Викторович,http://biorezonans.bbok.ru/viewtopic.php?id=518&p=32#p96243 написал(а):Без удаления продуктов распада - это врядли.
нет ВАГУФ для некроза не хватит Ку ,нам в другую сторону
Рис. 1. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева)
1 – нормальная клетка; 2 – начало апоптоза; 3 – фрагментация апоптотической клетки; 4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками; 5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе; 6 – разрушение клеточной мембраны
Условия возникновения. Условием развития апоптоза в клетке является активация генетической информации, ранее находившейся в архивированном состоянии. Факторами патологической активации апоптоза служат те же физические и химические факторы, которые способны вызвать некроз ткани, только при относительно слабом их воздействии.
Биологический смысл такого реагирования тканей остается не вполне ясным. По нашему мнению, он может заключаться в следующем. Известно, что в ткани присутствуют клетки разного возраста. Возможно, что при патологическом воздействии организм жертвует «старыми» и, следовательно, функционирующими не очень эффективно клетками, которым «все равно скоро умирать», в пользу более молодых клеток, способных активнее противостоять повреждающему воздействию. То есть, таким образом повышается к.п.д. или соотношение «затраты/отдача». Не исключено также, что это — механизм уничтожения клеток с необратимо поврежденной ДНК (возможно, что это те же «старые» клетки).
Механизмы возникновения.Под действием повреждающего фактора происходит повреждение ДНК. При этом включаются клеточные механизмы «ремонта» ДНК, которые могут приводить к восстановлению ее структуры. Если же восстановления не происходит, то активируются гены, обеспечивающие реализацию механизма апоптоза...""
Биотрон потянет на слабый повреждающий фактор?