного генеза приобретает особую важность в связи с необходимостью получения своевременных и объективных сведений о выраженности функциональных нарушений чувствительных к гипоксии структур головного мозга, а также определения уровня их повреждения. Не менее значимым представляется изыскание патогенетически обоснованных подходов к лечению выявленных кис-лороддефицитных состояний ЦНС для разработки адекватных мероприятий по профилактике последствий, обусловленных гипоксическим эпизодом [88, 259, 292].
ВЛИЯНИЕ ЭКЗОГЕННЫХ ГИПОКСИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ НА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН НЕЙРОНОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Известно, что головной мозг в состоянии покоя использует примерно 20-25 % общего объема О2, необходимого для нужд организма, в то время как масса головного мозга составляет немногим более 2 % от массы тела [94, 201]. Столь высокие потребности мозговой ткани в О2 определяются тем, что энергетика нервных клеток целиком основана на аэробных биохимических циклах. В связи с этим становится очевидным, что эффективное функционирование нервных клеток без постоянного снабжения их кислородом может продолжаться лишь несколько минут, после чего в нейронах развиваются необратимые деструктивные изменения [204, 232, 283]. Следовательно, в попытках как-то защитить организм от негативных влияний гипоксии первоочередное внимание следует уделять процессам предохранения ЦНС, как наиболее слабого звена [71, 158, 225, 269].
Повреждение мозга при гипоксии характеризуется в первую очередь дестабилизацией его энергетического гомеостаза. Установлено, что первоначальной реакцией нервных клеток на гипоксию является усиление НАД-зависимого пути окисления. Это подтверждается увеличением содержания АТФ в нервной клетке, повышением сопряженности митохондрий, снижением мембранного потенциала покоя, что во многом предопределяет повышение импульсной активности нейронов [52, 73, 120, 267]. Подобные изменения принято расценивать как неспецифическую компенсаторную реакцию нервных клеток в ответ на острую гипоксию [83].
Каскад нарушений энергетического гомеостаза нейрона первично обусловлен инактивацией НАД/НАДН-зависимого пути окисления биологических субстратов в сочетании с усилением сукцинатоксидазного пути [88, 121]. Прогрессирующее снижение напряжения О2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости приводит к резкому ограничению транспорта электронов по дыхательной цепи и снижению сопряженного с ним ресинтеза АТФ [73, 74, 220, 264, 305]. Нарастающее восстановление катализаторов лишает их возможности присоединять электроны восстановленных коферментов. В итоге, резко ограничивается или даже полностью блокируется процесс переноса электронов по системе цитохромов, наблюдается дополнительное восстановление ферментов тканевого дыхания, в результате чего существенно уменьшается отношение НАД/НАДН [30, 55, 222,286].
Нарастающий сдвиг окислительно-восстановительного потенциала представляет собой главный триггер метаболических дисфункций в клетках, и в первую очередь в нервных [69, 295, 310]. Многократное снижение содержания АТФ и креатинфосфата, параллельное накопление АДФ, АМФ и неорганического фосфата существенно уменьшает энергетический потенциал нейрона, приводя к увеличению потенциала фосфорилирования [98, 181, 296, 301].
Описанные нарушения энергетического обмена являются пусковым звеном активации процессов анаэробного гликолиза в нейронах. Известно, что в головном мозге в сравнении с печенью и сердцем наблюдается наибольшая скорость протекания гликолитических реакций [140], в связи с чем в течение короткого временного интервала концентрация лактата в мозговой ткани значительно увеличивается [11, 121, 237]. Помимо накопления молочной кислоты отмечается интенсивное образование ряда недоокисленных продуктов — восстановленных пиридиннуклеотидов, повышение содержания других органических кислот цикла Кребса, например пировиноградной кислоты. Общее закисление внутриклеточной среды нейронов сопровождается резким снижением активности клеточных ферментов и нарушением их связей с мембраной [54, 284].
Реакции гликолиза в нейронах не в состоянии существенно повысить энергетический заряд клетки, находящейся в состоянии гипоксии. В связи с этим митохондриальное дыхание переключается на окисление жирных кислот, что приводит к накоплению длинноцепочных молекул ацил-КоА, которые тормозят процесс окислительного фосфорилирования на уровне адениннуклеотидтранслоказы, что в еще большей степени снижает энергетический потенциал клетки [88, 209].
Перечисленные биохимические сдвиги на более поздних этапах развития гипоксии приводят к критическому уменьшению количества внутриклеточных энергетических субстратов, что вполне достаточно для запуска процессов, приводящих к необратимым повреждениям нервных клеток [52, 88, 300].
Нарушение целостности мембранных конструкций клетки при гипоксии всегда сопровождается усиленным высвобождением медиаторов возбуждения (глутамат, аспартат), активацией рецептор-зависимых кальциевых каналов и, соответственно, возрастанием уровня содержания ионизированного кальция в протоплазме нервных клеток [39, 215, 249, 272, 313]. Прямым следствием этого является активация фосфолипаз и протеиназ, накопление арахидоновой кислоты, а также специфическая активация NO-синтетазы, в результате чего образуется пероксинитрит [126, 260]. В дальнейшем происходит нитрование тирозиновых радикалов белков, генерируются гидроксил-радикалы, которые осуществляют окислительную атаку на ключевые рецепторы и ферменты, контролирующие возбудимость нейронов [9,19, 30, 45, 203, 229].
Таким образом, гипоксия, независимо от механизмов ее развития, обеспечивает запуск каскада последовательных реакций: 1) уменьшение содержания О2 в тканях; 2) снижение внутриклеточного АТФ; 3) увеличение внутриклеточного кальция;4) активация мембранных фосфолипаз; 5) снижение электрической стабильности мембран; 6) увеличение ионной проницаемости мембран; 7) разобщение тканевого дыхания и фосфорилирования; 8) гибель клеток от недостатка энергии [60, 94, 141].
По мнению большинства исследователей, в основе структурных изменений в цитоплазматических и эндоплазматических мембранах ткани мозга лежат процессы гипоксического активирования свободнорадикальных реакций, которые усиливаются по мере нарастания метаболических нарушений [27, 44, 236,287]. Мозг является органом с высокой предрасположенностью к индукции свободнорадикальных реакций [76, 84, 195, 214]. Во многом это обусловлено низким уровнем содержания в мозговой ткани ферментов антиоксидантной защиты (гутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза), а также значительной интенсивностью метаболизма [79, 142,180, 217, 306].
Дефицит некоторых компонентов антиоксидантной системы в ЦНС частично компенсируется высоким содержанием биоантиоксидантов—токоферола и аскорбиновой кислоты, в связи с чем антиоксидантная система мозга в целом обладает достаточной активностью, чтобы препятствовать увеличению свободнорадикального окисления в физиологических условиях [133, 148, 309].
Субстратами для свободнорадикальных процессов в тканях являются полиненасыщенные жирные кислоты мембранных конструкций, среди которых преобладает арахидоновая кислота. При кислородном голодании мозга наиболее важными являются реакции генерирования кислородных радикалов в дыхательной цепи митохондрий, в электронно-транспортной цепи микросом и в каскаде реакций окисления арахидоновой кислоты [119, 252, 263, 270].
Известно, что в головном мозге суммарное количество фосфолипидов (главных источников полиненасыщенных жирных кислот) в несколько раз превышает таковое в сердце и печени [154, 177, 208, 255]. Фосфолипиды биологических мембран клеток мозга включают в себя наиболее легко окисляемые фракции жирных кислот (фосфатидилэтаноламин , фосфатидилсерин) [257, 314]. Свободные радикалы и перекиси липидов обладают выраженным цитотоксическим действием, что во многом обусловлено их способностью вызывать деструктивные изменения в макромолекулах с утратой специфической активности последних [56, 109, 207, 253].
Доказано, что наиболее ранним фактором, провоцирующим активацию процессов пероксидации липидов при острой гипоксии головного мозга, является гиперпродукция катехоламинов. Подобные изменения в организме могут быть следствием чрезмерной активности клеток мозгового вещества надпочечников или же результатом усиления нейросекреции норадреналина окончаниями симпатических нервов [279]. Окисляясь в адренохром, катехоламины способны в избытке генерировать различные виды активных форм О2 [7, 20, 202].
Koundelova и соавт. (1994) показали, что 30-минутная острая гипобарическая гипоксия вызывает достоверную активацию процессов перекисного окисления липидов во многих структурах головного мозга крыс: в коре головного мозга, в продолговатом мозге, мозжечке, подкорковых образованиях.
При развитии тяжелой и терминальной стадий острой гипоксической гипоксии, наряду с увеличением содержания конечных продуктов пероксидации (малоновый диальдегид, гидроперекиси липидов) в структурах мозга крыс, накопление подобного рода метаболитов происходит также в митохондриях и синаптосомах. Последнее является одной из важнейших причин структурно-функциональных нарушений в ЦНС и зачастую приводит к необратимому повреждению нейронов [106, 238, 293].
Между интенсивностью протекания процессов перекисного окисления липидов и степенью нарушения энергетического обмена в головном мозге при кислороддефицитных состояниях обнаружена тесная связь [97, 235]. Доказано, что при гипоксии эта взаимосвязь реализуется через энергодефицит, нарушение липидного обмена и нарастающий ацидоз [88, 199, 277, 292].
Таким образом, многокомпонентность физиологических, патофизиологических, патобиохимических изменений, развивающихся при гипоксии, подразумевает возможность использования в качестве корректоров гипоксических состояний фармакологических веществ с различными механизмами действия. Однако большинство исследователей в своих изысканиях вполне обоснованно отдают предпочтение химическим соединениям метаболического типа действия, так как последние предупреждают не только развитие собственно энергодефицита, но в то же время способны сдерживать раннюю активацию процессов перекисного окисления липидов в тканях, испытывающих недостаток в О2 [57, 187, 291].

0

33

  • Автор: mikhvlad
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 12.04.2011
  • Сообщений: 5771
  • Уважение: +6601
  • Позитив: +114
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    22 дня 15 часов
  • Предупреждения: 1.
  • Последний визит:
    25.04.2024 20:05
Продолжение статьи

