Злой эколог
💥💥
Обращение Президента Академии геополитических проблем генерал-полковника Ивашова Леонида Григорьевича ко всем гражданам России.

Н А М Н Е О Б Х О Д И М О О Б Ъ Е Д И Н Е Н И Е !!!

Уважаемые сограждане! Создаётся впечатление, что многие из вас не осознают грозящей всем нам смертельной опасности. Мир сейчас действительно находится на краю пропасти. И это не преувеличение и не метафора. Это — реальность! Но, судя по очень низкой активности в социальных сетях, люди либо не принимают этого всерьёз, либо думают, что кто-то за них будет бороться и воевать, либо вообще ничего не знают. Хотелось бы вам пояснить одну очень важную вещь — ИДЁТ ВОЙНА. ВОЙНА НА УНИЧТОЖЕНИЕ. УНИЧТОЖЕНИЕ ВСЕХ НАС! И то, что не рвутся бомбы и снаряды, не свистят пули и не рушатся домА, не значит, что сейчас мирное время, и мы — в безопасности. Оружие врага — вакцинация-чипизация, цифровизация и искусственный интеллект, 5G-облучение, развал образования и лишение нас с вами человеческих прав и свобод. Наше оружие — мозги, юридическая грамотность, социальные сети, информация, гражданская активность, Вера, молитва и побеждающая светлая сила любви. Если вы думаете, что этого мало — вы ошибаетесь. Этого более чем достаточно для победы!
Но у нас есть проблема. Досталась она нам в наследство от советских времён. Нас приучили относиться к государству как к няньке, которая за нас всё решит, обо всём позаботится, «прилетит вдруг волшебник в голубом вертолёте…» и т.п. Но нам всем пора проснуться и повзрослеть! Никто за нас ничего не сделает! Мы должны сами сражаться за жизнь свою и своих детей! И ЭТО НАДО ТВЁРДО ПОНЯТЬ! Да, слава Богу, есть активисты, которые стараются бороться на переднем крае, сплачивая вокруг себя единомышленников. Низкий им поклон и сердечная благодарность. Но вы что думаете, что они одни смогут всё без вас?! Вы думаете, что в один прекрасный момент какой-нибудь смелый командир скомандует «В атаку!», и тысячи отважных бойцов ринутся в бой, погибая за вас?! А вы будете наблюдать за этим в Ютубе под пиво и пиццу?! Наверное, я многих разочарую — этого не будет. И вот почему.
Мы сейчас получаем то, что заслужили. Мы были стадом баранов, думая, что можно не вникать в политику, не изучать законы, живя в своё удовольствие. И не надо на меня обижаться — я не слишком отличаюсь от остальных… Но самое главное — мы перестали быть единым великим народом. И это большая проблема. И без её решения нет оснований рассчитывать на успех, сколько бы мы ни кричали «Спасибо деду за победу!» Наши деды победили именно благодаря тому, что сплотились перед лицом смертельной беды. А мы читаем посты в интернете, и максимум, на что нас хватает, — это лайкнуть или стикер в комменте ляпнуть. Ребята, поймите — сейчас мало лайкать! Сейчас недостаточно самим что-то знать! Надо активно распространять информацию, донося её до каждого жителя! И не только нашей страны! И мало просто возмущаться, возмущение ничего не даёт.
Поймите меня правильно — я не хочу никого ни в чём упрекать, тем более тех, кто проявляет высокую активность. Но того, что мы сегодня делаем, вовсе не достаточно! Нужна массовость! Не надо рассчитывать на то, что другие сделают за вас всё, что нужно! И не надо говорить «Я в этом не разбираюсь» — разберитесь! Не говорите «У меня нет времени, я работаю», вам точно так же, как и всем, грозит смертельная опасность. Уясните для себя простую истину - НИКТО ВАШИХ ДЕТЕЙ НЕ ЗАЩИТИТ!!! СЕЙЧАС ОТ КАЖДОГО ЗАВИСИТ ЖИЗНЬ НАРОДА И СТРАНЫ! Или вы думаете, что Билл Гейтс, говоря об уничтожении шести миллиардов человек, имел ввиду не вас, а ваших соседей?!!
