Регуляция коронарного кровотока во время физической нагрузки
Dirk J Duncker 1, Роберт Дж. Бах
DOI: 10.1152/physrev.00045.2006
Бесплатная статья
Аннотация
Физиологическая нагрузка является наиболее важным стимулом для увеличения потребности миокарда в кислороде. Необходимость тренировки мышц для увеличения кровотока требует увеличения сердечного выброса, что приводит к увеличению трех основных факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде: частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда и работы желудочков. Примерно шестикратное увеличение потребности левого желудочка в кислороде во время тяжелой физической нагрузки удовлетворяется главным образом за счет увеличения коронарного кровотока (~ в 5 раз), поскольку концентрация гемоглобина и извлечение кислорода (которое уже составляет 70-80% в состоянии покоя) увеличиваются лишь незначительно у большинства видов животных. Напротив, в правом желудочке выделение кислорода ниже в состоянии покоя и существенно увеличивается во время физической нагрузки, подобно скелетным мышцам, что указывает на фундаментальные различия в регуляции кровотока между этими двумя камерами сердца. Увеличение частоты сердечных сокращений также увеличивает относительное время систолы, тем самым увеличивая суммарные внесосудистые сжимающие силы, действующие на микроциркуляторное русло в стенке левого желудочка, в частности в его субэндокардиальных слоях. Следовательно, соответствующая регулировка сопротивления коронарных сосудов имеет решающее значение для реакции сердца на физическую нагрузку. Тонус сосудов с коронарным сопротивлением возникает в результате воздействия множества сосудорасширяющих и вазоконстрикторных факторов, включая нейрогормоны, эндотелиальные и миокардиальные факторы. Разгадка интегративных механизмов, контролирующих коронарную вазодилатацию в ответ на физическую нагрузку, была сложной, отчасти из-за избыточности коронарного вазомоторного контроля и различий между видами животных. Тренировка с физической нагрузкой связана с адаптацией коронарного микроциркуляторного русла, включая увеличение плотности и / или диаметра артериол, которые обеспечивают морфометрическую основу для наблюдаемого увеличения пиковой скорости коронарного кровотока у животных, тренированных физической нагрузкой. У более крупных животных, тренирующихся на беговой дорожке, образование новых капилляров поддерживает плотность капилляров на уровне, соизмеримом со степенью физиологической гипертрофии миокарда, вызванной физической нагрузкой. Тем не менее, тренировка изменяет распределение сопротивления коронарных сосудов, так что вовлекается больше капилляров, что приводит к увеличению отношения проницаемости к площади поверхности без изменения численной плотности капилляров. Поддержание альфа- и ss-адренергического тонуса при снижении уровня циркулирующих катехоламинов, по-видимому, обусловлено повышенной чувствительностью рецепторов к адренергической стимуляции. Физические нагрузки также изменяют локальный контроль коронарных сосудов, сопротивляющихся коронарному шоку. Таким образом, артериолы демонстрируют повышенный миогенный тонус, вероятно, из-за кальций-зависимой протеинкиназы С, опосредованной изменением активности кальциевых каналов, регулируемых напряжением, в ответ на растяжение. И наоборот, тренировка усиливает эндотелийзависимую вазодилатацию во всем коронарном микроциркуляторном русле. Эта повышенная чувствительность, по-видимому, является главным результатом повышенной экспрессии синтазы оксида азота (NO). Наконец, физическая подготовка снижает силы внесосудистого сжатия в покое и при сопоставимых уровнях физической нагрузки, главным образом из-за снижения частоты сердечных сокращений. Сопротивление коронарному притоку из-за эпикардиального стеноза коронарной артерии приводит к заметному перераспределению кровотока в миокарде во время физической нагрузки от субэндокарда к субэпикарду. Однако, в отличие от традиционного представления о том, что ишемия миокарда вызывает максимальное расширение микрососудов, более поздние исследования показали, что коронарные микрососуды сохраняют некоторую степень резерва сосудорасширяющих средств во время ишемии, вызванной физической нагрузкой, и остаются чувствительными к сосудосуживающим стимулам. Эти наблюдения потребовали переоценки основных участков сопротивления кровотоку в микроциркуляции. Значительная доля сопротивления локализуется в мелких артериях, которые находятся вне метаболического контроля миокарда, но чувствительны к сдвигу и нитровазодилататорам. Коронарная коллатеральная система представляет собой динамическую сеть межартериальных сосудов, которая может подвергаться как долгосрочным, так и краткосрочным корректировкам, которые могут модулировать приток крови к зависимому миокарду. Долгосрочные корректировки, включая пополнение и рост коллатеральных сосудов в ответ на артериальную окклюзию, зависят от времени и определяют максимальную скорость кровотока, доступную для коллатерально-зависимого сосудистого русла во время физической нагрузки. Быстрая краткосрочная коррекция является результатом активной вазомоторной активности коллатеральных сосудов. Зрелые коронарные коллатеральные сосуды чувствительны к вазодилататорам, таким как нитроглицерин и предсердный натрийуретический пептид, а также к вазоконстрикторам, таким как вазопрессин, ангиотензин II, и продуктам, вырабатываемым тромбоцитами, серотонину и тромбоксану А(2). Во время физической нагрузки ss-адренергическая активность и производные эндотелия NO и простаноиды оказывают сосудорасширяющее действие на коронарные коллатеральные сосуды. Важно отметить, что изменения коллатерального вазомоторного тонуса, например, под действием экзогенного вазопрессина, ингибирование выработки эндогенного NO или простаноидов или увеличение местной продукции аденозина, могут изменять коллатеральную проводимость, тем самым влияя на кровоснабжение зависимого миокарда. Кроме того, вазомоторная активность в сосудах сопротивления коллатерального перфузированного сосудистого русла может влиять на объем и распределение кровотока в коллатеральной зоне. Наконец, есть свидетельства того, что вазомоторный контроль сосудов сопротивления в нормально перфузируемых областях коллатерализованных сердец изменяется, что указывает на то, что сосудистая адаптация в сердцах с коронарной обструкцией, ограничивающей кровоток, происходит как на глобальном, так и на региональном уровне. Физические упражнения не стимулируют рост коронарных коллатеральных сосудов в нормальном сердце. Однако, если физические нагрузки вызывают ишемию, которая отсутствовала бы или была минимальной в условиях покоя, есть свидетельства того, что рост коллатеральных сосудов может быть усилен. В дополнение к ишемии, градиент давления между сосудистыми руслами, который является определяющим фактором скорости кровотока и, следовательно, напряжения сдвига эндотелия коллатеральных сосудов, также может быть важен для стимуляции роста коллатеральных сосудов.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18626066/