ФАРМАКОТЕРАПИЯ  ГИПОКСИЧЕСКИХ  СОСТОЯНИЙ
Для повышения резистентности человека к гипоксии уже на протяжении нескольких десятилетий широко применяются фармакологические средства, оказывающие стимулирующее или модулирующее действие на многочисленные компенсаторно-приспособительные реакции организма [15, 80, 168, 194].
В настоящее время целый ряд лекарственных соединений выделяют в самостоятельный класс, называемый антигипоксантами. К антигипоксантам традиционно относят любые вещества, предупреждающие развитие гипоксии, облегчающие реакции организма, переживающего гипоксический эпизод, или ускоряющие восстановление функционального состояния клеток в постгипоксический период [40,88, 122].
Несмотря на то, что многие препараты по праву относящиеся к категории антигипоксантов нашли применение в повседневной практике врача, на текущий момент не существует единой, устоявшейся классификации антигипоксических средств. Это связано с тем, что вещество, обладающее антигипоксическими свойствами, нередко может быть отнесено к различным химическим и фармакологическим группам, что предопределяет наличие у такого соединения различных механизмов протекторного действия при развитии тех или иных форм гипоксии, ишемии или их комбинаций.
Основные направления фармакотерапии гипоксических состояний различного генеза можно классифицировать следующим образом [42, 43]:
A. Улучшение кислородно-транспортной функции крови:
1) улучшение регионарного кровообращения и микроциркуляции (компламин, трентал);
2) повышение кислородной емкости крови искусственными переносчиками О2 (перфтордекалин, перфторан) или путем увеличения сродства гемоглобина к О2 (ацизол);
3) усиление процессов отдачи О2 тканям посредством снижения сродства гемоглобина к О2 (глицерофосфат кальция, глутатион, реактиваторы ацетилхолинэстеразы, кавинтон, корректоры дыхательного алкалоза: соли аммония, лимонная и аскорбиновая кислоты, ацетазоламид);
4) повышение легочной вентиляции и минутного объема кровообращения (этимизол, кофеин, камфора, эфедрин);
5) стимуляция эритропоэза (фолиевая кислота, цианокобаламин, лактат железа, гемостимулин).
Б. Снижение расхода энергии в организме путем:
1) снижения уровня бодрствования (снотворные, нейролептические и транквилизирующие средства, средства для наркоза). В реальных условиях могут применяться для переживания состояния гипоксии, т. е. для пассивного выживания организма за счет поддержания процессов жизнедеятельности на низком, но достаточном уровне. Однако при этом исключаются любые виды деятельности;
2) снижения продукции тепла в организме (альфа2-адреномиметики, бета-адреноблокаторы, холиномиметики, ГАМК-ергические средства, активаторы дофаминовых и аденозиновых рецепторов, антисеротонинергические средства.
B. Снижение кислородного запроса тканей:
1) посредством обратимого снижения дыхательного контроля, т.е. способности митохондрий клеток отвечать уменьшением дыхания при избытке продуктов деградации АТФ, что приводит к ограничению потребления О2 в тканях с незначительной функциональной активностью и перераспределению потока дефицитного О2 в работающие органы (гутимин);
2) за счет ингибирования нефосфорилирующего (перекисного, микросомального, свободнорадикального) окисления (ионол, токоферол, мексамин, гутимин, амтизол, эмоксипин).
Г. Повышение эффективности использования О2 для продукции макроэргических соединений:
1) путем предупреждения разобщения окисления и фосфорилирования с помощью препаратов, обладающих мембранопротекторным действием (бемитил, глюкокортикоиды, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов);
2) посредством повышения эффективности цикла трикарбоновых кислот (янтарная, глутаминовая, аспарагиновая кислоты, оксибутират натрия, як-тон, аскорбиновая кислота);
3) путем поддержания эффективности гликолиза при высоких степенях дефицита О2 (амтизол, гутимин);
4) с помощью переключения энергетического обмена на более экономичный с точки зрения потребления О2 путь утилизации углеводов, активации глюконеогенеза и утилизации «шлаков» (глюкокортикоиды, бемитил, аминокислоты, витаминные комплексы, инозин);
5) шунтирование зон гипоксической блокады транспорта электронов в дыхательной цепи с помощью искусственных переносчиков электронов и восстановления фонда окисленных коферментов (цитохром с, аскорбиновая кислота, производные хинонов, коэнзим Q, олифен).
Д. Нормализация энергетики нервных клеток, сохранение высших психических функций и вегетативного контроля за гиперактивацией симпатоадреналовой системы в условиях гипоксии (ноотропил, аминолон, оксибутират натрия, элеутерококк, нейропептиды, кофеин).
Е. Нормализация кислотно-основного состояния и проницаемости капилляров, функции биомембран и обмена электролитов (мочегонные: фуросемид, верошпирон; средства, купирующие алкалоз: ацетазоламид, хлористый аммоний, лимонная и аскорбиновая кислоты; корректоры обмена электролитов: поляризующая смесь, санасол, минералокортикоиды, панангин).
В связи с тем, что высокоэффективная защита организма при возникновении состояния кислородной недостаточности может быть обеспечена только при условии включения в терапию энергостабилизирующих  антигипоксантов [43], представляется необходимым дать характеристику основным веществам, относящимся к указанной категории.
К наиболее известным на сегодняшний день представителям класса энергостабилизирующих средств относятся производные аминотиолов
— амтизол, бемитил [85, 295] и производное 3-оксипиридина — мексидол [50, 101, 169]. Названные вещества признаны Фармакологическим комитетом Минздрава РФ в качестве эталонных и широко используются для проведения сравнительных исследований путем сопоставления их антигипоксического эффекта с таковым вновь синтезированных химических соединений [88].
Амтизол (3,5-диамино-1,2,4-тиадиазол) демонстрирует высокую эффективность при развитии большинства форм кислородной недостаточности преимущественно за счет оптимизации энергетического обмена в клетке [165, 168]. Амтизол уменьшает потребность организма в О2 посредством ослабления дыхательного контроля в тканях, торможения нефосфорилирующих видов окисления, повышения степени сопряжения окисления с фосфорилированием в митохондриальной окислительной цепи [163, 179]. При изучении действия амтизола на субклеточном уровне установлено, что данный препарат при гипоксической гипоксии существенно повышает энергетический потенциал в цитозоле и ядрах клеток и усиливает транспорт АТФ из энергопродуцирующего компартмента — митохондрий в энергопотребляющие компартменты [88, 167]. Все это позволяет обеспечить экономию значительной доли О2 с перераспределением ее в пользу жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга [138]. В итоге на единицу образующихся макроэргов потребляется меньше О2, и кислородный запрос тканей значительно снижается.
Метаболические эффекты вещества частично обусловлены его способностью активировать антиоксидантные системы, что способствует стабилизации мембранных и внутриклеточных процессов [131, 141, 162]. Амтизол активирует гликолиз и снижает уровень лактата в крови, тканях и органах (за исключением печени), благодаря чему нормализуется нарушенное в результате гипоксии кислотно-основное равновесие [85]. Помимо этого, в последнее время подтверждена способность амтизола оказывать тормозящее влияние на активацию процессов перекисного окисления липидов при остроразвивающейся гипоксии [168]. Низкая токсичность, отсутствие нежелательных реакций на введение амтизола и совместимость его с обычными трансфузионными средствами позволяет включать данное вещество в состав комплексной терапии патологических состояний, сопровождающихся развитием дыхательной, циркуляторной гипоксии, а также временной ишемии органа [88,168, 179].
Бемитил (2-этилтиобензимидазол гидробромид). По данным многих авторов, синтетический адаптоген бемитил оказывает выраженное актопротекторное действие, т. е. способствует повышению физической активности животных [28, 29, 78, 140, 171] и работоспособности людей [138, 150,166]. Бемитил обладает антирадикальным и анти-оксидантным эффектами, ослабляет торможение НАД-зависимого дыхания и активность сукценатдегидрогеназы, уменьшает разобщение окисления с фосфорилированием, усиливает ресинтез глюкозы из пировиноградной и молочной кислоты, глицерина и аминокислот [137, 151]. Бемитил активирует синтез белков, обеспечивающих характерный для данных соединений эффект экономизации — уменьшение потребления О2 и теплопродукции, снижение расходования энергетических ресурсов, в том числе на единицу выполненной работы [86]. Наблюдающийся феномен энергосбережения может быть связан с усилением образования митохондриальных  белков, с повышением сопряжения между процессами окисления и фосфорилирования, а также с активацией антиоксидантных  ферментов [68, 87, 151].
В связи с этим бемитил нашел применение в качестве реабилитационного средства, повышающего работоспособность и физическую выносливость, особенно при значительных нарушениях энергетического и пластического видов обмена [58]. Установлено, что бемитил ускоряет адаптацию организма к высотной гипоксии, жаркому и холодному климату, оказывает положительное влияние в случаях возникновения недостаточности мозгового кровообращения [88]. Все это делает возможным внесение бемитила в список фармакологических веществ, используемых в качестве препаратов, повышающих физическую работоспособность и облегчающих процесс адаптации здорового человека к различным экстремальным факторам, в том числе и к экзогенной гипоксии [88]. В последнее время было установлено, что бемитил оказывает положительный эффект в комплексе мер по медикаментозной реабилитации больных, перенесших аортокоронарное шунтирование, заметно снижая риск возникновения гипоксических расстройств в миокарде [101, 191].
Мексидол (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат) проявляет противогипоксическое, антиамнестическое, цереброваскулярное, ангиопротекторное, антистрессорное и противосудорожное действие [81, 301]. Мексидол является атипичным селективным транквилизатором, не оказывающим седативного и миорелаксирующего действия. Препарат улучшает общее состояние, неврологический статус, обучение и память на фоне гипоксии головного мозга, последствий черепно-мозговой травмы, интоксикаций, стресса и т. п. [194, 242, 309, 501]. Кроме того, мексидол обладает мембранопротекторным и антиоксидантным действием, оказывает модулирующее влияние на рецепторы, ионные каналы, мембраносвязывающие ферменты, энергетический обмен, а также обладает иммуномодулирующим действием [49, 75].
Предположительно механизм антигипоксического действия производных 3-оксиперидина реализуется за счет ингибирования НАДН-оксидазной активности дыхательной цепи митохондрий. При исследовании нейрохимических механизмов было показано, что на фоне действия мексидола существенно увеличивается содержание дофамина в коре головного мозга. Последнее, вероятно, связано с угнетением активности ГАМК-ергических нейронов, тормозящих высвобождение дофамина [124]. Есть сведения, что мексидол способен оказывать протективное действие в условиях острой гипоксии с гиперкапнией [36, 75, 138]. Мексидол ингибирует свободные радикалы, является мембранопротектором, уменьшает скорость течения реакций перекисного окисления липидов, повышает активность естественной антиоксидантной системы [60, 66]. Из широкого спектра фармакологических эффектов следует особо отметить, что мексидол улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение мозга, устраняет нарушения микроциркуляции, а также улучшает реологические свойства крови [127].
Исходя из того, что в патогенезе гипоксических и ишемических повреждений органов и тканей важное место отводится активации свободнорадикальных реакций, наличие у антигипоксантов антиоксидантного эффекта представляется, по меньшей мере, желательным [88]. В настоящий период в арсенале фармакологов и практикующих врачей отсутствуют препараты на основе природных антиоксидантов, которые обладали бы значимым защитным эффектом при гипоксических состояниях. В связи с этим для обнаружения высокоэффективных антигипоксантов представляется более перспективным проведение поиска антигипоксических веществ не собственно среди биоантиоксидантов, а среди антиоксидантов, структура которых была предварительно подвергнута метаболической модификации.
МЕТАЛЛСОДЕРЖАЩИЕ АНТИОКСИДАНТЫ
Высокая химическая активность молекулярного кислорода в качестве конечного акцептора электронов в процессах тканевого дыхания имеет свою оборотную сторону, которая находит выражение в неподконтрольных ферментам реакциях окисления всех типов биомолекул, составляющих основу так называемого окислительного стресса[91, 213, 227, 307].
Контроль окислительного стресса в живых системах осуществляется довольно громоздкой физиологической антиоксидантной системой, состоящей из ферментов (включая металлоферменты), других белков и низкомолекулярных участников. Общий признак всех слагаемых физиологической антиоксидантной системы — ее редокс-активность [175, 311].
Важно отметить, что организм человека и животных с достаточно высоким уровнем организации ЦНС не способен синтезировать низкомолекулярные редокс-активные агенты и находится от них в состоянии пищевой зависимости. В настоящее время установлен практически исчерпывающий список жизненно необходимых пищевых редокс-активных факторов. Он включает как органические соединения (витамины и некоторые аминокислоты), так и неорганические соединения — микроэлементы (в основном металлы) [21, 145, 276].
Разработка эффективных мер защиты от агрессивного воздействия О2 стала основой для выделения новой группы фармакологических веществ — антиоксидантов [22, 193].
Следует отметить, что концепция использования в медицине синтетических антиоксидантов, как, впрочем, и большинства лекарств-ксенобиотиков, уже давно подвергается обоснованной критике, так как их применение не всегда обеспечивает необходимый эффект, а иногда приводит к тяжелым последствиям для здоровья человека. В связи с этим остро актуализируется вопрос о синтезе безопасных и высокоактивных металлсодержащих антиоксидантов [146, 161, 276].
Синтез первых металлсодержащих антиоксидантов был осуществлен Э. А. Парфеновым. Большинство из них были созданы на базе уже известных биоантиоксидантов, таких как ацетилцистеин, глутатион, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота и др. [143, 144]. Оказалось, что введение в молекулу биоантиоксиданта атома биометалла-комплексооб-разователя (цинк, железо, кобальт, титан, марганец, медь, ванадий и др.) существенно изменяет биологическую активность и направленность эффекта органического лиганда. При этом высокая активность предлагаемых для исследования новых химических соединений во многом предопределялась облегченными возможностями фармакокинетики, приближенными к таковым типичных биоантиоксидантов [143].
Как предполагается, общий принцип регулирующего воздействия металлсодержащих антиоксидантов на те или иные биологические структуры достигается в результате их непосредственного встраивания в энзиматические системы. Также считается вероятным, что металлсодержащие антиоксиданты могут выступать в роли чувствительных сенсоров, способных реагировать на сдвиг редокс-потенциала биологических систем, обеспечивая в дальнейшем модулирующее влияние на величину измененного окислительно-восстановительного потенциала [145, 275].
К настоящему моменту известны три основных способа метаболической модификации структуры природных антиоксидантов для получения на их основе новых металлсодержащих антиоксидантов [145]:
1. Электрофильная модификация. Процесс основан прежде всего на реакциях алкилирования, ацилирования, образования гликозидной связи и эфиров серной и фосфорной кислоты.
2. Редокс-модификация. Любой редокс-активный агент способен существовать в двух формах — восстановленной или окисленной в зависимости от редокс-окружения. В биологических средах обычно одна из форм бывает более предпочтительна. Так, например, витамин Е обнаруживается в восстановленной форме, а родственные ему витамины группы К или убихиноны — в окисленной.
3. Комплексообразование. Наиболее универсальный, но экспериментально менее разработанный способ модификации структуры природного антиоксиданта. Способ позволяет биометаллу наиболее эффективно включиться в метаболизм, при этом биолиганд в отличие от первых двух вариантов трансформации не меняет своей химической структуры. Важно подчеркнуть, что тип координации металлсодержащих антиоксидантов существенно модифицирует редокс-потенциалы как биометалла, так и редокс-активного лиганда. Показано, что комплексные соединения переходных биометаллов в модельном эксперименте могут воспроизводить химическое поведение металлоферментов.
Накопленные знания о ведущей роли сдвига редокс-потенциала в регуляции функциональной активности биологических систем в патологии и экстремальных ситуациях предоставляют новые возможности для объективной разработки систем антиоксидантной фармакотерапии [146, 170].
В результате биологического тестирования, проведенного среди металлсодержащих антиоксидантов различных категорий, выявлены перспективные гастропротекторы [146], бронходилятаторы и противовоспалительные агенты [10, 18], противоопухолевые вещества [18, 259], соединения с актопротекторной активностью [153, 160, 171, 183]. Также была показана возможность использования металлсодержащих антиоксидантов в качестве пероральных заменителей инсулина [146].
К настоящему моменту спектр фармакологической активности многих металлсодержащих антиоксидантов установлен. Некоторые из изученных веществ зарекомендовали себя как перспективные антигипоксанты [14, 113, 115]. В частности, О. С. Левченковой (2006) в опытах на мышах и крысах было показано, что химическое соединение под лабораторным шифром яф4 демонстрирует высокий уровень противогипоксической активности. Соединение оказалось высокоэффективным на модели острой гипоксии с гиперкапнией, а также на моделях острой гипобарической и острой гемической гипоксии после его внутрибрюшинного введения в дозах 25-100 мг/кг. Было отмечено, что указанное вещество существенно снижает величину энергозатрат, потребление О2 и ректальную температуру животных. При этом вещество яф4 зарекомендовало себя как малотоксичное химическое соединение [135].
В работе М. В. Арбаевой (2004) металлсодержащий антиоксидант со свойствами хелатора яф226 при внутрибрюшинном введении в широком диапазоне доз существенно увеличивал продолжительность жизни мышей при 4 видах острой гипоксии. Соединение особенно было эффективно при развитии острой экзогенной гипобарической гипоксии.
Однако в большинстве случаев изучение свойств металлсодержащих антиоксидантов проводится в форме скрининга с целью обнаружения элементарных фармакологических эффектов, без последующего углубленного исследования механизмов их реализации, и выполняется преимущественно на мелких лабораторных животных (мышах, крысах).
До сих пор оставались незатронутыми вопросы, касающиеся влияния потенциальных антигипоксантов из категории металлсодержащих антиоксидантов на состояние наиболее чувствительных к гипоксическому воздействию органов и физиологических систем, таких как ЦНС, система кровообращения, дыхательная система. В литературе практически нет достоверных сведений и обоснованных гипотез, дающих представление о фармакологических механизмах действия, лежащих в основе протективных эффектов металлсодержащих антиоксидантов, включая антигипоксический эффект.
Тем не менее, согласно данным, полученным авторами данной статьи, антигипоксическое действие металлсодержащих антиоксидантов может быть связано с их гипоэнергизирующими эффектами. В частности доказано, что производное цинка и ^ацетил^-цистеина вещество я^1104 существенно снижает скорость протекания процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях головного мозга крыс, что сопровождается уменьшением потребностей тканей в кислороде при сохранении достаточно высокого уровня биоэлектрической активности головного мозга в ходе постепенно формирующейся экзогенной гипоксии [77].
Таким образом, представленный обзор литературы и данный в нем анализ фармакологических характеристик наиболее известных антигипоксантов позволяют сделать вывод, что препараты и химические соединения, демонстрирующие отчетливый эффект, обладают цитопротекторными свойствами, позволяющими оказывать выраженное защитное действие при гипоксических состояниях различного генеза. Причем, сочетание энергостабилизирующих свойств большинства веществ с их антиоксидантными эффектами, в значительной степени способствует сохранению при гипоксии достаточного уровня функциональной активности биологических мембран и ультраструктур клетки.
Литература
1. Агаджанян Н. А. Организм и газовая среда обитания. — М.: Медицина, 1972. — 247 с. 2
2. Агаджанян Н. А., Гневушев В. В., Катков А. Ю. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания. — М.: Изд. УДН, 1987. — 186 с.
3. Агаджанян Н. А., Елфимов А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. — М.: Медицина,1986. — 272 с.
4. Агаджанян Н. А., Полунин И. Н., Степанов В. К. Человек в условиях гипокапнии и гиперкапнии. — М., 2001. — 340 с.
5. Агаджанян Н. А., Чижов А. Я. Гипоксические, гипокап-нические, гиперкапнические состояния. — М.: Медицина, 2003. — 254 с.
6. Акимов Г. А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения. — Л.: Медицина, 1971. — 264 с.
7. Акимов Ю. А., Лазарева Н. А., Онуфриев Н. В. и др. Эффекты адреналэктомии, введения гормонов надпочечников и стресса на свободнорадикальные процессы в мозге и крови крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1994. — Т. 112, № 2. — С. 198-199.
8. Акопян Н. С. Электрофизиологическое исследование деятельности мозга при гипоксии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ереван, 1987. — 24 с.
9. Аксенцев С. Л., Левко А. В., Федорович С. В. и др. Кальций, освобождаемый из внутриклеточных депо, ингибирует окислительное фосфорилирование митохондрий в синаптосомах мозга крыс при ацидозе // Биофиз. — 1998. — Т. 43. — Вып. 2. — С. 315-318.
10. Алейникова Т. Ю. Исследование механизмов бронхо-релаксирующего действия новых металлокомплексных соединений: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Купавна, 2001. - 26 с.
11. Алексеева Г. В., Гурвич А. М., Семченко В. В. Постреанимационная энцефалопатия. — Омск, 2002. — 152 с.
12. Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Медицина, 1968. — 547 с.
13. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М.: Медицина, 1975. — 448 с.
14. Арбаева М. В. Изучение антигипоксической активности хелаторов разных типов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Смоленск, 2004. — 22 с.
15. Арбузов С. Я., Пастушенков Л. В. Фармакологические средства, повышающие устойчивость к гипоксии (обзор литературы) // Фармакол. и токсикол. — 1969. — № 1. — С. 115-120.
16. Архипенко Ю. В., Сазонтова Т. Г. Комбинированные методы адаптации к гипоксии // Патофизиология и современная медицина: Тез. докл. 2-й Междунар. конф., Москва, 22-24 апр., 2004 г. — М.: Изд. РУДН, 2004. — С. 16-18.
17. Ахмадеев Р. Р., ЕникеевД. А. Произвольное апноэ максимальной продолжительности как модель кратковременной гипоксии психо- и электрофизиологических исследованиях // Патофизиология и современная медицина: Тез. докл. 2-й Междунар. конф., Москва, 22-24 апр., 2004 г — М.: Изд. РУДН, 2004. — С. 24-25.
18. Базанов Г. А., Ковалева В. Л., Алейникова Т. Ю. и др. Исследование противоанафилактической активности производных кумарина и сульфокислот // Человек и лекарство: Тез. докл. VII Рос. нац. конгр. — М., 2000. — С. 471.
19. Балашов В. П., Ховряков А. В., Подсеваткин В. Г. и др. Роль NO-синтетазной системы в нарушении условнорефлекторной деятельности крыс в условиях стресса и гипербарической оксигенации // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2004. — Т. 90, № 8. — Ч. 1. — С. 3.
20. Бархатова В. П., Андреева Л. С., Федорова Т. Н. Некоторые метаболические и патофизиологические корреляции при экспериментальной ишемии мозга // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. Мат. конф. — Гродно, 1991. — Ч. 2. — С. 280-281.
21. Белаковский М. С., Богданов Н. Г., Гиппенрейтер Е. Б., Ушаков А. С. Витамины в процессе адаптации к условиям высокогорья // Косм. биол. и авиакосм. мед. — 1984. — № 3. — С. 4-9.
22. Беляев А. Н., Заикина И. Г., Козлов С. А., Рязанцев Е. В. Применение антиоксидантов в экстренной медицине. Актуальные вопросы медицины катастроф: Мат. Все-рос. науч.-практ. конф., Пермь, 15-16 сент., 1999 г — М.: Изд. Всероссийского центра медицины катастроф «Защита», 2000. — С. 94-95.
23. Березовский В. А. Напряжение кислорода в тканях животных и человека. Киев: Наукова думка, 1975. — 258 с.
24. Березовский В. А. Реактивность и резистентность при гипоксии // Адаптация и резистентность организма в условиях гор. — Киев, 1986. — С. 10-22.
25. Беритов И. С. Структура и функции коры большого мозга. — М.: Наука, 1969. — 523 с.
26. Бернштейн А. Н. Человек в условиях среднегорья. — Алма-Ата, 1967. — 214 с.
27. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. — М.: Медицина, 1989. — 368 с.
28. Бобков Ю. Г., Виноградов В. М., Катков В. Ф. Фармакологическая коррекция утомления. — М.: Медицина,1984. — 208 с.
29. Бобков Ю. Г., Виноградов В. М., Лозинский М. О. Ак-топротекторы — новая группа лекарственных препаратов с полифункциональным механизмом действия // Физиологические активные веществ. — Киев: Наукова думка, 1993. — Вып. 25. — С. 3-4.
30. Боголепов Н. Н., Доведова Е. Л., Герштейн Л. М. Влияние экспериментальной гипоксии на показатели окислительного и белкового метаболизма в мозге крыс // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция: Мат. Всерос. конф. — М., 1997. — С. 34-35.
31. Болдырев А. А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга // Биохим. — 1995. — Т. 60, № 9. — С. 1536-1543.
32. Бритван Я. М. Электрофизиология нервной системы // Ростов-на-Дону, 1963. — С. 67-69.
33. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Дж. П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения / Под ред. проф. А. С. Батуева. — М., 1991. — 400 с.
34. Быков Н. П. Влияние газовой гипоксической смеси на функцию органа зрения и зрительно-моторную координацию человека-оператора // Использование газовых гипоксических смесей для оптимизации лучевой терапии злокачественных новообразований. — Обнинск, 1984. — С. 58-59.
35. Васильев П. В., Глод Г. Д., СытникС. И. Фармакологические средства стимуляции работоспособности летного состава при напряженной деятельности // Воен. мед. журн. — 1992. — № 8.- С. 45-47.
36. Васильева Н. П. Фармакологическая коррекция ме-тилбензилзамещенными производными 3-оксипери-дина физической работоспособности и выживаемости мышей при термических поражениях: Дис. . канд. биол. наук. — Брянск, 1999. — 200 с.
37. Вдовин В. М., Шахматов И. И., Бондаренко Н. А., Легких П. В. Состояние системы гомеостаза при воздействии острой нормобарической гиперкапнической и острой гипобарической гипоксии на фоне острого экспериментального гипертиреоза // Патофизиология и современная медицина: Тез. докл. 2-й Междунар. конф., Москва, 22-24 апр., 2004 г. — М.: Изд. РудН, 2004. — С. 80-81.
38. Верткин А. Л., Лукашов М. И., Наумов А. В., Скорико-ва Ю. С. Клинико-фармакологические аспекты нейропротективной терапии при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения // Русс. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 2 (283). — С. 106-113.