От вас ведь немного требуется — просто максимально распространять информацию, писать петиции и письма депутатам и членам правительства. Ведь всё это есть! Готовые шаблоны документов и писем! Основную работу активисты уже сделали, от вас нужно только несколько кликов! Только не надо говорить, что это ничего не даст, просто сделайте! Каждый! Вместо фото котиков и собачек… Изучите Конституцию! Там не слишком много букв. А то вас в очередной раз обманут.

https://t.me/zloyecolog/1709
Jun 20 at 12:21

Биомаркеры клинической и рентгенологической тяжести новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2, и их ассоциация с тяжелым вариантом ее течения
Карнаушкина М.А.1, 4, Тополянская С.В.1, Антонова Е.В.2, Мацюк Н.В.2, Васильева И.С.1, Струтынская А.Д.3, Тюрин И.Е.3
1 Первый Московский государственный медицинский университет (МГМУ) имени И.М. Сеченова(Сеченовский Университет)Россия, 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, 8/2
2Госпиталь для ветеранов войн № 3 Департамента здравоохранения города Москвы Россия, 129336, г. Москва, ул. Стартовая, 4
3 Российская академия непрерывного профессионального образования Россия, 125993, г. Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1
4Российский университет дружбы народов Россия, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6
РЕЗЮМЕ
Цель. Установление биомаркеров клинической, рентгенологической и лабораторной тяжести инфекции COVID-19 и выявление их взаимосвязи.
Материалы и методы. Выполнено ретроспективное исследование, в которое включены 155 пациентов, проходивших лечение в Госпитале для ветеранов войн № 3 с подтвержденным диагнозом «новая корона-вирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2» с 6 апреля по 10 июня 2020 г. Пациентам выполнено клинико-лабораторное обследование. Проведен межгрупповой статистический анализ клинико-лабораторных показателей в зависимости от критериев клинической тяжести и выраженности рентгенологических признаков патологии органов грудной клетки по данным компьютерной томографии (КТ).
Результаты. У больных с легким течением COVID-19 отмечался более низкий уровень лейкоцитов, мочевины, креатинина, билирубина и аспартатдегидрогеназы (АсАТ) по сравнению с соответствующим уровнем показателей у пациентов с крайне тяжелым течением заболевания. Выявлен более низкий уровень кальция в периферической крови у пациентов с тяжелым течением COVID-19 и повышение в этой группе уровня глюкозы крови. Пациенты из группы КТ1, как и больные с клинически легким течением новой коронавирусной инфекции, имели достоверно более низкое содержание нейтрофилов, мочевины, креатинина, АсАТ и глюкозы крови и более высокий уровень кальция крови в сравнении с пациентами с различными КТ-паттернами. В группе пациентов с летальным исходом значимо чаще выявлялись сердечно-сосудистые заболевания по сравнению с выписанными больными.
Заключение. Установлено наличие ряда биомаркеров, характеризующих тяжесть течения новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2. Однако выявленные различия в лабораторных маркерах клинической и рентгенологической тяжести заболевания не позволяют в настоящий момент дать однозначный ответ на вопрос о характере взаимосвязи между клинической тяжестью течения, КТ-картиной и лабораторными показателями тяжести COVID-19.
Ключевые слова: SARS-CoV-2, COVID-19, лимфоциты, D-димер, глюкоза, кальций, компьютерная томография, клиническая тяжесть.
Соответствие принципам этики. От каждого из включенных в исследование участников было получено информированное добровольное согласие. Исследование одобрено Первым МГМУ им. И.М. Сеченова (протокол № 19-20 от 02.07.2020).
Для цитирования: Карнаушкина М.А., Тополянская С.В., Антонова Е.В., Мацюк Н.В., Васильева И.С., Струтынская А.Д., Тюрин И.Е.
Биомаркеры клинической и рентгенологической тяжести новой корона-вирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2, и их ассоциация с тяжелым вариантом ее течения.
Бюллетень сибирской медицины. 2021; 20 (1): 50-58.
https://doi.org/10.20538/1682-0363-2021-1-50-58.