39. Викторов И. В. Нейрохимические механизмы гипокси-ческих и ишемических повреждений нейронов. Роль возбуждающих аминокислот и свободных радикалов // Гипоксия в медицине: Мат. 2-й Междунар. конф. — М.,1996. — № 2. — С. 22-23.
40. Виноградов В. М., Бобков Ю. Г. Фармакологическая стратегия адаптации // Фармакологическая регуляция состояний дезадаптации. — М., 1986. — С. 3-11.
41. Виноградов В. М., Криворучко Б. И. Фармакологическая защита мозга от гипоксии // Психофармакол. и биол. наркол. — 2001. — Т. 1. — С. 27-37.
42. Виноградов В. М., Урюпов О. Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема //Фармакология и токсикология. — 1985. — Т. 48, № 4. — С. 9-20.
43. Виноградов В. М., Смирнов А. В. Антигипоксанты — важный шаг на пути развития фармакологии энергетического обмена // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. — СПб., 1994. — Вып. 1. — С. 23.
44. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. — 1998. — № 7. — С. 43-51.
45. Владимиров Ю. А., Коган Э. М. Механизмы нарушения биоэнергетических функций мембран митохондрий при тканевой гипоксии // Кардиолог. — 1981. — Т. 21. — С. 82-85.
46. Власова И. Т., Агаджанян Н. А. Индивидуальная устойчивость к гипоксии организма и нервной клетки // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1994. — Т. 118, № 11. — С. 454-464.
47. Вовенко Е. П., Соколова И. Б. Напряжение кислорода в артериолах коры головного мозга крысы при спонтанном дыхании гипоксической газовой смесью // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2004. — Т. 84, № 5-6. — С. 527-535.
48. Воронина Т. А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакол. и биол. наркол. — 2001. — Т. 1, № 1. — С. 2-12.
49. Воронина Т. А., Смирнов Л. Д., Горяйнова И. И. Механизмы действия и особенности применения препарата мексидол в неврологии. — М., 2002. — 14 с.
50. Воронина Т. А., Смирнов Л. Д., Дюмаев К. М. Возможности применения мексидола в экстремальных ситуациях // Человек и лекарство: Тез. докл. VII Рос. нац. конгр. — М., 2000. — С. 483.
51. Газенко О. Г. Физиология человека в условиях высокогорья. — М.: Наука, 1987. — 530 с.
52. Гайнулин М. Р. НАД-зависимая малатдегидрогеназа мозга: внутримитохондриальная локализация и регуляция в норме, при гипоксическом стрессе и введении пептида, индуцирующего дельта-сон: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Смоленск, 1997. — 20 с.
53. Галанцев В. П., Сосюкин А. Е., Жекалов А. И. Неспецифическая резистентность организма при адаптации в условиях среднегорья центрально-азиатского региона // Вестн. СПбУ. — 1996. — Сер. 3. — Вып. 2. — № 10. — С. 55-63.
54. Ганнушкина И. В. Предикторы тяжести ишемии мозга // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты). Тез. докл. — М., 1996. — С. 13.
55. Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. — Ростов-на-Дону, 1990. — 223 с.
56. Гастеева С. В., Райзе Т. Е., Шарагина Л. М. Сравнительное изучение влияния гипоксической гипоксии и неполной ишемии мозга на метаболизм фосфолипидов в субклеточных фракциях мозга // Фундаментальные достижения нейрохимии — медицине. Тез. докл. X Всесоюзн. конф. по биохимии нервной системы. — Горький, 1987. — С. 35.
57. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Отв. ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб: Элби-СПб, 2000. — 384 с.
58. Глазников Л. А., Буйнов Л. Г., Ястребов Д. В., Шабанов П. Д. Бемитил повышает статокинетическую устойчивость человека // Психофармакол. и биол. наркол. — 2002. — Т. 2, № 1-2. — С. 225-230.
59. Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 264 с.
60. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.
61. Гусельников В. И. Электрофизиология головного мозга. — М.: Высшая школа, 1976. — 423 с.
62. Даллакян И. Г., Никитина Г. М. Влияние медленно нарастающей гипоксии на биоэлектрическую активность образований лимбической системы мозга у животных в онтогенезе // 4-е научное совещание по эволюционной физиологии, посвященное памяти академика Л. А. Орбели. Тез. и реф. докладов. — Л., 1965. — С. 99-100.
63. Данияров С. Б. Влияние высокогорной гипоксии на ЭЭГ человека // Журн. высш. нервн. деятельности. —1980. — Т. 30, № 2. — С. 337-343.
64. Данияров С. Б. Вопросы экологической физиологии высокогорья // Здравоохр. Кыргызстана. — 1995. — № 1-2. — С. 41-43.
65. ДаренскаяН. Г., КороткевичА. О., Малютина Т. С. Особенности реакции животных разных видов на гипоба-рическую гипоксию // Актуальные проблемы патофизиологии экстремальных состояний: Мат. науч. конф., посвящ. 100-летию со дня рожд. акад. АМН СССР В. И. Кулагина. — СПб., 1993. — С. 48.
66. Девяткина Т. А., Луценко Р. В., Вазничая Е. М. и др. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе // Вопр. мед. хим. — 1999. — Т. 45. — С. 246-249.
67. Дергунов А. В. Патофизиологическая оценка и фармакокоррекция процессов высокогорной адаптации у лиц со скрытыми формами недостаточности кровообращения, дыхания и при их сочетании: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1995. — 39 с.
68. Диже Г. П., Маслова М. Н., Диже А. А., Якайте В. Й. Антиоксидантные свойства бемитила при гипербари-ческой гипоксии // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. - 2004. - Т. 90, № 8. - Ч. 2. - С. 331.
69. Долгих В. Т. Механизмы метаболических нарушений мозга при острой смертельной кровопотере // Бюллетень сибирской медицины. — Омск, 2002. — № 4. — С. 21-28.
70. Долова Ф. В., Шаов М. Т. Изменение биологических показателей и напряжения кислорода коры головного мозга при ступенчатой импульсной гипоксии // Гипоксия в медицине: Мат. III Междунар. конф. — Москва, 1998. — С. 40.
71. Долова Ф. В., Шаов М. Т., Пшикова О. В. Изменения биоэлектрической активности миокарда и коры мозга у животных при импульсной гипоксии // Hyp. Med. J. —2000. — Vol. 8, N 1-2. — P. 8-11.
72. Долова Ф. В., Шидов З. А. Изучение длительности действия гипоксических тренировок на биоэлектрические показатели головного мозга // XVII съезд физиологов России. Тез. докл. — Ростов-на-Дону,1998. — С. 470-471.
73. Дудченко А. М. Энергетический метаболизм и функциональная активность клеток при гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция: Мат. Всерос. конф. — М., 1997. — С. 36-37.
74. Дудченко А. М., Лукьянова Л. Д. Влияние адаптации к периодической гипоксии на кинетические параметры ферментов дыхательной цепи мозга крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1996. — Т 121, № 3. — С. 136-143.
75. Дюмаев К. М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. — М., 1995. — 271 с.
76. Евсеев А. В. Влияние некоторых ГАМК-позитивных веществ и агонистов бензодиазепиновых рецепторов на процессы перекисного окисления липидов при отеке головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Смоленск, 1990. — 20 с.
77. Евсеев А. В., Шабанов П. Д., Парфенов Э. А., Правдив-цев В. А. Острая гипоксия: механизмы развития и коррекция антиоксидантами. - СПб.: Элби-СПб, 2008. — 224 с.
78. Елькин А. И., Иванов В. Б., Лосев А. С. Влияние этомерзола и бемитила на восстановление биохимического гомеостаза после истощающих физических нагрузок // Здоровье в XXI веке: Мат. Всерос. науч.-практич. конф. — Тула, 2000. — С. 87-89.
79. Ерин А. Н., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1994. — Т. 118, № 10. — С. 343-348.
80. Ефуни С. Н., Шпектор В. А. Гипоксические состояния и их классификация // Анестезиол. и реаниматол. — 1981. — № 2. — С. 3-12.
81. Заболотских И. Б. Физиологические основы различий функциональных состояний у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии: Дис. ... д-ра мед. наук. — СПб., 1993. — 296 с.
82. Загрядский В. П., Сулимо-Самуйло З. К. Газообмен при гиперкапнии в условиях различного содержания кислорода // Косм. биол. и авиакосм. мед. — 1975. — Т. 9, № 5. — С. 61-65.
83. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология. Т. 1. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. — 624 с.
84. Замураев О. Н. Влияние неполной ишемии мозга на обмен фосфолипидов и перекисное окисление липидов в коре больших полушарий // Фундаментальные достижения нейрохимии — медицине. Тез. докл. X Все-
союзной конф. по биохимии нервной системы. — Горький, 1987. — С. 40.
85. Зарубина И. В. Влияние амтизола на процессы глюко-неогенеза при острой гипоксии // Вопр. биол. мед. и фармацевт. хим. — 2000. — № 4. — С. 45-50.
86. Зарубина И. В. Метаболические эффекты бемитила при адаптации крыс к интервальной гипоксической гипоксии // Hypoxia med. J. — 2001. — Vol. 9, N 1. — P. 13-17.
87. Зарубина И. В., Миронов О. П. Влияние бемитила на глутатионовую систему печени крыс при острой гипоксии // Эксперим. и клинич. фармакол. — 2002. — Т. 65, № 3. — С. 28-30.
88. Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов. — СПб.: ООО «Изд. Н-Л», 2004. — 368 с.
89. Захарова Е. И., Сторожева З. И., Германова Э. Л. и др. Индивидуальная чувствительность неокортекса и гиппокампа к гипоксическим воздействиям // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2004. — Т. 90, № 8. — Ч. 1. — С. 207-208.
90. Зварич Л. Ф. Влияние острой экзогенной гипоксии на общий внутрилегочный газообмен и КОС при повышенной функциональной активности организма: Ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук. — Челябинск, 1986. — 21 с.
91. Зенков Н. К., Ланкин В. З., Меньщикова Е. Б. Окислительный стресс // МАИК «Наука/Интерпериодика». —2001. — С. 17-21.
92. Зинченко Е. А., Гущина О. А., РагузинА. В., Мирошниченко И. В. Влияние гиперкапнии на функционирование диафрагмальных мотонейронов новорожденных крыс in vitro // Патофизиология и современная медицина: Тез. докл. 2-й Междунар. конф., Москва, 2224 апр., 2004 г. — М.: Изд. РУДН, 2004. — С. 160-162.
93. Иваницкий А. М. Мозговые механизмы оценки сигналов. — М.: Медицина, 1976. — 263 с.
94. Иванов К. П., Кисляков Ю. Я. Энергетические потребности и кислородное обеспечение головного мозга. — Л.: Наука, 1979. — 214 с.
95. Казаков В. Н., Натрус Л. В., Кравцов П. Я. и др. Исследование особенностей импульсной активности нейронов гипоталамуса // Мат. XIX съезда физиологич. общества им. И. П. Павлова, 19-24 сент., 2004 г. — Екатеринбург, 2004. — С. 165-166.
96. Калюжный Л. В., Агаджанян Н. А., Захарова И. Н. Корреляция изменений ЭЭГ и пищевой условно-рефлекторной деятельности у кроликов при действии нарастающей гипоксии // Журн. косм. биол. и мед. — 1967. — № 5. — С. 38.
97. Каплан Е. Я., Гукасов В. М., Лиманцев А. В., Матюшин А. И. К вопросу о связи между антиокислитель-ной и противогипоксической активностью химических соединений // Фармакологическая коррекция кисло-родзависимых патологических состояний. Тез. докл. I Всесоюзн. симп., г. Москва, окт. 1984 г. — М., 1984. — С. 17-18.
98. Канторщикова К. Н. Гипоксия и окислительные процессы // Сб. науч. трудов. — Новгород, 1992. — С. 200.
99. Караш Ю. М., Стрелков Р. Б., Чижов А. Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. — М.: Медицина, 1988. — 352 с.
100. Китаев М. И., Алдашев А. А., Ибраимов А. И. и др. Фундаментальные аспекты адаптации к высокогорной гипоксии // Центр.-Азиатский мед. журн. — 1997. — Т. 3, № 1. — С. 109-118.
101. Клебанов Г. И., Любицкий О. Б., Васильева О. В. и др. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина // Вопр. мед. хим. — 2001. — № 3. — С.25-27.
102. Кожура В. Л. Пластическое обеспечение метаболизма мозга и постреанимационный процесс // Современные проблемы реаниматологии. — М., 1980. — С. 20-27.
103. Колчев А. И. Патогенез нарушений регуляции двигательных функций организма при острой гипоксии: Ав-тореф. дис. ... д-ра мед. наук. — СПб.: ВмедА, 1995. — 48 с.
104. Колчинская А. З. О классификации гипоксических состояний // Патофизиол. и эксперим. терапия. — 1981. — № 4. — С. 3-10.
105. Колчинская А. З. Анализ гипоксических состояний и метода их коррекции с позиции теории систем // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция: Мат. Всерос. конф. — М., 1997. — С. 59-60.
106. Конвай В. Д. Влияние механической асфиксии на процессы перекисного окисления липидов в головном мозге крыс // Патологич. физиол. и эксперим. те-рап. — 1982. — № 5. — С. 30-32.
107. Коростовцева Н. В. Повышение устойчивости к гипоксии. — Л.: Медицина, 1976. — 168 с.
108. КостюкП. Г. Микроэлектродная техника. — Киев: Изд. АН УССР, 1960. — 127 с.
109. Костюк П. Г., Крышталь О. А. Механизмы электрической возбудимости нервной клетки. — М., 1981. — 497 с.
110. Кудайбердыев З. М., Шмидт Г. Ф. Работоспособность человека в горах. Л.: Медицина, 1982. — 128 с.
111. Кулагин К. Н. Фармакодинамика производных 3-окси-пиридина при черепно-мозговой травме: Дис. ... канд. мед. наук. — Смоленск, 2005. — 150 с.
112. Куттубаев О. Т. Оптимизация прерывистой «флюкту-ационной» высокогорной адаптации, профилактика и коррекция ее расстройств: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — СПб, 1999. — 32 с.
113. Ларин В. Л. Регионарные изменения кровообращения при острой гипоксической гипоксии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1990. — 24 с.
114. Лебедева С. А. Изучение антигипоксантной и актопротекторной активности комплексных соединений титана с природными антиоксидантами: Дис. ... канд. биол. наук. — Смоленск, 2003. — С. 131.
115. Левченкова О. С. Изучение антигипоксической активности химических производных природных антиоксидантов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Смоленск, 2006. — 21 с.
116. Ливанов Г. А., Александров М. В., Васильев С. А. Метаболическая десинхронизация при критических состояниях // Общ. реаниматол. — 2006. — Т. II, № 1. — С. 42-46.
117. Литтл М. А., Ханна Дж. М. Реакции высокогорных популяций на воздействие холода и других стрессорных факторов // Биология жителей высокогорья. — М.: Мир, 1981. — С. 276-329.
118. Лосев Н. И. Гипоксия // Патофизиология / Под ред. Н. Ф. Литвицкого. — М.: Медицина, 1995. — С. 197-214.
119. Лукиенко П. И., ЗаводникЛ. Б., Бушма М. И. Последствия индукции цитохромов Р-450 (обзор) // Эксперим. и клинич. фармакол. — 1995. — Т. 58, № 1. — С. 68-73.
120. Лукьянова Л. Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1997. — Т 124, № 9. — С. 244-254.
121. Лукьянова Л. Д. Функционально-метаболические критерии адаптации к гипоксии // Эколого-физиологи-ческие проблемы адаптации. — М., 1998. — С. 234.
122. Лукьянова Л. Д. Новые подходы к созданию антигипок-сантов метаболического действия // Вест. РАМН. —1999. — № 3. — С. 18-25.
123. Малкиман И. И., Поляков В. Н., Степанов В. К. Реакция организма человека при дыхании газовыми смесями, содержащими 3-9 % СО2 // Косм. биол. и авиакосм. мед. — 1971. — Т. 5, № 5. — С. 17-22.
124. Малкин В. Б., Гиппенрейтер Е. Б. Острая и хроническая гипоксия. — М.: Наука, 1977. — 318 с.
125. Малышев А. Ю., Лукьянова Д. Д., Крапивин С. В. Действие гипоксии нарастающей тяжести на динамику ЭЭГ коры головного мозга крыс с разной резистентностью к острому дефициту кислорода // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1996. — Т. 122, № 9. — С. 262-267.
126. Манухина Е. Б., Дауни Х. Ф., Маллет Р. П., Малышев И. Ю. Защитные и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота // Вестн. Рос. АМН. — 2007. — № 2. — С. 25-33.
127. Миронов Н. В., Руднева В. В., Горяинова И. И. Новый отечественный препарат мексидол в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в восстановительном периоде // Клин. вестн. ЦКБ. — М., 2001. — № 2. — С. 43-45.
128. Мирошниченко И. И., Смирнов Л. Д., Яснецов В. В., Проворнова Н. А. Нейрохимические аспекты механизма действия мексидола // Человек и лекарство: Тез. докл. VII Рос. нац. конгр. — М., 2000. — С. 523.
129. Миррахимов М. М., Гольдберг П. Н. Горная медицина. — Фрунзе: Кыргызстан, 1978. — 167 с.
130. Мурзахметова М. К., Михалкина Н. И., Турмухамбето-ваВ. К. и др. Эффект гипоксии, гипоксии в сочетании с гиперкапнией и природных антиоксидантов в повышении резистентности взрослого и растущего организма к стрессу // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2004. — Т. 90, № 8. — Ч. 2. — С. 292-293.
131. Наливаева Н. Н., Плеснева С. А., Чекулаева У. Б. и др. Влияние амтизола на биохимические показатели си-наптосом коры больших полушарий мозга крыс в условиях гипоксии // Физиол. человека. — 1994. — Т. 20, № 6. — С. 112-117.
132. Насонкин О. С., Пашковский О. В. Нейрофизиология шока. — Л.: Медицина, 1984. — 151 с.
133. Никушкин Е. В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. — 1989. — Т. 8. — С. 124-145.
134. Новиков В. Е., Катунина Н. П. Фармакология и биохимия гипоксии // Обзоры по клинич. фармакол. и лекарств. терапии. — 2002. — Т. 1-2. — С. 73-87.
135. Новиков В. Е., Левченкова О. С., Парфенов Э. А. Физиологически совместимые антиоксиданты в коррекции острой гипоксии // Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека: Сб. труд. науч.-практ. конф. с междунар. участ. — Смоленск, 2005. — С. 363-364.
136. Новиков В. С. Гипобарическая гипоксия как метод коррекции функционального состояния // Авиакосм. и экол. мед. — 1994. — Т. 28, № 1. — С. 88-91.
137. Новиков В. С. Физиология летного труда. — СПб.,1997. — 410 с.
138. Новиков В. С., Шустов Е. Б., Гаранчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. — СПб.: Наука, 1998. — 544 с.
139. Новожилова А. П., Криворучко Б. И., Брагина Т. А., Иванова С. М. Ультраструктура коры головного мозга крыс при ишемии с гипоксией на фоне действия амтизола // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы: Мат. Рос. науч. конф. — СПб, 1994. — Вып. 1. — С. 74.
140. Овсянникова Е. Ю., Козлов С. А., Зиновьев Ю. В. Роль гликолиза и восстановления фумарата в сукцинат в механизме адаптации организма к гипоксии у млекопитающих // Космич. биол. и авиакосм. мед. — 1978. — Т. 12, № 1. — С. 88-91.
141. Оковитый С. В., Смирнов А. В. Антигипоксанты // Эксперим. и клинич. фармакол. — М., 2001. — Т. 64, № 3. — С . 76-80.
142. Осинская Л. Ф., Чекаль В. Н. Супероксиддисмутазная активность и перекисное окисление липидов при экспериментальной гипоксии // Реактивность и резистентность: фундаментальные и прикладные вопросы. Тез. докл. Всесоюзн. науч. конф., г Киев, 15-18 июня 1987 г. — Киев, 1987. — С. 220-221.
143. Парфенов Э. А., Смирнов Л. Д. Фармакологический потенциал антиоксидантов на основе кумарина. Обзор // Хим.-фармац. журн. — 1988. — Т. 22. —С. 1438-1448.
144. Парфенов Э. А., Смирнов Л. Д. Успехи и перспективы создания лекарственных препаратов на основе аскорбиновой кислоты. Обзор // Хим.-фармац. журн. — 1993. — Т. 26, № 9-10. — С. 4-17.
145. Парфенов Э. А. Физиологически совместимые антиоксиданты. Молекулярно-механистический аспект биологической активности и повышение защитной эффективности природных антиоксидантов в результате химической модификации: Дис. ... д-ра хим. наук (науч. докл.). — М., 2000. — 48 с.
146. Парфенов Э. А., Смирнов Л. Д., Дюмаев К. М. Стратегические направления медицинского применения антиоксидантов // Человек и лекарство: Тез. докл. IX Рос. нац. конгр. — М., 2002. — С. 765.
147. Пермяков Н. К., Хучуа А. В., Туманов В. А. Постреанимационный процесс. Современные проблемы реаниматологии. — М., 1980. — С. 20-27.
148. Петренко В. Г. Роль нарушений перекисного окисления липидов биологических мембран в патогенезе посттравматических и гипоксических повреждений мозга // Острая дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика и интенсивная терапия. Тез. II респ. конф. — Душанбе, 1987. — С. 289-291.
149. Пименова К. А. Высотная болезнь. — М.: ЦОЛИУВ, 1979. — 16 с.
150. Питкевич Э. С., Лосицкий Е. А., Питкевич Ю. Э. Сравнительная характеристика влияния на физическую работоспособность актопротекторов: бемитила, томер-зола и мексидола // Человек и лекарство: Тез. докл. IX Рос. нац. конгр. — М., 2002. — С. 351.
151. Плотников М. Б., Стариков А. С., Плотникова Т. М. и др. Антигипоксические и антиокислительные свойства бемитила // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1989. — Т. 107, № 5. — С. 583-585.
152. Плужников Н. Н., Софронов Г. А. Антигипоксанты как усилители естественных защитно-адаптационных реакций организма на гипоксию // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. Мат. Рос. науч. конф. — СПб., 1994. — С. 79.
153. Протасова Н. В. Изучение актопротекторных свойств новых медьсодержащих комплексных соединений никотиновой кислоты: Автореф. дис. . канд. биол. наук. — Смоленск, 2006. — 19 с.
154. Рыжов С. В., Сазонова А. Э., Суханова Г. А. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на процессы перекисного окисления липидов в гепатоцитах крыс // Биоантиоксидант: Мат. междун. симпоз. — Тюмень: Изд. ТюмГУ, 1997. — С. 38-39.
155. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. — М.,1998. — 288 с.
156. Рябов Г. А. Этапы развития и некоторые проблемы современной интенсивной терапии гипоксических состояний // Вестник РАМН. — 1999. — № 10. —С. 9-13.
157. Сагитова А. С. Реакция кардио-респираторной системы на действие гипоксии и гипокапнии у жителей различных климато-географических регионов. — М.,1987. — 160 с.
158. Самойлов М. О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. — Л.: Наука, 1985. — 192 с.
159. Саноцкая Н. В., Мациевский Д. Д., Лебедева М. А. Изменение гемодинамики и дыхания крыс с разной устойчивостью к острой гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2004. — Т. 138, № 7. — С. 24-27.
160. Свиридонова С. В. Влияние моделей супероксид-дисмутазы и родственных металлоферментов на физическую работоспособность: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — Смоленск, 2005. — 21 с.
161. Сейфулла Р. Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидантов // Фармакол. и токсикол. —1990. — Т 53, № 6. — С. 3-10.
162. Сергеева С. С. Влияние гутимина и амтизола на активность К, Na-насоса нервной клетки // Эксперим. и клинич. фармакол. — 1994. — Т. 57, № 4. — С. 16-18.
163. Сергеева С. С., Январева И. Н., Урюпов О. Ю. Действие амтизола и гутимина на дыхательный метаболизм нейрона // Фармакол. и токсикол. — 1991. — Т. 54, № 3. — С. 22-24.
164. СлонимА. Д. Частная экологическая физиология млекопитающих. — М., 1976. — 364 с.
165. Смирнов А. В., Аксенов И. В., Зайцева К. К. Коррекция гипоксических и ишемических состояний с помощью антигипоксантов // Воен. мед. журн. — 1992. — № 10. — С. 36-40.
166. Смирнов А. В., Бобров Л. Л., Улейчик С. Г. и др. Клинико-фармакологический анализ кардиотропных эффектов бемитила // От materia medika к современным медицинским технологиям: Мат. Всерос. науч. конф. — СПб., 1998а. — С. 158.
167. Смирнов А. В., Криворучко Б. И., Зарубина И. В. Влияние амтизола на энергетический обмен и процессы перекисного окисления липидов при острой гипоксии // Эксперим. и клинич. фармакол. — 1996. — Т. 59, № 5. — С. 56-58.
168. Смирнов А. В., Криворучко Б. И., Зарубина И. В., Миронова О. П. Сравнительная характеристика метаболических эффектов амтизола и триметазидина при острой гипоксии // Эксперим. и клинич. фармакол. — 1998б. — Т. 61, № 5. — С. 65-68.
169. Смирнов Л. Д., Дюмаев Е. А. 3-оксипиридиновые шестичленные гетероциклы. Синтез, ингибирующая активность и биологические свойства // Хим.-фармац. журн. — 1982. — Т. 16, № 4. — С. 28-44.
170. Соколовский В. В. Окислительно-восстановительные процессы в биохимическом механизме неспецифической реактивности организма на действие экстремальных факторов // Антиоксиданты и адаптация. — Л., 1984. — С. 5-19.
171. Стратиенко Е. Н. Поиск и изучение новых химических соединений, повышающих физическую работоспособность: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2003. — 244 с.
172. Судаков К. В. Теория функциональных систем. — М.: Изд. «Медицинский музей», 1996. — 95 с.
173. Сулимо-Самуйло З. К. Гиперкапния и гипокапния // Экологическая физиология человека. — М.: Наука, 1979. — С. 454-485.
174. Суслина З. А., Смирнова И. Н., ТанатянМ. Н. и др. Мек-сидол при хронических формах цереброваскулярных заболеваний // Лечение нервных болезней. — 2002. — № 3(8). — С. 28-33.
175. Сцент-Дьердьи А. Введение в субмолекулярную биологию. — М., 1964. — 245 с.
176. Тарарак Т. Я. К вопросу об адаптивных перестройках эндокринных желез при действии факторов высокогорья // Адаптация к социальным и природным высоко-
горным факторам среды: Сб. научн. тр. КГМИ. — Бишкек, 1993. — С. 141-145.
177. Терновой В. А., Михайлов И. В., Яковлев В. М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических микросомальных и митохондриальных мембран мозга и печени крыс // Вопр. мед. хим. — 1993. — Т 39, № 5. — С. 50-52.
178. Тухватшин Р. Р. Этиология и патогенез высокогорного отека мозга и методы его терапии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1995. — 43 с.
179. Урюпов О. Ю. О механизме и точке приложения амтизола // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция: Мат. Всерос. конф. — М., 1997. — С. 123.
180. Хачатурьян М. Л., Гукасов В. М., Комаров П. Г. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1996. — Т. 121, № 1. — С. 26-29.
181. Хватова Е. М., Сидоркина А. Н., Миронова Г. В., Шума-това Е. Н. Макроэргические фосфаты как показатель оценки степени тяжести гипоксии мозга // Моделирование, патогенез и терапия гипоксических состояний. — Горький, 1989. — С. 4-10.
182. Хожева А. А., Молов А. А. Влияние нормобарической гипоксической тренировки на высшую нервную деятельность и сверхмедленную электрическую активность головного мозга // Здоровье и образование в XXI веке: Науч. труды VI Междунар. науч.-практич. конф., Москва, 8-10 дек., 2005 г. — М.: Изд. РУДН, 2005. —С. 511-512.
183. Цеева Ф. Н. Изучение актопротекторной активности новых комплексных соединений меди: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Смоленск, 2005. — 20 с.
184. Цыганова Т. Н. Автоматизированный анализ эффективности и механизмов действия нормобарической интервальной гипоксической тренировки — надежного средства сохранения здоровья // Мат. XIX съезда физиол. общества им. И. П. Павлова, 19-24 сент., 2004 г. — Екатеринбург, 2004. — С. 229-230.
185. Черняков И. Н., Дворников М. В., Шишов А. А., Степанов В. К. Проблема гипоксии в авиакосмической медицине // XVII съезд физиологов России. Тез. докл. — Ростов-на-Дону, 1998. — С. 200.
186. Чирков Л. M., Чиркова С. К., Войт И. С. и др. Поведенческие и нейрогенные проявления эмоциональнострессовых состояний у обезьян // Физиол. журн. — 1993. — Т. 79, № 1. — С. 25-32.
187. Шабанов П. Д. Концепция адаптогенов: истоки, современное состояние, перспективы: Акт. речь на 2-х Лазаревских чтениях. — СПб.: ВмедА, 2002. — 72 с.
188. Шабанов П. Д. Гипоксия и антигипоксанты // Вестник Рос. воен.-мед. академии. — 2003. — № 1(9). —С. 111-121.
189. Шанин В. Ю. Типовые патологические процессы. — СПб.: Специальная литература, 1996. — 278 с.
190. Шаов М. Т., КаскуловХ. М., Темботова И. И. Механизмы влияния гипоксии на биоэлектрические процессы головного мозга // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция: Мат. 3-й Всерос. конф.. Москва, 7-9 окт., 2002 г. Тез. докл. — М., 2002 г. — С.151-152.
191. Шевченко Ю. Л., Левшанков А. И., Новиков Л. А. Ак-топротекторы бемитил и томерзол в профилактике ишемических и реперфузионных повреждений миокарда // Вестн. интенс. терап. — 1995. — № 1. — С. 31 -34.
192. Юматов Е. А. Функциональная система поддержания оптимальных величин дыхательных показателей рН, рСО2, рО2 организма // Основы физиологии функциональных систем. — М.: Медицина, 1983. — С. 56-76.
193. Яснецов В. В., Правдивцев В. А., Иванов Ю. В. и др. Применение антиоксидантов при экстремальных воздействиях и некоторой экспериментальной патологии // Человек и лекарство: Тез. докл. VI Рос. нац. конгр. — М., 1999. — С. 491.

+3

34

  • Автор: Тетраэдр
  • Ветеран
  • Зарегистрирован: 11.01.2015
  • Сообщений: 525
  • Уважение: +741
  • Позитив: +6
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    20 дней 3 часа
  • Последний визит:
    18.04.2024 10:06
#p191728,Тетраэдр написал(а):

Доп.  комплекс витаминов при лечении ковида посоветовал провизор в аптеке.

Доп. лечение на вечер ежедневно:
    • VITAMIN C1000 – 1 шт. во время еды.
    • Аква Детрим витамин D3 (1000ме) – 1 шт.
    • Цинк Эвалар 25 мг (шипучие таблетки) – 1 шт.

Найдено подтверждение комплекса витаминов.

musashi8
October 11th, 2020
"Для укрепление иммунитета витамины С, Д3 и цинк.
Собственно, я все это потребляю уже лет 5.
С - 4000 мг в день,
D3 - 6000 ед (не мг),
цинк - 50 мг.
Все утром, ибо взбадривает (если вечером, то не уснете).
И есть у этих витаминов и цинка интересный эффект.
У мужчин увеличивают выработку тестостерона..."
https://musashi8.livejournal.com/10915.html

Дозировка у автора более концентрированная, увеличено в 4/6/2 раза.
Витамин С1000 в капсуле, я старался запить большим количеством воды,
т.к. в желудке повышается кислотность.
Изжоги не было, но во рту был кислый привкус.

IMHO
Вместо витамина D3 лучше жирную рыбу съесть,
витамин С - шиповник, лимон,  цинк - семечки тыквы.

Отредактировано Тетраэдр (11.09.2021 02:06)

+2

35

  • Автор: mikhvlad
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 12.04.2011
  • Сообщений: 5771
  • Уважение: +6601
  • Позитив: +114
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    22 дня 15 часов
  • Предупреждения: 1.
  • Последний визит:
    25.04.2024 20:05

Тетраэдр написал(а):

Подтверждаю, мята перечная (водный отвар в виде чая) - прекрасное средство от кашля и от желудочных проблем. Я это проверял на себе много раз, от бронхита и обжорства, после Новогодних праздников прекрасное средство.

По фармако –терапевтическому действию мяту и гармалу относят к желудочно-кишечным.

Свернутый текст

https://i3.imageban.ru/out/2021/09/12/ba1ccfc290674366e56ef9c20f576d4e.jpg
https://i2.imageban.ru/out/2021/09/12/91c250e037cfd65bfc9e0edd566bbcd9.jpg

Дымили ли Вы во время болезни гармалу?
Китайский коронавирус уже в России?Кому верить и как...быть? #3

Отредактировано mikhvlad (12.09.2021 15:03)

0

36

  • Автор: Тетраэдр
  • Ветеран
  • Зарегистрирован: 11.01.2015
  • Сообщений: 525
  • Уважение: +741
  • Позитив: +6
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    20 дней 3 часа
  • Последний визит:
    18.04.2024 10:06
#p192089,mikhvlad написал(а):

По фармако –терапевтическому действию мяту и гармалу относят к желудочно-кишечным.
Дымили ли Вы во время болезни гармалу?
Китайский коронавирус уже в России?Кому верить и как...быть? #3

Мята перечная и гармала имеют более широкий спектр действия, чем указано в книге.
Гармалу я не поджигал, т.к. ароматический дым может впитаться в обои на кухне, придется делать ремонт.
Вполне достаточно чая для лечения ОРЗ с соплями. Проверено в течение 4 лет на себе.