ВВЕДЕНИЕ
В марте 2020 г. Всемирная организация здравоохранения объявила о начале пандемии новой корона-вирусной инфекции (COVID-19), вызванной вирусом SARS-CoV-2, который преимущественно поражает дыхательные пути [1]. У некоторых пациентов патологическое воздействие SARS-CoV-2 приводит к формированию гиперергического иммунного ответа [2]. Это влечет за собой массивное повреждение легочной паренхимы, полиорганной недостаточности с развитием клинической картины септического шока и «цитокинового шторма» [3-5]. Кроме того, поражение сердца, печени, поджелудочной железы, почек обусловливается развитием виремии у пациентов с тяжелым течением заболевания [5-7].
По данным различных исследований, тяжесть клинического состояния наиболее значимо коррелирует с наличием лимфопении, повышенного уровня нейтрофилов, С-реактивного белка (СРБ), ферритина, интерлейкинов (ИЛ) 1 и 6, нарастанием концентрации D-димера с развитием внутрисосудистой гиперкоагуляции [6-10]. В последнее время опубликовано несколько работ, демонстрирующих связь гипокальциемии и гипергликемии с тяжелым течением заболевания [3-8].
Летальность при полиорганном вирусном поражении и гиперактивации иммунной системы крайне высока. В настоящее время смертность от новой коронавирусной инфекции составляет 3-10% [1, 2, 11-13]. Несмотря на большое количество опубликованных исследований, посвященных изучению маркеров тяжелого и крайне тяжелого течения COVID, достоверных ранних клинических и рентгенологических предикторов подобного фатального течения заболевания недостаточно. Кроме того, в ряде случаев наблюдается клинико-рентгенологическая диссоциация, когда объем поражения, по данным компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК), не соответствует полученным объективным клиническим данным. В связи с чем среди приоритетных направлений клинических исследований стоит изучение особенностей клинического течения инфекции у пациентов с тяжелыми и крайне тяжелыми формами заболевания и поиск ранних биологических маркеров подобного неблагоприятного развития событий.
Цель исследования - установление биомаркеров клинической, рентгенологической и лабораторной тяжести инфекции СОVID-19 и анализ их взаимосвязи.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Выполнено ретроспективное поперечное исследование, в которое методом простого случайного отбора были включены 155 пациентов, в том числе 82 (52,9%) мужчины и 73 (47,1%) женщины, проходивших лечение в Госпитале для ветеранов войн № 3 с подтвержденным диагнозом «новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2» с 6 апреля по 10 июня 2020 г. Средний возраст пациентов составил 64,0 (59,5-81,0) года.
Диагноз новой коронавирусной инфекции был подтвержден положительной полимеразной цепной реакцией, проведенной при поступлении пациентов в стационар, и наличием характерной рентгенологической картины на КТ ОГК.
Исследование проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией (2013), Национальным стандартом РФ по надлежащей клинической практике, а также с другими соответствующими этическими стандартами и одобрено локальным этическим комитетом Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) (протокол № 19-20 от 02.07.2020).
При поступлении в стационар всем пациентам, включенным в исследование, проводилось клинико-лабораторное обследование, включавшее сбор анамнестических данных, физикальное обследование, клинический и биохимический анализы крови, исследование электролитов крови и коагулограмму, компьютерную томографию органов грудной клетки при поступлении и в динамике. КТ ОГК проводилась на томографах Toshiba Aquilion One 160 (Япония) и Toshiba CXL 64 (Япония). Лечение пациентов осуществлялось согласно методическим рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (COVID-19) [1]. Все пациенты были старше 18 лет, не имели психических заболеваний, не страдали алкоголизмом и наркоманией и подписали информированное согласие.
Для достижения поставленной цели нами проведен межгрупповой статистический анализ клинико-лабораторных показателей в зависимости от критериев клинической тяжести, а также тяжести заболевания по данным КТ. В качестве клинических критериев тяжести течения COVID-19 использовали критерии, указанные в методических рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (COVID-19) [1]. В качестве КТ-критериев тяжести течения использовали рентгенологические критерии диагностики воспалительных изменений органов грудной клетки при COVID-19 [2].