В случае с ковидом переохлаждения, ОРЗ, насморка, соплей не было.
Сухой кашель пошел сразу из глубины легких.
Первые 3 дня ковида я пил чай из гармалы - положительный результат отсутствовал.

Коллега из Таджикистана, который открыл для меня гармалу, подтвердил,
что гармала (окуривание) против ковида бессильна.
Гармала может поддержать организм после лечения ковида.

Для лечения ковида он применял паровую ингаляцию, скороварку с кипящей водой:
+ сода пищевая,
+ соль повареная,
+ хвоя еловая.
Этот метод рекомендовал ему старый советский пульмонолог.

В последний раз  он и его семья переболели этим летом, в июне.
Ковид индийский дельта (с поносом).
Антибиотик: Левомицетин (3шт.)
Противомикробное и противопротозойное средство: Фуразолидон (6 шт.)
Паровая ингаляция очень выручила.
Срок лечения - 3 дня.

Я попробовал эту ингаляцию 2 раза, на ночь - пропотел, но кардинально ничего не изменилось.
Соль, соду и отвар из хвои добавлял в ванну пару раз, тоже ничего не изменилось,
в сравнении с 2 таблетками Азитромицина, резко тормознувшими  усугубление заболевания.

Отредактировано Тетраэдр (13.09.2021 02:13)

+4

37

  • Автор: Danika
  • Danika
  • Дежурный по форуму
  • Зарегистрирован: 23.01.2013
  • Откуда: Московская обл.
  • Сообщений: 7269
  • Уважение: +12150
  • Позитив: +30669
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    4 месяца 17 дней
  • Последний визит:
    25.04.2024 19:01
#p191940,Tomade написал(а):

Из названия этой темы, думаю, следует убрать слово "азитромицин". Мало ли кто как и чем себя вылечил.

#p191943,Тетраэдр написал(а):

Согласен. Пусть модератор поправит заголовок.

Сделано.
Имхо:  хорошая тема, правильно, что вынесли в отдельную.

---------------------------------------------------------------------------
О себе.
Переболела ковидом в самом начале января 2020 года - тогда еще не было самого слова "ковид", соответственно, никаких тестов не делалось. Но я уверена, что это был он самый, ибо симптомы отличались от моих обычных для гриппа-простуды-бронхита-пневмонии.
    Состояние было тяжелое, но, поскольку подозрение было не на вирусное заболевание, а на бронхит-пневмонию, сразу стала принимать обычный для меня Амоксициллин - всегда помогал. А тут нет. Спросила в ближайшей аптеке "чего-нибудь посильнее" - тетки выдали какой-то другой антибиотик - опять ерунда, да еще и желудок расстроился, несмотря на эти дурацкие пробиотитки. Пришлось попросить "что-нибудь для инъекций" - о чудо, выдали Цефтриаксон - сразу стало легче, но все равно плохо. К этому времени уже добралась до поликлиники, милый доктор не стал ругать за самолечение, просто добавил Арбидол. И дело пошло. Через неделю все стало в норме.

Таким образом:
1) Нужно было нечто противовирусное - Арбидол подошел хорошо.
2) Кроме этого, все-таки требовался и антибиотик.
3) Ну, еще симптоматические - от кашля (бромгексин + эуфиллин) и от больного горла (ингалипт).

ПС
Дексаметазон так и остался лежать в запасе, я его держу на самый крайний случай (без рецепта его купить сложно, а ведь когда надо - то надо срочно, не до добывания рецептов).

ППС
Самому себе делать укол - очень просто. Главное, преодолеть психологический барьер. Инструкции легко найти в интернете. Единственная моя поправка: не надо размахиваться и ударом вгонять иглу (тут любой от страха промахнется). Вполне можно ее приставить к нужной точке, и медленно вдавить (иглы очень острые, это не больно). Заодно можно так проверить место для укола: если выбранная точка болит при слабом нажатии - значит, под коже в этом месте проходит сосудик, и после укола будет синяк. Надо сдвинуться на 5 мм в любую сторону, и попробовать надавить еще раз. Когда почти не больно - это и есть подходящая точка.
    Естественно, игла должна быть под прямым углом к поверхности кожи, вгонять ее надо на 2/3 (не полностью), мышцу в месте укола желательно сжать, сделав выпуклость. Используются крупные мышцы.

Подпись автора

Чтобы узнать, как полноценно работать на форуме,зайдите сюда:   FAQ (Часто задаваемые вопросы)

+9

38

  • Автор: mikhvlad
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 12.04.2011
  • Сообщений: 5771
  • Уважение: +6601
  • Позитив: +114
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    22 дня 15 часов
  • Предупреждения: 1.
  • Последний визит:
    25.04.2024 20:05

Тетраэдр написал(а):

Для лечения ковида он применял паровую ингаляцию, скороварку с кипящей водой:
+ сода пищевая,
+ соль повареная,
+ хвоя еловая.
Этот метод рекомендовал ему старый советский пульмонолог.

Метиленовый синий давно применяют для в/в инъекций  человеку.
Китайский коронавирус уже в России? Кому верить и как...быть?#5
Соду с успехом используют в ветеринарии.

Гидрокарбонат натрия разлагается при сильном нагревании с образованием карбоната натрия, углекислого газа и воды. Раствор гидрокарбоната натрия, не подвергавшийся кипячению, имеет слабощелочную реакцию, а после кипячения — сильнощелочную. Красная лакмусовая бумажка окрашивается в синий цвет только после кипячения содового раствора.

Свернутый текст

Известно, что всякая инфекция сопровождается интоксикацией организма ядовитыми продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканевого белка. Чем сильнее вирулентность микробов, тем больше погибает клеток местной ткани и эмигрировавших вазогенных клеток. В конечном итоге образуется в воспалительном очаге огромное количество различных ядовитых химических соединений (пептозы, полипептиды, гистамин, ацетилхолин и пр.), которые всасываются в кровь и вызывают тяжелую интоксикацию больного животного.
Борьбе организма с интоксикацией можно помочь различными способами и средствами. Наиболее употребительны из них широкое вскрытие септического очага, иссечение отмерших тканей, создание условий для стока воспалительного экссудата, сульфаниламидотерапия и переливание крови.
Наш клинический опыт показал, что из методов общего воздействия лечение двууглекислой содой, или так называемая гидрокарбонатная терапия, дает при остро гнойных процессах хорошие результаты. Гидрокарбонат натрия является деятельной частью карбонатного буфера, посредством которого в организме поддерживается щелочно-кислотное равновесие. Кроме того, он обладает высоким антитоксическим действием в случаях отравления животного (и человека) ядами экзогенного и эндогенного происхождения. Собаки, отравленные смертельными дозами цианистого калия, выживают после внутривенных инъекций соды, тогда как контрольные животные погибают (В. Н. Скворцов). Гидрокарбонатная терапия снижает в 2 раза смертность собак и кошек, отравленных ртутью. Кролики, питающиеся щелочным кормом, переносят смертельные дозы фосфора.
Под влиянием гидрокарбоната натрия повышается щелочной резерв и мобилизуются резервные защитные силы больного; усиливается приток тканевой жидкости в кровяное русло, вымывание из воспалительного очага ядовитых продуктов тканевого обмена и затрудняется поступление в клетки и ткани токсических веществ, циркулирующих в крови (гпдрокарбонатная гиперосмия); изменяются условия действия гормонов и степень диссоциации ядов (П. П. Кравков, В. И. Скворцов). Гидрокарбонат натрия усиливает амплитуду дыхания и сердечную деятельность, повышает кровяное давление и оказывает антитоксическое действие на дыхательный центр. После применения соды лихорадка снижается и общее состояние у септических больных лошадей улучшается (П. В. Филатов, К. А. Фомин).
Гидрокарбонатная терапия применялась при воспалительных отеках, флегмонах и других остро гнойных процессах (тендовагинитах, послеоперационных вагиналитах и др.)- После повторных внутривенных инъекций соды воспалительные отеки быстро уменьшаются, ускоряется абсцедирование флегмон, снижается, как правило, на 1—1,5° температура тела и появляется аппетит (Соколов).
Наилучший способ введения гидрокарбоната натрия — внутривенный. Лошадям вводят по 300—500—800 мл 5 %-ного раствора обычной питьевой соды. Раствор готовят на дистиллированной или обычной кипяченой воде. Перед изготовлением содового раствора стерилизуют воду и колбу, а затем добавляют при подогревании необходимое количество соды.
Гидрокарбонат натрия разлагается при сильном нагревании с образованием карбоната натрия, углекислого газа и воды. Раствор гидрокарбоната натрия, не подвергавшийся кипячению, имеет слабощелочную реакцию, а после кипячения — сильнощелочную. Красная лакмусовая бумажка окрашивается в синий цвет только после кипячения содового раствора.
Введенная сода выводится с мочой в различные сроки. Чем больше нарушено щелочно-кислотное равновесие в сторону кислотности, тем больше задерживается соды в организме для нейтрализации его собственных кислот. Однако избыток соды никогда не вызывает в организме состояние алкалоза. Установлено, что у здоровых людей может выделяться с мочой до 7,3 г гидрокарбоната в час.
Так как сода не задерживается надолго в организме, то ее следует применять внутривенно, а также с питьевой водой и интраректально. Токсическим действием сода не обладает. Любушин вводил собакам внутривенно сразу по 1 л 5 %-ного раствора соды; ни одно животное не погибло.

Французские врачи  в середине 20века лечили людей инъекциями спирта.
https://www.youtube.com/watch?v=gXhdrf13eVs
Сейчас алкогольтерапию применяют для лечения лошадей.

Свернутый текст

ВНУТРИВЕННЫЕ ИНЪЕКЦИИ СПИРТА
Установлено, что после алкогольтерапии количество моноцитарных клеток увеличивается на 8—10%. Кроме того, алкоголь уменьшает распад белков, жиров и углеводов, так как 95% всего количества алкоголя сгорает в организме с образованием до 7 калорий на каждый грамм алкоголя (В. И. Скворцов). Уменьшение распада белков и жиров в организме, с одной стороны, и сгорание алкоголя до углекислоты и воды — с другой, способствуют нормализации нарушенного щелочно-кислотного равновесия и обмена веществ.
В результате алкогольтерапии повышается сопротивляемость организма инфекции, прекращается падение веса, затихает воспалительный процесс, снижается у лихорадящих больных температура, замедляется реакция оседания эритроцитов и уменьшается лейкоцитоз.
Для внутривенных инъекций употребляют 33%-ные растворы ректификованного спирта, приготовленные на изотоническом растворе хлорида натрия, так как введение спирта более высокой концентрации может вызвать денатурацию белков в сыворотке крови. Не следует применять растворы алкоголя в дистиллированной воде, так как они вызывают у лошадей явления коллапса (личные наблюдения). Для однократной внутривенной инъекции лошади берут 125—175 мл ректификованного спирта. Во избежание развития тромбофлебита, коллапса и шока спиртовые растворы нужно вводить в вену медленно. Инъецируют ежедневно или по 2 раза в день, в зависимости от случая. Если клинический эффект после 3—5 инъекций алкоголя не наступает, следует считать дальнейшее применение алкоголя бесполезным.
Показаниями для внутривенных инъекций алкоголя сложат прогрессирующие воспалительные отеки, остро гнойные процессы и предсептическое состояние. У лошадей после алкогольтерапии быстро снижается температура тела, улучшается общее состояние, резко повышается аппетит и ускоряются местные репаративные процессы (К. А. Фомин). Лечение внутривенными инъекциями алкоголя является разновидностью активной терапии. Оно может применяться лишь при отсутствии блокады ретикуло-эндотелиалыюй системы.
Хорошие результаты дает также алкоголь с добавлением камфоры и глюкозы по прописи Кадыкова (Rр.: Camphorae tritae 4,0; Spiritus vini rectificati 300,0; Glucosi 60,0; Sol Natrii chlorati 0,8% — 700,0. М. f. Solutio. Sterilisetur! D. S. Вводить лошади внутривенно по 230—300 мл, по 2 раза ежедневно).
Внутривенные инъекции алкоголя являются лучшим профилактическим средством против развития метастатических очагов в легочной ткани при остро гнойных и гангренозных процессах. Алкогольтерапия в комбинации с новарсенолом или аутогемотерапией должна найти широкое применение при лечении легочных абсцессов. Терапевтическая эффективность алкогольтерапии зависит от сроков ее применения. Чем раньше вводят внутривенно алкоголь, тем лучше результаты.
Лечение алкоголем должно быть прекращено, как только обнаруживается монопения, указывающая на не раздражение ретикуло-эндотелиальной системы. Равным образом, наличие резко выраженной монопении до внутривенного введения спирта служит прямым противопоказанием для его применения. Необходимо помнить, что резкое угнетение ретикуло-эндотелиальной системы, вызванное продуктами жизнедеятельности бактерий и распада тканевого белка, может закончиться параличом этой системы после введения спирта. Алкоголътерапия противопоказана также при органических поражениях сердца, почек и анемиях. Продолжительное введение спирта действует вредно на печень. Во избежание развития паренхиматозной желтухи рекомендуют вводить небольшие дозы инсулина одновременно с раствором спирта.

Названия популярных марок

Некоторые бренды минералки заслужили доверие покупателей и высокую репутацию благодаря качеству и оздоровительным свойствам воды. Их названия используют как символ здоровья и долголетия.

Свернутый текст

Слабощелочные
Список лучших столовых вод:

1. «Буковинская» (минерализация до 1,2 г/л). Место происхождения – Украина. Сильно йодированная вода. Рекомендована при недостатке этого элемента.
2. «Липецкая» хлоридно-сульфатная с натрием. Вблизи Липецка разливают 2 вида воды с минерализацией до 1,0 г/л: «Классическая», «Бювет 1». Воду надо употреблять непродолжительный период времени. При обострениях заболеваний стоит отказаться от питья минералки.
3. «Архыз». Содержит натрий, магний, кальций (минерализация до 0,35 г/л). Добывается в Кавказских горах (Карачаево-Черкессия). Из-за слабой степени минерализации подходит для ежедневного приема, в качестве питьевой воды.
Щелочные
Столово-лечебные воды пользуются наибольшей популярностью, имеют более насыщенный состав. Они помогают вылечить различные недуги, но при этом у них относительно мягкий вкус.
Самые знаменитые марки:
1. «Боржоми». Одна из наиболее популярных вод (минерализация 5,5-7,5 г/л). На 90% состоит из НСО3-, остальные 10% составляют другие минеральные вещества:
o бор;
o фтор;
o магний;
o натрий;
o алюминий;
o кальций.
2. «Нарзан» — сульфатно-гидрокарбонатная вода . Степень минерализации 2,0-3,5 г/л. Дополнительно содержит натрий и кальций. Месторождение – город Кисловодск.
3. «Лужанская». Добывается в Закарпатье. Содержание НСО3- доходит до 100% (минерализация 3,6-4,3 г/л). Дополнительные микроэлементы: магний, фтор, кремний, калий, кальций.
Сильнощелочные
Сильнощелочные воды обладают выраженным лечебным эффектом, применяются только по назначению врача. Для них характерен яркий специфический вкус. Пить такую воду следует в строго ограниченном количестве.
Наиболее распространенными являются:
1. «Ессентуки 17». Месторождение – город Ессентуки. Минерализация составляет 10-14 г/л. В высоких количествах содержатся следующие вещества: хлор, натрий, бор.
2. «Поляна Квасова». Содержание гидрокарбонатных солей почти 100%, степень минерализации 6,5-12 г/л. Принимают ее до или после еды – в зависимости от требуемого эффекта и рекомендаций врача.
3. Donat Mg. Источник находится в Словении, воду изготавливают по древним традициям и устраняют отрицательное воздействие внешней среды. Donat Mg улучшает работу пищеварительной системы. Большое количество магния снижает усталость.

Отредактировано mikhvlad (14.09.2021 15:03)

+5

39

  • Автор: mikhvlad
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 12.04.2011
  • Сообщений: 5771
  • Уважение: +6601
  • Позитив: +114
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    22 дня 15 часов
  • Предупреждения: 1.
  • Последний визит:
    25.04.2024 20:05

Мы беседуем с человеком, который знает об инфекциях практически всё. Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, лауреат Государственной премии РФ и правительства РФ, советник директора по научной работе ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии  Роспортребнадзора В.В. Малеев с  1970 по 2020 гг. участвовал в ликвидации почти полусотни  крупных инфекционных эпидемий в разных уголках мира. Холера в СССР, лёгочная чума в Индии, лихорадка Эбола в Гвинее, брюшной тиф в Таджикистане, птичий грипп во Вьетнаме... Каждая командировка – это экстремальные условия, смертельная опасность и сотни спасённых жизней.

Свернутый текст

«Переболел в детстве целым «букетом» инфекционных болезней»

- Виктор Васильевич, я читал, что с инфекциями Вам довелось столкнуться ещё в раннем детстве, когда Вашей семье пришлось эвакуироваться в Среднюю Азию.