Для статистической обработки данных анамнеза и клинико-функциональных показателей использовали пакет программ 81ай8йса 10.0. Для оценки различия средних значений в попарно несвязанных выборках --критерий Манна - Уитни, множественного сравнения - непараметрический ранговый критерий Краскела - Уоллиса. Качественные данные представлены в виде абсолютных или относительных (%) величин, количественные - в виде М ± SD, где М - среднее арифметическое, SD - стандартное отклонение. Статистически значимой считали разницу значений при р < 0,05. Для анализа зависимости проведены корреляционный анализ с использованием коэффициента корреляции Спирмена и однофакторный регрессионный анализ. Корреляционная связь оценивалась как сильная, если коэффициент корреляции составлял от ±0,7 до ±1; средняя: от ±0,3 до ±0,699; слабая: от 0 до ±0,299.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Полученные в ходе настоящего исследования данные свидетельствуют о том, что пациенты с легкой степенью тяжести заболевания имели достоверно более низкий уровень нейтрофилов в периферической крови в сравнении с пациентами с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания (табл. 1).

У пациентов с легким течением выявлены статистические значимые различия ряда лабораторных показателей в сравнении с группой больных с крайне тяжелым течением заболевания. Так, у больных с легким течением COVID-19 отмечался более низкий уровень лейкоцитов, мочевины, креатинина, билирубина и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сравнении с группой пациентов с крайне тяжелым течением. Кроме того, у пациентов с более легким течением новой коронавирусной инфекции зарегистрированы статистически значимо более высокие показатели уровня альбумина в крови по сравнению с больными с более тяжелым.
При проведении межгруппового сравнения отмечен факт достоверно более низкого уровня кальция в периферической крови у пациентов с тяжелым течением COVID-19 и повышение в этой группе концентрации глюкозы крови (см. табл. 1). Мы не получили данных о достоверном различии в уровне других электролитов (натрий, калий, хлор, железо) между группами пациентов с различной клинической степенью тяжести заболевания.
С целью выявления различий клинико-лабораторных показателей у пациентов, стратифицированных в соответствии с критериями тяжести COVID-19 по данным КТ, был проведен межгрупповой сравнительный анализ (табл. 2).
Исходя из представленных в табл. 2 данных, пациенты из группы КТ1, как и больные с клинически легким течением новой коронавирусной инфекции, имели достоверно более низкое содержание нейтрофилов, мочевины, креатинина, АсАТ и глюкозы крови и более высокий уровень кальция крови в сравнении с пациентами с различными КТ-паттернами. Установлены также и дополнительные лабораторные маркеры, по которым различались пациенты в данных группах и не различались больные с разной клинической степенью тяжести заболевания. Этими маркерами оказались показатели содержания лимфоцитов, эозинофилов, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), D-димера и СРБ. Из представленных в табл. 2 данных видно, что пациенты из группы с менее выраженными изменениями в легочной ткани имели более высокий уровень лимфоцитов в периферической крови и более низкие уровни ЛДГ, D-димера и СРБ.

На следующем этапе исследования у пациентов с отрицательной динамикой на КТ ОГК проведен сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей, полученных при поступлении в стационар, в зависимости от исходов заболевания (выписка/ смерть). Из 104 пациентов с отрицательной КТ-динамикой, исход заболевания был летальным у 82 пациентов. При поступлении состояние умерших впоследствии пациентов было расценено как тяжелое у 61 (73,8%) больного, как крайне тяжелое - у 21 (26,2%). Однако КТ-картина при поступлении у них же распределилась следующим образом: КТ2 выявлена у 19 (23%), КТ3 - у 44 (54%) и КТ4 - у 19 (23%) пациентов. При проведении попарного сравнения (тест Манна - Уитни) выявлены значимые различия уровня лимфоцитов, эозинофилов, ЛДГ, Э-димера и СРБ между группами КТ2 и КТ3, КТ4 (р < 0,01). Однако мы выявили лишь незначительные различия по клинико-лабораторным показателям (уровень лимфоцитов и мочевины) между пациентами с КТ-паттернами 3 и 4 (р < 0,05).
Нами также получены данные, указывающие на то, что при выписке из стационара часть пациентов (15 (9,6%) человек) при характере поражения легочной ткани КТ3 и КТ4 имела легкую клиническую степень тяжести заболевания и (или) клинико-лабораторные данные не имели отклонений от нормы.