- Да, после начала войны нас с матерью и сестрой эвакуировали из украинского Мелитополя в Узбекистан. Мне тогда всего год был. Отец погиб на фронте в 1942 г. под Харьковом, а мы оказались в Андижане. Тяжёлое время было: жили впроголодь, маме приходилось разгружать вагоны. Однажды она надорвала себе спину, её забрали в больницу, а я остался совсем один. Лежал, кричал, соседям мои «концерты» надоели, и они сдали меня в детдом, где я и жил до 8 лет. Мама меня не забирала, боялась не прокормит нас с сестрой. В детдоме тоже голодали, приходилось драться с другими ребятами за кусок хлеба. Я был слабый, поэтому зачастую приходилось питаться крошками. К 8 годам весил 20 кг. К тому же постоянно болел: корь, малярия, менингит, дизентерия. Из-за лейшманиоза чуть без глаза не остался. К счастью, обошлось…

- А как Вы решили стать врачом?

- Выбора особо не было. Когда по окончании школы, решил поступать в институт, выяснилось, что в Андижане их всего три - хлопководства, педагогический и недавно открывшийся медицинский. Эти варианты не очень привлекали, поэтому я сначала попытался поступить в политехнический институт в Ташкенте, поскольку мне хорошо давалась математика. Но чтобы снимать жильё в чужом городе нужны деньги, а их не было. Поэтому пришлось вернуться в Андижан и в итоге поступить в медицинский.

- Почему всё-таки в медицинский?

- Ну, хлопководство явно не моё, а в педагогическом нужно было хорошо знать узбекский. Кстати, я его неплохо знал. По окончании школы мне не хотели давать золотую медаль до тех пор, пока не напишу сочинение на узбекском. И я написал, до сих пор где-то у меня хранится.

- Тему помните?

- Алишер Навои, поэма «Фархад и Ширин». После этого и получил свою заслуженную золотую медаль.
Затем поступил в Андижанский медицинский институт, отучился и остался в аспирантуре. По правилам, вообще-то, перед аспирантурой должна была быть ординатура, но проректор полагал, что молодой специалист в моём лице напишет ему диссертацию. В аспирантуре занимался гепатитом, изучением щитовидной железы. Вместе со мной в Андижане учился Р.С. Акчурин, известный наш кардиохирург. Кстати, только два выпускника Андижанского мединститута стали академиками в России – я и Ренат Сулейманович.

- А почему избрали специальность инфекциониста?

- В мединституте меня «сватали» на разные кафедры: гинекология, хирургия. Но инфекционист – очень широкая специальность, здесь многое нужно знать и уметь. Например, если речь идёт о вирусном гепатите, ты должен быть гепатологом, при менингите – неврологом и т.д. Работая в аспирантуре, доводилось сталкиваться и с сыпным тифом, и с проказой, и с малярией. Сам, как уже упоминал, переболел в детстве целым «букетом» инфекционных болезней. Так и сделал свой выбор.

Гинеколог или педиатр?

- В то время у нас было очень модное направление – медицинская генетика. В сталинское время, как известно, генетика была под запретом, и к началу 1960-х гг. она для нас была ещё в диковинку. У меня была публикация, в которой упоминалась медицинская генетика, и на этом основании я решил ехать в подмосковный Обнинск, поскольку там был институт медицинской генетики. Его возглавлял академик Н.П. Бочков, позднее его именем назовут московский Медико-генетический научный центр. Чтобы поднакопить денег для поездки пришлось поработать врачом в Бухарской области.

- А почему Обнинск, а не сразу Москва?

- Теоретически можно было стать участковым врачом, получить квартиру, прописку и остаться, но я тогда молодой был, не понимал, что нужно столицу покорять. К тому же, приехав в Москву из маленького Андижана, просто растерялся в потоке людей, машин… В Обнинске встретили неласково: мол, приехал неизвестно кто, невесть откуда, опыта никакого. В итоге пришлось устроиться на работу в небольшую больницу посёлка Дугна Калужской области с вероятностью повторной попытки поступить в Медико-генетический научный центр.
Приехал в Дугну, меня спрашивают: кем хочешь быть? Я инфекционист, отвечаю. Нет, говорят, инфекционисты нам не нужны. Выбирай – гинеколог или педиатр. Пришлось стать педиатром. Но история на этом не закончилась, поскольку хирург дугнинской больницы вскоре уехал, а терапевт спился. И оказался я единственным врачом на всю округу, так сказать, на все руки мастер.

- Это какой был год?

- 1965-й. Время было тяжёлое, продуктов не хватало, доводилось конину есть. Мать и сестра присылали посылки с тушёнкой из Средней Азии, у них там с продуктами было куда лучше, чем в России. Жил в квартире больничной прачки, она мне готовила, обстирывала, а я с утра до ночи пропадал в больнице. В больнице были постоянные проблемы с отоплением, масса других бытовых проблем. В какой-то момент меня всё это «достало», я отправился в райцентр Ферзиково и эмоционально высказал местному руководству всё, что об этом думаю. Речь моя впечатлила настолько, что меня избрали членом райкома комсомола.
Спустя год, в Ферзиково приехала девушка, она закончила 2-й мединститут в Москве и стала главным педиатром района. Стали мы с ней встречаться, я бегал на свидания за 14 километров, перебегал по льду на другой берег Оки. Вскоре эта девушка стала моей женой, и мы переехали из Дугны в её родной Подольск. Назначили меня заведующим амбулаторией в посёлке Быково Подольского района, потом даже избрали депутатом сельсовета.

- Льготы депутатские получили?

- Да какие льготы! Даже машины дежурной не было, приходилось ходить пешком к пациентам окрестных деревень, положив медицинские инструменты в чемоданчик. Однажды, вернувшись после очередного обхода, обнаружил в своём саквояже пять рублей, солидные по тем временам деньги. Вычислил женщину, которая могла их положить, дождался пока она придёт на приём и говорю: зачем вы мне «пятёрку» подкинули? Она: ну как, вы же так помогли... Нет, берите их обратно. А она в ответ: ой, как хорошо, тут рядом магазин, сейчас на них куплю чего-нибудь. Вот вам и льготы…
Как-то заболел у меня ребёнок, я с ним сижу, а жена на работе. Прибегает бабуля, голосит: деду её совсем плохо, помирает, помоги. Да куда ж, говорю, я пойду: у самого больной малыш на руках. Ой, да я с ним посижу, а ты деду помоги! Что делать, пошёл помогать. Потом жена мне такой разнос устроила: ребёнка с чужим человеком оставил. А что поделать – врачебный долг. Среди ночи могли прийти, берёшь свой чемоданчик и вперёд, к пациенту. Впрочем, были и свои плюсы: мне оплачивали квартиру, телефон, продукты можно было покупать по приемлемым ценам.

Тернистый путь в науку

- А когда Вы всё-таки решились переехать в Москву?

- Вскоре после моего переезда из Дугны сдал я кандидатский минимум: немецкий язык, философию. Жена убедила, что нужно мне заниматься наукой и покорить Москву. А у меня в столице ни связей, ни высокопоставленных родственников нет. Как пробиться? И тут прочитал в медицинской газете сообщение: И.А. Кассирский объявляет конкурсный набор в аспирантуру по медицинской генетике. Написал я реферат по генетике и подал документы вместе с этим рефератом. А мне на собеседовании говорят: вы, собственно, кто такой? Почему вы решили, что это конкурс именно для вас, у нас и более достойные претенденты есть. Расстроился я, конечно, после такого приёма, решил, что вообще не буду никуда поступать. Но жена продолжала настаивать.
Мы с ней время от времени приезжали в Москву за продуктами, останавливались у её родственницы. А у родственницы была соседка по фамилии Мельник, она работала вместе с В. И. Покровским - будущим академиком и директором ЦНИИ эпидемиологии. Эта женщина и рассказала, что Валентину Ивановичу нужны молодые специалисты. Я поехал к Покровскому, мы поговорили, почитал он мой реферат и в итоге зачислил в штат. Так, в 1968 г., пришёл я в Центральный НИИ эпидемиологии и работаю в нём уже больше полувека.

- Какую тему Вам тогда предложил Покровский?

- Холера. Весьма актуальная на тот момент тема, поскольку в 1964-65 гг., за несколько лет до моего появления в институте, была большая эпидемия холеры в Каракалпакии. Занимался ей известный академик Н.Н. Жуков-Вережников. Информация о болезни строго засекречивалась: по официальной версии, в СССР никакой холеры по определению быть не могло. А Валентин Иванович ещё раньше выезжал «на холеру» в Бангладеш, собрал научную литературу о ней на английском языке и привёз к нам. Дал мне несколько книг - изучай. А я-то лишь немецким на тот момент владел. Пришлось взяться за словарь и постепенно изучать английский. Очень много работал в библиотеке, накопилось столько идей, что все их я до сих пор не могу осуществить. Но кое-что реализовать удалось: например - солевые растворы для восстановления электролитного баланса.

- Расскажите о них подробнее.

- Знаете, мы в молодости были большими идеалистами. Читали «Записки врача» Вересаева, рассказ Чехова «Попрыгунья» о докторе Дымове, погибшем при спасении пациента. И мы, несколько молодых врачей, поклялись друг перед другом, что посвятим себя без остатка медицине и спасению людей. Когда я работал летом на практике в Средней Азии, много детей умирало от кишечных инфекций. В то время у нас не было хороших солевых растворов - только физраствор, придуманный ещё в XIX веке, и пятипроцентная глюкоза. Не было даже тоненьких «детских» иголочек, через которые малышам можно вводить внутривенно раствор, приходилось использовать большие шприцы с физраствором. Вводили его детям подкожно в бедро, малыши кричали, матери их еле удерживали. Жуткое зрелище. И я решил: с этим нужно что-то делать.
В 1970-м произошла вспышка холеры в Астрахани. Именно тогда я использовал свои солевые растворы. Строго говоря, впервые их применили американцы в Бангладеш в 1964-65 гг., но я понял, что растворы для жителей Юго-Восточной Азии нам не подходят. Полиионных растворов на тот момент в СССР вообще не было. Я приехал в Астрахань, предложил сразу несколько оригинальных вариантов растворов и испытал их на практике. Обычно при холере умирает до 27% заболевших, но в Астрахани мы не потеряли ни одного человека.

- Вы запатентовали своё открытие?

- Во-первых, запатентовать что-либо в те времена было очень непросто: я на тот момент был младшим научным сотрудником, поэтому пришлось бы ставить перед собой всех своих начальников. А, во-вторых, не оставалось времени на формальности – людей надо было спасать. Впоследствии мои растворы стали применять не только при холере, но и при других заболеваниях.

- А в чём было принципиальное отличие Ваших растворов от тех, которые использовались ранее для лечения холеры?

- Холера требует введения пациенту огромного количества жидкости. У меня была больная, которой пришлось ввести за пять суток 110 л. – 11 вёдер! Это страшная инфекция. Доводилось людей в Африке спасать, на первый взгляд, человек уже не жилец: пульс нитевидный, давления почти нет, какой-то немыслимый фиолетовый цвет кожи, практически клиническая смерть. А в итоге ты уже через несколько часов поднимаешь его на ноги одним лишь раствором. Но обычные растворы нельзя вводить в большом количестве: получится дисбаланс. Физиологический раствор, например, содержит только натрий, а большое количество натрия вытесняет калий. Вот тут-то и пригодились мои растворы, которые оказались должным образом сбалансированы: дисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль. Сейчас мои наработки применяются, например, при перитоните и ряде других заболеваний.
Все эти препараты вводились внутривенно, а я, спустя некоторое время, решил изобрести раствор и для оральной регидратации. Так появился регидрон, его можно сегодня купить в любой аптеке. Вот только прав я на него никаких не имею.

- Как же так получилось?

- У нас в то время не было специальных пакетиков для хранения препарата, их удалось найти только в Финляндии. Вот так и сложилось, что выпускают регидрон финны, а я вроде как вообще не имею к нему никакого отношения.

- Несправедливо.

- Одно время я хотел судиться, заявить о своих правах, получить некую компенсацию. Но потом подумал: этот препарат спасает жизни детям, зачем мне на этом деньги делать? Достаточно знать, что препарат работает и реально помогает. К тому же, у меня много и других изобретений.

«Хламидиоз на постном масле»

- Как Вы оцениваете действия властей во время вспышки оспы в Москве в конце 1959 г.? Тогда художник А. Кокорекин, вернувшийся из Индии, едва не спровоцировал эпидемию с столице. Оправдана ли была в этом случае массовая вакцинация, проведённая в считанные дни?

- В таких случаях главное – результат. Если инфекционную вспышку удалось предотвратить (а в данном случае её успешно предотвратили), то принятые меры себя оправдали. Хотя вакцинация против оспы – очень тяжёлая: там может быть немало побочных эффектов и угроз летального исхода. В истории с Кокорекиным вакцина была уже готова, её применяли уже много лет. Огромную роль в локализации инфекции сыграла одна из особенностей советского здравоохранения – быстрая, тотальная мобилизация кадров, позволяющая эффективно решать любые, самые сложные проблемы в кратчайшие сроки.

- Говорят, что в советское время существовала карта могильников сибирской язвы на территории всего СССР. Но в постсоветское время карта эта якобы бесследно исчезла…

- Был такой академик Бениямин Лазаревич Черкасский - известный эпидемиолог, работал в нашем институте, занимался сибирской язвой. Как известно, всех животных, погибших от этой болезни, закапывают в специальных скотомогильниках. Черкасский составил атлас или справочник, в котором приведены карты всех подобных могильников на территории нашей страны. После его смерти эти данные остались в нашем институте.
В СССР под скотомогильники выделяли большие территории, никаких объектов на них, разумеется, не строили. Но в постсоветское время ситуация изменилась, многие ранее закрытые участки земли ныне оказались востребованными. Если возникает вопрос о возможности использования части ранее запретной территории, инициатор обращается в наш институт, от нас выезжает комиссия и на месте принимает решение о том, можно здесь что-то строить или нет.

- То есть комиссия выдаёт разрешение на строительство?

- Нет, она составляет документ о том, что земля на данной территории не заражена.

- А долго ли скотомогильники с сибирской язвой представляют опасность?

- Сто лет. С одной стороны все меры безопасности, безусловно, должны соблюдаться, но с другой, если мы видим, что часть некогда запретной территории не заражена, почему не разрешить её эксплуатацию? Наши сотрудники берут пробы почвы, проводят ряд других исследований, передают данные в организации Роспотребнадзора.
Другое дело, что данных по скотомогильникам с сибирской язвой нет в открытом доступе. Если, допустим, вы захотите их увидеть – вас отправят в Роспотребнадзор. Знакомиться с подобными документами можно лишь по официальному запросу. Так что никуда материалы Черкасского не исчезли, ими благополучно пользуются и по сей день.

- Правда ли, что во время холерных эпидемий в южных районах СССР военные отстреливали птиц, считая их переносчиками заразы?

- При холере с такими отстрелами не сталкивался, хотя допускаю вероятность подобного. Когда внезапно возникает вспышка тяжёлой болезни, люди растеряны, не знают, как поступать, начинают паниковать, что только им в голову не приходит. К распространению холеры птицы отношения не имеют, зато во время вспышки лихорадки Западного Нила нам приходилось их отстреливать: вороны, например, активно разносят эту болезнь. А при холере в Астрахани я видел, как уничтожались целые баржи помидоров и арбузов, хотя они не представляли никакой угрозы для людей. Боялись, перестраховывались…

- Я читал, что Вы объездили полмира, борясь с самыми разнообразными инфекционными болезнями. Вас забыли эвакуировать из Йемена, в Ираке пришлось пережить американскую бомбардировку... Не могу не спросить: какая из многочисленных командировок запомнилась Вам больше всего?

- Да, пожалуй, все они были в той или иной степени запоминающимися. Не всегда приходилось сталкиваться с инфекционными болезнями: иногда приходилось доказывать скептикам, что никакой инфекции в данном случае вообще не существует. Один такой эпизод произошёл в начале 1990-х на Кубе, где люди вдруг начали терять зрение, возникала полинейропатия. Пострадавших оказалось несколько тысяч. Кубинские власти и лично Фидель Кастро не сомневались, что это очередная диверсия американцев. Прилетевший на Кубу американский вирусолог, Нобелевский лауреат Д. К. Гайдушек предположил, что всё дело в хронических вирусных болезнях. Однако мы с коллегами провели исследования и выяснили, что вирус тут не при чём: проблема в нехватке витаминов. Наши выводы очень не понравились кубинским руководителям: проблемы ведь проще всего списать на внешнего врага.
В Одесской области в 1980-е гг. тоже интересная ситуация возникла. Направили меня разбираться с непонятной инфекцией: местные жители жаловались на частые и болезненные мочеиспускания, бессонницу, повышенное давление, боли в сердце. Местные авторитетные урологи пришли к выводу - хламидиоз. Я со своей стороны был уверен, что это вообще не инфекция. Но как доказать? В лабораторию меня не пускали, всячески мешали работать, шептались между собой, мол, приехал какой-то «москаль», жизни всех учит. Пришлось делать анализ прямо в гостинице: нашёл реактив, раздобыл мочу больных и при анализе увидел в ней повышенное содержание кальция. Выяснилась ещё одна странность: больше всего заболевших оказалось среди тех, чьи дома стояли вдоль автодорог. В итоге оказалось, что проблема возникла из-за подсолнечного масла, которое воровали работники местной птицефабрики, оно предназначалось для кур. Масло представляло собой концентрат витамина D, по нормам каждой птице доставалось по капельке продукта. Ушлые работники птицефабрики тащили масло целыми бутылями и продавали с машин прямо на дорогах. Ударная доза витамина вымывала кальций из организма, и приводила к множеству проблем у тех, кто потреблял эту поистине адскую смесь. Вот такой получился «хламидиоз на постном масле».