Для выявления причин и маркеров отрицательной динамики заболевания была выделена группа пациентов с летальным исходом. Данная группа пациентов была выделена и в связи с тем, что у них проведено патологоанатомическое исследование, по результатам которого можно было с полной уверенностью говорить о наличии тех или иных осложнений СОУШ-19 и причинах летального исхода. При анализе данных патологоанатомического исследования было установлено, что у 80 (97,5%) умерших пациентов осложнением заболевания был острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Тромбоэмболия легочной артерии выявлена у 8 (9,8%), сепсис - у 2 (2,4%), ишемический инсульт - также у 2 (2,4%) пациентов. Прижизненные микробиологические исследования трахеобронхиального аспирата и выявленные при проведении гистологического посмертного исследования участки нейтрофильной инфильтрации, свидетельствующие о присоединении бактериальной инфекции, обнаружены у 58 (70,7%) человек.
Мы изучили распределение коморбидной патологии у пациентов с различным исходом заболевания (выписка/летальный исход). Данные по распределению коморбидной патологии между данными группами представлены в табл. 3.

Полученные данные показали, что в группе пациентов с летальным исходом значимо чаще выявлялись сердечно-сосудистые заболевания по сравнению с выписанными больными. При этом коморбидная патология в этой группе отсутствовала только у 14,6% пациентов в отличие от группы выписанных из стационара, у которых коморбидная патология отсутствовала почти в 1/3 наблюдений. Это может свидетельствовать о том, что сопутствующая сердечно-сосудистая патология в большей степени ассоциирована с неблагоприятным исходом заболевания.
Анализ связей между данными клинико-лабораторных исследований и степенью тяжести СOVID-19, определяемой на основании клинической и рентгенологической классификаций, выполненный с использованием коэффициента корреляции Спирмена, продемонстрировал сильную положительную корреляционную связь с уровнем нейтрофилов, альбумина, креатинина, мочевины и кальция. Сильная отрицательная корреляционная связь была обнаружена между показателями лимфоцитов и КТ-паттерном (КТ1-4). Положительная корреляция средней силы была выявлена между уровнем D-димера, глюкозы, СРБ и КТ-паттерном (КТ1-4). Эти данные подтверждают ценность комплексного анализа лабораторных параметров, данных клинического обследования и КТ-картины заболевания.
ОБСУЖДЕНИЕ
Установленные в ходе проведенного исследования клинические биомаркеры тяжелого и крайне тяжелого течения COVID-19 соотносятся с опубликованными данными. Нами показано, что уровень нейтрофилов, лимфоцитов, альбумина, мочевины, креатинина, D-димера, кальция, глюкозы и СРБ в сыворотке крови ассоциирован с тяжестью и исходом заболевания у больных с COVID-19. Некоторые исследователи полагают, что лейкоцитоз, нейтрофи-лез и повышение уровня СРБ могут отражать присоединение бактериальной инфекции, утяжеляющей течение COVID-19 [5, 6, 9]. Повышенный уровень СРБ, АсАТ, ЛДГ, D-димера и лимфоцитопения, по данным тех же исследователей, практически не регистрировались у пациентов с легким течением COVID-19 в отличие от пациентов с тяжелым течением инфекции [6, 7]. Это еще раз доказывает, что при легком течении наблюдается редкое присоединение бактериального воспалительного процесса и развитие полиорганной недостаточности.
В ряде других исследований в качестве прогностического маркера тяжелого и крайне тяжелого течения COVID-19 выступала гипокальциемия [7-9]. Низкая концентрация кальция в сыворотке крови может быть результатом снижения абсорбции электролита в кишечнике, дисрегуляции кальциевого обмена на фоне гиперпаратиреоза и снижения уровня витамина D, а также прямого вирусного воздействия. Показано, например, что при различных вирусных инфекциях кальций необходим для поступления вируса в клетки хозяина, созревания, а также для других этапов размножения вируса. Так, при сходной инфекции, вызванной вирусом того же семейства SARS-CoV, внутриклеточное нарушение гомеостаза кальция способствовало активации провоспалитель-ных механизмов и повышению уровня ИЛ-1 и ИЛ-6, фактора некроза опухоли а. Это приводило к повреждению легочной ткани [13].