- Виктор Васильевич, не могу не задать самый актуальный на сегодняшний день вопрос: насколько, на Ваш взгляд, эффективна вакцинация против коронавируса?

- Самый эффективный способ борьбы с ковидом – это переболеть, а самый сильный иммунитет – постинфекционный. Но в ситуации с коронавирусом есть свои нюансы. Например, в случае с корью, если вы её перенесёте, то повторно уже не заболеете. Но ряд других вирусных болезней могут возвращаться: например, вы можете переболеть сначала одним видом гриппа, затем другим, третьим… К таким «возвращающимся» болезням относится и ковид с его многочисленными новыми штаммами.
Сегодняшние антикоронавирусные вакцины, в отличие от противооспенной или противочумной вакцин, очень лёгкие. Когда я выезжал в своё время на лёгочную чуму, делал прививку, очень больно было, рука просто горела, температура подскочила. Но я ехал людей спасать, поэтому выбора не было. Возможно, существующие антиковидные вакцины - не самые эффективные, но на данный момент мы не имеем ничего лучше. Выбор у нас небольшой: либо – тотальный карантин, как в Китае, либо – вакцинация. Лекарства от ковида пока не изобрели, поэтому третьего просто не дано.

http://www.mgnot.ru/index.php?mod1=art& … 04&m=1

+7

40

  • Автор: Tomade
  • Tomade
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.09.2008
  • Сообщений: 3641
  • Уважение: +3854
  • Позитив: +1267
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    1 месяц 26 дней
  • Последний визит:
    Вчера 19:26
#p192212,mikhvlad написал(а):

...

ГУФ mikhvlad, всё хорошо, но ведь тема называется "Эффектвное лечение ковида с помощью .... (проверено на себе)".

Подпись автора

Всё зло на земле от думания о себе происходит.

0

41

  • Автор: Dabverl
  • Заблокирован
#p192217,Tomade написал(а):
#p192212,mikhvlad написал(а):

...

ГУФ mikhvlad, всё хорошо, но ведь тема называется "Эффектвное лечение ковида с помощью .... (проверено на себе)".

– Ребе, у меня дохнут куры. Что делать?
– Кидай им зерно в круг, предварительно его начертив.
Еврей начертил круг, стал кидать в него зерно, но куры все равно дохли. Тогда он опять пришел к ребе:
– Что делать?
– Нарисуй квадрат и бросай зерно в квадрат. Еврей нарисовал квадрат, стал бросать в него зерно, но куры все равно дохли.
– Что делать, ребе?
– Нарисуй треугольник и бросай зерно в треугольник.
Еврей нарисовал треугольник и стал бросать туда зерно. Куры сдохли все.
– Ребе, все куры сдохли.
– Жалко, у меня было еще столько идей…

+1

42

  • Автор: Никс
  • Никс
  • Старый Ветеран
  • Зарегистрирован: 29.12.2007
  • Сообщений: 630
  • Уважение: +873
  • Позитив: +3125
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    15 дней 3 часа
  • Последний визит:
    Вчера 02:47
#p192217,Tomade написал(а):
#p192212,mikhvlad написал(а):

...

ГУФ mikhvlad, всё хорошо, но ведь тема называется "Эффектвное лечение ковида с помощью .... (проверено на себе)".

Пожалуй, проверена на себе лишь вакцинация, как и на проверена  на себе многими миллионами уже привитых людей.
А остальное, про что люди пишут - слишком все это недостоверно. Ведь истинная статистика начинается, когда есть не менее 30 подтверждающих наблюдений, насколько помнится. Да и то еще с малой достоверностью, нужны сотни. А одиночные факты - в  случае лечения от чего либо они не достойны особого внимания.
Все эти дела давно уже выяснились при лечении рака... Уж сколько там всякого было предложено самопальными лекарями, и что?

Почему-то на форуме почти не придают значения действительно эффективным мерам по активации иммунитета, этого щита от всех болезней... Ведь чем лечить, куда лучше не болеть!

Подпись автора

Если невозможно, но ГУФу очень хочется, то возможно все что угодно!

+5

43

  • Автор: Викторович
  • Викторович
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.08.2007
  • Откуда: Новороссийск
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 18875
  • Уважение: +10856
  • Позитив: +3069
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    11 месяцев 20 дней
  • Последний визит:
    Вчера 21:56
#p192237,Goodil написал(а):
#p192219,Dabverl написал(а):

– Ребе, у меня дохнут куры. Что делать?

Здравствуйте, ГУФ Dabverl!

Несмотря на всё моё уважение к Вам, Вашему взрасту, ведь Вы пожилая женщина уже! Делаю Вам замечание, что Вы сильно нарушаете правила форума. Сейчас, например, уже флудите. А предупреждены уже за флейм и троллинг...
Неправильной дорогой идёте!

ГУФ Goodil, вам предупреждение за попытку спровоцировать флейм.

ГУФ Dabverl привёл, к месту, анекдот, в отличие от вас и ГУФа Никс. Ваши сообщение про вакцинацию и препарат от падагры, в теме Эффективное лечение ковида с помощью .... (проверено на себе). являются оффтопом.

Подпись автора

http://covid19.mybb.ru/

0

44

  • Автор: колдун
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 21.11.2008
  • Сообщений: 1081
  • Уважение: +949
  • Позитив: +56
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    13 дней 9 часов
  • Последний визит:
    23.04.2024 19:55

Несмотря на всё моё уважение к Вам, Вашему взрасту, ведь Вы пожилая женщина уже!

Женщины  в в отличии от мужчин не бывают пожилыми и старыми!
Каждый её день рождения это её очередной праздник её 18летия!

Плохо мы учим нашу молодежь.  Ума не набралась, а гавкать уже научилась.

+1

45

  • Автор: Tomade
  • Tomade
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.09.2008
  • Сообщений: 3641
  • Уважение: +3854
  • Позитив: +1267
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    1 месяц 26 дней
  • Последний визит:
    Вчера 19:26
#p192221,Никс написал(а):

Пожалуй, проверена на себе лишь вакцинация, как и на проверена  на себе многими миллионами уже привитых людей.

ГУФ Никс, о вакцинации есть особая тема. В этой же теме не о ней разговор, а о том, как ГУФы сами вылечились от ковида.
Я не призываю всех лечиться самостоятельно, но, может, опыт ГУФов кому-то поможет. Например, ушёл человек на несколько дней в поход (на рыбалку, на охоту), и вдруг начались симптомы предположительно ковида. Терять несколько дней на возвращение домой, чтобы вызвать врача (если удастся) - не есть оптимальный метод. Лучше иметь в аптечке препараты - что-то из того, что достоверно помогло нашим ГУФам, вылечившимся от  ковида.
Я стал лечиться дома самостоятельно по другой причине - не хотелось доводить себя до состояния, когда однозначно заберут в больницу, где есть вероятность подхватить внутрибольничную пневмонию и, полежав под аппаратом ИВЛ, досрочно отправиться в Тонкий Мир.
А так после двух недель домашнего лечения я уже стал выходить в сквер, а теперь, через месяц после первых симптомов, чуть ли не каждый день работаю на даче. Напомню, что не прививался.
У жены картина примерно такая же; но в отличие от меня, у ней гипертония. Сейчас на даче работаем вместе.
----------
Ещё раз просьба: давайте не загромождать тему не относящимися к указанному в её названии материалами: "проверено на себе".

Подпись автора

Всё зло на земле от думания о себе происходит.

+5

46

  • Автор: Никс
  • Никс
  • Старый Ветеран
  • Зарегистрирован: 29.12.2007
  • Сообщений: 630
  • Уважение: +873
  • Позитив: +3125
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    15 дней 3 часа
  • Последний визит:
    Вчера 02:47
#p192248,колдун написал(а):

Несмотря на всё моё уважение к Вам, Вашему взрасту, ведь Вы пожилая женщина уже!

Женщины  в в отличии от мужчин не бывают пожилыми и старыми!
Каждый её день рождения это её очередной праздник её 18летия!

Вот с этим нельзя не согласиться на все сто! Кроме слова "гавкать", конечно, но раз у ГУФа нет другого лексикона, чтоб учить молодежь...

Подпись автора

Если невозможно, но ГУФу очень хочется, то возможно все что угодно!

0

47

  • Автор: Dabverl
  • Заблокирован
#p192248,колдун написал(а):

Несмотря на всё моё уважение к Вам, Вашему взрасту, ведь Вы пожилая женщина уже!

Женщины  в в отличии от мужчин не бывают пожилыми и старыми!
Каждый её день рождения это её очередной праздник её 18летия!

Плохо мы учим нашу молодежь.  Ума не набралась, а гавкать уже научилась.

#p192256,Никс написал(а):

Вот с этим нельзя не согласиться на все сто! Кроме слова "гавкать", конечно, но раз у ГУФа нет другого лексикона, чтоб учить молодежь...

Великий Модератор хотел любой порки, но исконное стремление граждан РФ к любому услужению, настолько велико, что просто нереально погавкать даже по теме. Кто-то всегда тебя опередит.

Замечательно

0

48

  • Автор: Тетраэдр
  • Ветеран
  • Зарегистрирован: 11.01.2015
  • Сообщений: 525
  • Уважение: +741
  • Позитив: +6
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    20 дней 3 часа
  • Последний визит:
    18.04.2024 10:06
#p192212,mikhvlad написал(а):

Мы беседуем с человеком, который знает об инфекциях практически всё. Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, лауреат Государственной премии РФ и правительства РФ, советник директора по научной работе ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии  Роспортребнадзора В.В. Малеев с  1970 по 2020 гг. участвовал в ликвидации почти полусотни  крупных инфекционных эпидемий в разных уголках мира. Холера в СССР, лёгочная чума в Индии, лихорадка Эбола в Гвинее, брюшной тиф в Таджикистане, птичий грипп во Вьетнаме...

mikhvlad, спасибо за подсказку по определению последствий избытка витамина D.
Воистину: "Любое лекарство может стать ядом, все дело в дозе".

В.В. Малеев - симптомы избытка витамина D.

«В Одесской области в 1980-е гг. тоже интересная ситуация возникла. Направили меня разбираться с непонятной инфекцией: местные жители жаловались на частые и болезненные мочеиспускания, бессонницу, повышенное давление, боли в сердце. Местные авторитетные урологи пришли к выводу - хламидиоз.

Я со своей стороны был уверен, что это вообще не инфекция. Но как доказать? В лабораторию меня не пускали, всячески мешали работать, шептались между собой, мол, приехал какой-то «москаль», жизни всех учит. Пришлось делать анализ прямо в гостинице: нашёл реактив, раздобыл мочу больных и при анализе увидел в ней повышенное содержание кальция. Выяснилась ещё одна странность: больше всего заболевших оказалось среди тех, чьи дома стояли вдоль автодорог. В итоге оказалось, что проблема возникла из-за подсолнечного масла, которое воровали работники местной птицефабрики, оно предназначалось для кур.

Масло представляло собой концентрат витамина D, по нормам каждой птице доставалось по капельке продукта. Ушлые работники птицефабрики тащили масло целыми бутылями и продавали с машин прямо на дорогах.
Ударная доза витамина вымывала кальций из организма, и приводила к множеству проблем у тех, кто потреблял эту поистине адскую смесь.
Вот такой получился «хламидиоз на постном масле».

mikhvlad, спасибо, красивое, неожиданное продолжение идеи ингаляционного ощелачивания.
Если сода, горячий щелочной раствор, при ингаляции оказывает лечебное действие,
то и щелочная минеральная вода тоже будет полезна.

Ессентуки 17 - щелочная минеральная вода.

Сильнощелочные
Сильнощелочные воды обладают выраженным лечебным эффектом, применяются только по назначению врача. Для них характерен яркий специфический вкус. Пить такую воду следует в строго ограниченном количестве.
Наиболее распространенными являются:
1. «Ессентуки 17». Месторождение – город Ессентуки. Минерализация составляет 10-14 г/л. В высоких количествах содержатся следующие вещества: хлор, натрий, бор.
2. «Поляна Квасова». Содержание гидрокарбонатных солей почти 100%, степень минерализации 6,5-12 г/л. Принимают ее до или после еды – в зависимости от требуемого эффекта и рекомендаций врача.
3. Donat Mg. Источник находится в Словении, воду изготавливают по древним традициям и устраняют отрицательное воздействие внешней среды. Donat Mg улучшает работу пищеварительной системы. Большое количество магния снижает усталость.

Подтверждение применения минеральной воды "Ессентуки" для реабилитации после ковида:

"Кроме того, «Ессентуками» рекомендуют полоскать горло. Для этого следует нагревать минеральную воду до 40 градусов, процедуру проводят 4 - 6 раз в день, желательно курсом до двух недель".
https://woman.rambler.ru/other/44356289 … e=copylink

Отредактировано Тетраэдр (15.09.2021 22:06)

0

49

  • Автор: колдун
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 21.11.2008
  • Сообщений: 1081
  • Уважение: +949
  • Позитив: +56
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    13 дней 9 часов
  • Последний визит:
    23.04.2024 19:55
#p192256,Никс написал(а):
#p192248,колдун написал(а):

Несмотря на всё моё уважение к Вам, Вашему взрасту, ведь Вы пожилая женщина уже!

Женщины  в в отличии от мужчин не бывают пожилыми и старыми!
Каждый её день рождения это её очередной праздник её 18летия!

Вот с этим нельзя не согласиться на все сто! Кроме слова "гавкать", конечно, но раз у ГУФа нет другого лексикона, чтоб учить молодежь...

  Иногда люди и не люди теряют берега или даже впадают в панику. Ласковыми словами таких ни к чему не призвать. Так что командирский голос и мат весьма успешно помогают .
А тут вообще запущенный случай . Может даже ничем не лечится.

0

50

  • Автор: Dabverl
  • Заблокирован

Так как чтобы что-то вылечить, нужно отдавать себе отчет в том что правильно лечишь(ся), и рискуя быть опять непонятым, я все же в N-ый раз, повторю вопрос:
Почему ГУФы решили(достоверно им известно это), что они переболели SARS-Cov-19 ?
Хоть кто-то может, хоть что-то вразумительное сказать, как и почему ему достоверно-доказательно стало понятно, что он "заразился ковидом" ?
Как он(а) смог эту заразу отличить от тысяч других, которые были, есть и будут вовеки ?
Это не флуд, не оффтоп, не троллинг, не ирония.
Я на самом деле не понимаю людей, которые неправильно лечатся по заведомо ложным диагнозам, и считают эту информацию для себя и других нужной и/или правильной.
Неужели непонятно, что неправильным диагнозом (и как следствие лечением) можно серьезно навредить себе или другому ?

+1

51

  • Автор: Викторович
  • Викторович
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.08.2007
  • Откуда: Новороссийск
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 18875
  • Уважение: +10856
  • Позитив: +3069
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    11 месяцев 20 дней
  • Последний визит:
    Вчера 21:56
#p192288,Dabverl написал(а):

Неужели непонятно, что неправильным диагнозом (и как следствие лечением) можно серьезно навредить себе или другому ?

Далеко не всегда медицинский диагноз имеет значение.

Подпись автора

http://covid19.mybb.ru/

0

52

  • Автор: Tomade
  • Tomade
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.09.2008
  • Сообщений: 3641
  • Уважение: +3854
  • Позитив: +1267
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    1 месяц 26 дней
  • Последний визит:
    Вчера 19:26
#p192288,Dabverl написал(а):

Почему ГУФы решили(достоверно им известно это), что они переболели SARS-Cov-19 ?

"Можно быть уверенным только в одном, что ни в чём нельзя быть уверенным."
В моём случае комплекс признаков - высокая температура, жидкий стул, потеря обоняния, искажение вкуса, физическая слабость, апатия - заставили предположить, что я подцепил коронавирус. ПЦР-тест, сделанный в лаборатории поликлиники, подтвердил это.
Избранная методика самолечения (позже одобренная врачом поликлиники) и себя, и, затем, жены позволила быстро выздороветь.
---------
Вчера в Сети прочитал, что процентов 80 непривитых людей переносят ковид легко. Зато у них формируется настоящий иммунитет к этой заразе.

Подпись автора

Всё зло на земле от думания о себе происходит.

+3

53

  • Автор: Dabverl
  • Заблокирован
#p192302,Tomade написал(а):

"Можно быть уверенным только в одном, что ни в чём нельзя быть уверенным."
В моём случае комплекс признаков - высокая температура, жидкий стул, потеря обоняния, искажение вкуса, физическая слабость, апатия - заставили предположить, что я подцепил коронавирус. ПЦР-тест, сделанный в лаборатории поликлиники, подтвердил это.

Т.е. будучи честным и объективным, нужно всем признать, что диагностика на "ковид" - принципиально не возможна. Это будет честный и правдивый ответ. И это важно понимать, как бы Викторович не пытался сбить нас с толку.
ПЦР-тесты "подтвердят" вам все что угодно. Такова сама методика. Как это так и почему именно так - рассматривалось в ненавистной Великому Модератору теме тем.
По поводу остальных Ваших симптомов, могу прокомментировать чуть позже, если это интересно.

#p192302,Tomade написал(а):

Избранная методика самолечения (позже одобренная врачом поликлиники) и себя, и, затем, жены позволила быстро выздороветь.

А я не одобрил бы, хоть и не врач поликлиники. Вы неправильно самолечились, но хорошо, что самолечились, а не пошли к эскулапам на верную смерть. Согласен, что некоторые лечатся еще хуже для собственного здоровья. И мне совсем не удивительно, что и умирают от этого...  :yep:  :dontknow:

#p192302,Tomade написал(а):

Вчера в Сети прочитал, что процентов 80 непривитых людей переносят ковид легко. Зато у них формируется настоящий иммунитет к этой заразе.

100% людей, кто не привит, кто не слушает ТВ 24/7, не какaется от страха при виде соплей и кашля собственных и других - переносит ОРВИ абсолютно нормально. В том числе и этот страшный "ковид", если он вирусный. "Ковидом" сейчас маскируют абсолютно любое заболевание, это ещё раз к вопросу о правильном диагнозе.

#p192289,Викторович написал(а):
#p192288,Dabverl написал(а):

Неужели непонятно, что неправильным диагнозом (и как следствие лечением) можно серьезно навредить себе или другому ?

Далеко не всегда медицинский диагноз имеет значение.

В данном случае имеет и важнейшее. Глупо в данном случае пытаться это отрицать, когда такое происходит !?

0

54

  • Автор: Tomade
  • Tomade
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.09.2008
  • Сообщений: 3641
  • Уважение: +3854
  • Позитив: +1267
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    1 месяц 26 дней
  • Последний визит:
    Вчера 19:26
#p192303,Dabverl написал(а):

По поводу остальных Ваших симптомов, могу прокомментировать чуть позже, если это интересно.

Не интересно.
По теме (проверено на себе) есть что сказать?

Подпись автора

Всё зло на земле от думания о себе происходит.

+2

55

  • Автор: Викторович
  • Викторович
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.08.2007
  • Откуда: Новороссийск
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 18875
  • Уважение: +10856
  • Позитив: +3069
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    11 месяцев 20 дней
  • Последний визит:
    Вчера 21:56
#p192303,Dabverl написал(а):
#p192289,Викторович написал(а):
#p192288,Dabverl написал(а):

Неужели непонятно, что неправильным диагнозом (и как следствие лечением) можно серьезно навредить себе или другому ?

Далеко не всегда медицинский диагноз имеет значение.

В данном случае имеет и важнейшее. Глупо в данном случае пытаться это отрицать, когда такое происходит !?

А по моему очень даже умно   :whistle:  Вы же сами говорите, что в происходящем нет диагностики. Значит, если из действа этот параметр исключить вовсе - ситуация улучшится.  Я это проверил на себе   :yep:

Подпись автора

http://covid19.mybb.ru/

0

56

  • Автор: Тетраэдр
  • Ветеран
  • Зарегистрирован: 11.01.2015
  • Сообщений: 525
  • Уважение: +741
  • Позитив: +6
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    20 дней 3 часа
  • Последний визит:
    18.04.2024 10:06
#p192253,Tomade написал(а):

... Например, ушёл человек на несколько дней в поход (на рыбалку, на охоту), и вдруг начались симптомы предположительно ковида. Терять несколько дней на возвращение домой, чтобы вызвать врача (если удастся) - не есть оптимальный метод. Лучше иметь в аптечке препараты - что-то из того, что достоверно помогло нашим ГУФам, вылечившимся от  ковида...

С позволения VladP, перенес пост сюда.

Личный опыт VladP.
#p192781,VladP написал(а):

Недавно переболел почти на ногах каким-то ОРВИ. Есть определенная вероятность и "новым знакомым", и.к. контактировал несколько раз с родственницей, попавшей позже в КВ госпиталь и прошедшей недельный курс Минимума.

  Применял:
1 - Статус */МегаИБН/*,
2 - Панмелан (чага) Из серии препаратов Диэнай  Новосибирского Академ городка,
3 - настойку Исландского моха,
4 - Настойку коры Осины,
5 - очиститель воздуха Озоном  "Суперплюс Био",
6 - мед,
7 - масло,
8 - некоторые витамины.

Имеющаяся диагностика показывала значительное количество Аденовирусов, ЦМВ и др. в носоглотке, бронхах, лёгких, и в ряде органов пищеварения.
Запах терялся и восстановился примерно дней через 10...
  Мазок и проч.исследования не делал, чтобы лишний раз не иметь "дополнительную нагрузку".

Определить Какая доля из приведенного и в Какой пропорции могла помочь не представляется возможным, но Факт достаточно плавного выхода из проблемы имеет место.
  Благодарю Всех "причастных" к технике, препаратам, методике и т.д.    Такие дела. Удачи!

#p192786,VladP написал(а):

Викторович написал(а):

    как применяли? Алгоритмы, режимы, дозировка, ...

  В основном, в начале пару дней по Инструкции (режим 8-7), затем несколько дней на 3.
Всего дней 7-8. Потом продолжал Народную медицину и ЗОЖ.
  Другие препараты и по базовым рекомендациям.  Остальное, видимо, как при стандартных ОРВИ. Больших всплесков температуры не было. Больше беспокоила головная боль (поверхностная), кашель глубинный, некоторые нюансы в кишечнике, не заметил когда "ушел запах", который "вернулся" дней через 10. Что конкретно было можно только предполагать, т.к. ни бакпосевов, ни исследований крови и мазка не было.

Китайский коронавирус уже в России? Кому верить и как...быть?#5

Хорошо бы увидеть фото прибора МегаИБН (версия Статус) и почитать инструкцию, которой нет в иннете.
https://www.avito.ru/novorossiysk/kraso … 1629846252
Как он вообще действует? Индивидуальные ощущения...
Как проверить его нормальную работу - мощность, частоту, спектр излучения - ?

С одной стороны, мы боремся за минимизацию эл/магн. волн в жилом доме - вышки 5G запрещаем,
а с другой - вносим доп источник круглосуточного эл/магн излучения.
Непонятно, где граница между ядом и лекарством.

Отредактировано Тетраэдр (26.09.2021 20:36)

0

57

  • Автор: Викторович
  • Викторович
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 23.08.2007
  • Откуда: Новороссийск
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 18875
  • Уважение: +10856
  • Позитив: +3069
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    11 месяцев 20 дней
  • Последний визит:
    Вчера 21:56
#p192858,Тетраэдр написал(а):

Хорошо бы увидеть фото прибора МегаИБН (версия Статус) и почитать инструкцию, которой нет в иннете.

ВАГУФ, вы как будто не с этого форума )   Биочастотные нормализаторы    Приложения в конце файла

#p192858,Тетраэдр написал(а):

Как он вообще действует?

А написал(а):
В технике давно известно явление улучшения работоспособности мембран в переменном ЭМП. Нужно было воспроизвести эффект для клеточных мембран. Что и сделали, а потом довели до безопасного уровня.
Все остальные ништяки - бонусы.

В написал(а):
Человек сложная система и мы не можем так просто спрогнозировать эффекты. Что такое "улучшение работоспособности мембран"? Вы уверенны что работоспособность двухмембранных везикул не повысится тоже? Или интернализация вируса в клетку, как элемент работоспособности мембран?

А написал(а):
Что такое улучшение работоспособности мембран?.. Самое простоя пояснение - сито с мукой. Просто держим - ничего не сыпется, а если постучать... )
/////////// Вы уверенны что работоспособность двухмембранных везикул не повысится тоже?/////
В какой то, очень небольшой степени, да, увеличится. Но тут есть одно электротехническое НО, Сопротивление внутренней среды организма постоянному току в направлении, скажем, рука-рука, в пределах 0.5-1 ком, в зависимости от площади контакта. И от частоты оно зависит также, как сопротивление воды: до 0.6-0.9 ГГц постоянное, а затем начинает быстро расти. С клеточными мембранами всё по другому, поскольку двойной липидный слой, по сути, полосковый волновод, и с ростом частоты до десятков ГГц сопротивление не только не растёт, а первоначально даже падает (до 4-6 ГГц). Поэтому, если мембраны близко расположены, как в тканях, сопротивление в том же направлении рука-рука, при прохождении тока по клеточным мембранам, останется на порядок ниже, чем сопротивление тканей постоянному току, до частот в десятки ГГц, с минимумом в окрестностях 4.5 ГГц.
А учитывая квадратичную зависимость результата воздействия от тока, при удачном выборе параметров импульсов можно уверенно выделить именно мембраны клеток, как мишень. Всё остальное цеплять не будет, поскольку оно находится в среде.
Кроме того, что импульсы "трясут" мембраны, они их ещё и стягивают. Тоже чисто электротехнический эффект взаимодействия двух проводников с током )
В результате получаем ткань, в которой на мембранах клеток поддерживается повышенный трансмембранный потенциал, а сами мембраны более плотные и обладают большей механической прочностью.

В написал(а):
то есть эндоцитоз, экзоцитоз будут проходить более активно... а это еще и интернализация вирусных частиц и секреция вирусных частиц.. Кстати - есть концепция депрессивного гена. Сущность в том, что низкая эффективность метаболических и регуляторных процессов снижает, в сложных многоклеточных организмах, и ущерб от вирусов.... А вы повышаете эффективность.. и ?

А написал(а):
/////то есть эндоцитоз, экзоцитоз будут проходить более активно...////
Вовсе нет. И даже наоборот )
Импульсное МП может поддержать только те процессы, в которых мембрана работает как фильтр. Т.е. - интенсифицируются всякие ионные насосы. А образование везикул, из за уплотнения мембраны под действием импульсов и выравнивания её поверхности под влиянием повышенного трансмембранного потенциала, наоборот затрудняется. Поэтому такое воздействие не должно быть постоянным.
Собственно, в комментариях к этому неожиданному бонусу метода, и говорится, что репликация вирусов или замедляется или блокируется. Ещё одним фактором тормозящим репликацию, вероятно, является увеличение содержания протонов в межклеточном пространстве. По крайней мере, так считают пара ДМН и один академик из РАМН, изучавшие эффекты структурно изменённой воды
////НИИ вирусологии им. Ивановского РАМН, академик РАМН С.М. Клименко, д.м.н. Н.Н. Носик, д.м.н. Д.Н.Носик.
https://pyramids.ru/research.html /////

В написал(а):
вернемся к статистике... ее нету... Поэтому, сначала стоило бы привести аргументы в пользу того что это работает. если полноценные исследования на многих сотнях людей не реальны, то можно попробовать локально обрабатывать участки пораженной вирусом кожи, сравнивая эффект с необработанными участками пораженной кожи. Это тоже был бы аргумент. или можно попробовать вирусную нагрузку померить на добровольцах ковидниках. Можно ли локально воздействовать вашим прибором или действие только системное?

А написал(а):
Ну вот, опять... )))
1. На самом деле, статистика есть, на десятке человек за 10 лет - не болеющих ОРВИ, и на паре десятков за два года. Но во первых, она неофициальная, а во вторых, заключается в том, что те, кто систематически и правильно использовал приборы - не заболел. Хотя, антитела у многих появились.
2. Организацию полноценных исследований тупо прикрыли в конце апреля прошлого года, как и питерскую конторку, которая собиралась их проводить. Поэтому сейчас, в распоряжении, только я и субподрядчик - технолог, программист, посредник по размещению заказов на комплектующие в одном лице. Естественно, у нас нет ни средств ни возможностей.
3. Я понимаю, что это профессиональное, про обработку участков кожи. ) Но в том и проблема, что прибор не о том. Он не для того, чтобы бороться с вирусами, а для создания условий, в которых человек и животные не болеют. Если всёже хочется демонстрации, то лучше всего подходит обычный грипп: его симптоматику можно убрать за 30-60 минут. А потом, если человек выйдет из поля генератора - симптоматика вернётся через то же время... А потом снова ))) И так, практически в 100% случаев. А если человек не будет надолго выходить из поля - через пару дней грипп закончится без симптомов.
С ковидом всё не так, поскольку когда проявляются симптомы, организм уже нафарширован спайком. А его последствия, просто так, прибор устранить не может. Хотя, от тяжёлых вариантов с лёгкими защитит, воспалительные аутоиммунные процессы ослабит. Поэтому основная цель, в данном случае, не лечить, а предотвратить, за счёт постоянного профилактического применения. Тем более, что это никак человека не ограничивает: один постоянно работающий прибор дома (на всю квартиру и наверное, на соседей)) ), один прибор рядом с рабочим местом.

#p192858,Тетраэдр написал(а):

Как проверить его нормальную работу - мощность, частоту, спектр излучения - ?

Биочастотные нормализаторы

#p192858,Тетраэдр написал(а):

а с другой - вносим доп источник круглосуточного эл/магн излучения.

Из технического описания:

Все режимы выполняются в цикле 490 секунд. Режим 9 автоматически переключается на режим 8 через 2 часа работы прибора.
2. Балансирующий, суточная экспозиция 4.5 часа.               
6. Активирующий, суточная экспозиция 4.5 часа.         
7. Активирующий, суточная экспозиция 6 часов.         
8. Активирующий, суточная экспозиция 7.5 часов.         
9. Активирующий, суточная экспозиция 12 часов.

3.3. интегральная мощность генератора:
Балансирующий режим/пониженный – 0.4/0.15 Вт
Активирующий режим/пониженный - 0.8/0.3 Вт

Прим. SAR для айфонов, в зависимости от марки, от 1 до 2 вт/кг, локализовано непосредственно в районе головы.
SAR МегаИБН не превышает 0.001 вт/кг

#p192858,Тетраэдр написал(а):

Непонятно, где граница между ядом и лекарством.

Границу между ядом и лекарством определяет метод. (алгоритм)

Подпись автора

http://covid19.mybb.ru/

+2

58

  • Автор: Wulgares
  • Активный участник
  • Зарегистрирован: 22.08.2015
  • Сообщений: 265
  • Уважение: +150
  • Позитив: +154
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    3 дня 21 час
  • Последний визит:
    04.01.2022 06:48

Главное НЕ ЗАРАЗИТЬСЯ! Как это сделать? Я тоже собираю разные советы. В России живет дочка известного всем артиста Кино Мария Шукшина. Вот она ярая противница прививок. И действительно, все вакцины сделаны наспех и без проверки. Что еще плохо, вирус ковида мутирует в нашем организме и меняет свое обличье и запрограмированные вакцины не могу распознать новый штамм. Теперь все будут лечиться заново. Единственный выход из петли, которая медленно но уверенно затягивается на нашем горле это постараться не заразиться. Мария Шукшина собирает ученых Шукшина и они рассказывают как бороться с ковидом. Я сделал подборку из ее видео и из других источников.
Вот врач из Украины утверждает, что спирт может стать преградой на пути вируса

+1

59

  • Автор: Wulgares
  • Активный участник
  • Зарегистрирован: 22.08.2015
  • Сообщений: 265
  • Уважение: +150
  • Позитив: +154
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    3 дня 21 час
  • Последний визит:
    04.01.2022 06:48

вот врач из Израиля утверждает, что наше спасение в соке из лимона. И он предложил как избавится от пандемии вообще. И это довольно простой способ. Надо что б люди планеты Земля На случай пандемии строго придерживались протокола поведения и рекомендации врачей. Ну что стоит нам намочить салфетку спиртом и немного подышать спиртом или коньяком, самогоночкой.
Уверен на 100% ученые знают лучший рецепт, что нужно закапать в нос, что б раствор сразу нейтрализовал вирус ковида.
ГУФЫ, я лично имею сто болячек, я уже в таком возрасте, что меня уже и герпес может отправить на тот свет. И ясно, что для меня хватилобы и 100 вирусов. И что бы не заразиться на ряду с молитвой при первом недомогании применял легкий раствор мыла. Закапывал в каждую ноздрю таким образом, что б капли раствора попали на носоглотку. За два года пока не болел. А знаете почему раствор мыла? Оболочка (каспид) вируса сделана из липидов. А мыло тоже имеет липиды. Вот липиды мыла притягивают к себе липиды каспида и оболочка вируса разрушается. Вирус превращается в металолом.

0

60

  • Автор: mikhvlad
  • Почётный ветеран
  • Зарегистрирован: 12.04.2011
  • Сообщений: 5771
  • Уважение: +6601
  • Позитив: +114
  • Приглашений: 0
  • Провел на форуме:
    22 дня 15 часов
  • Предупреждения: 1.
  • Последний визит:
    25.04.2024 20:05

Клиническая ценность психических симптомов
(International Hahnemannian Association, 1913)

В § 213 "Органона" Ганемана говорится:
Поэтому мы никогда не будем способны лечить в соответствии с природой, то есть гомеопатически, если не будем в каждом случае болезни, даже при острых болезнях, наблюдать наряду с другими симптомами те симптомы, которые относятся к изменениям в состоянии духа и ума, и если не будем для облегчения положения пациента выбирать средства из тех лекарств, болезненная сила которых в дополнение к подобию его других симптомов симптомам болезни, способна также вызывать подобное состояние духа и ума.

https://1796web.com/homeopathy/essence/case/case29.htm
Крымский историк Игорь Панюта пишет:

Вспоминаю, что первые, самые легчайшие признаки заболевания (которые при других условиях могли быть просто признаками усталости от работы, стрессов и т.п.) появились за неделю. НИКАКИХ ПОТЕРЬ ЗАПАХОВ, НИ КАКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ. Просто как то "обрыдло все". Просто немного ломило колени, мысли какие то кислые... Кто из наших современников не может похвастаться тем же...
Дальше все стало напоминать банальный грипп. И тут главное не обмануться.

https://colonelcassad.livejournal.com/7134588.html

+1

Страница:   1 2 3  

Вы здесь » Биорезонансные технологии » Лечим себя сами » Эффектвное лечение ковида с помощью .... (проверено на себе).