Наличие гипоальбуминемии, увеличение креатинина и мочевины в сыворотке крови можно рассматривать, вероятно, в качестве биомаркеров развития полиорганной недостаточности [7, 9]. Кроме того, в нескольких исследованиях была продемонстрирована связь гипопротеинемии с гипокальциемией в острой фазе COVID-19 и их ассоциация с летальным исходом заболевания [5, 10].
В ходе проведенного нами анализа выявлен повышенный уровень глюкозы крови у больных в острой фазе COVID-19. Показатели глюкозы были статистически значимо выше при тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания. Сахарный диабет рассматривают как одну из наиболее частых коморбидных патологий, утяжеляющих течение COVID-19 [14, 15]. В нашей группе пациентов диагноз «сахарный диабет» до поступления в стационар был у 58 (37,4%) человек. При этом гипергликемия в ходе пребывания в стационаре госпитализации зарегистрирована у 72 (46,5%) пациентов. Поскольку у большинства больных, у которых в анамнезе отсутствовал диагноз сахарного диабета, гипергликемия была преходящей и разрешалась к моменту выписки из стационара, то данный диагноз «сахарный диабет» при выписке им не ставился.
Выявленное нами повышение уровня глюкозы крови в ходе течения COVID совпадает с результатами других исследований [8, 16]. Увеличенная концентрация глюкозы у больных COVID-19, вероятно, связана с повреждением поджелудочной железы. О повреждении поджелудочной железы, в пользу которого свидетельствует повышение уровня амилазы и липазы в плазме крови, сообщалось и в исследовании D.J. Drucker (2020). По данным этого автора, умеренное повышение уровня глюкозы выявлено более чем у 2/3 пациентов [16]. Нарушение углеводного обмена может быть связано с тем, что SARS-CoV-2 тропен к двум рецепторам - ангиотензинпревращающего фермента-2 (АПФ2) и дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), участвующим в различных этапах метаболизма углеводов. Кроме того, эти рецепторы могут быть задействованы в регуляции воспалительных реакций, влиянии на состояние сердечно-сосудистой системы и почек. Таким образом, экспрессия АПФ2 как в эндокринной, так и в экзокринной части поджелудочной железы может обусловливать развитие панкреатита у ряда больных на фоне COVID-19, что способствует обострению или возникновению de novo сахарного диабета при тяжелом течении этой инфекции [16].
Поскольку оценка клинической тяжести течения COVID-19 основана не только на результатах клинико-лабораторных методов исследования, но и на характере и объеме поражения легочной паренхимы, в ряде работ была предпринята попытка использования данных КТ ОГК в качестве прогностических критериев тяжести клинического состояния пациентов [2].
В ходе проведенного исследования мы не выявили четкой взаимосвязи между клиническим течением заболевания и КТ-картиной при оценке тяжести и исхода COVID-19. Так, установлено наличие статистически значимых различий уровня маркеров инфекционно-воспалительного процесса, лимфоцитов, мочевины, креатинина, ЛДГ, АсАТ, кальция, глюкозы, D-димера в периферической крови между группами пациентов с различным характером изменений легочной ткани при исходном КТ-исследовании. Однако этих различий не выявлено в группах пациентов, распределенных в соответствии с той же классификацией при выписке. Несмотря на то, что при выписке у них сохранялись изменения, соответствующие как КТ1, КТ2, так и КТ3, КТ4. Выявлены лишь незначительные различия по уровню лимфоцитов и мочевины между пациентами с КТ3 и КТ4.
В мае 2020 г. была опубликована статья, в которой авторы указывают на тот факт, что пожилой возраст и высокий уровень ЛДГ являются независимыми факторами риска тяжелого течения болезни даже у пациентов с легкой степенью COVID-19 [17], что согласуется с данными, полученными нами при проведении сравнительно анализа.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Полученные нами результаты свидетельствуют о наличии различных биомаркеров, характеризующих тяжесть течения новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2. Однако выявленные различия в лабораторных маркерах клинической и рентгенологической тяжести заболевания не позволяют в настоящий момент дать однозначный ответ на вопрос о характере взаимосвязей между клинической тяжестью течения, КТ картиной и лабораторными показателями тяжести COVID-19.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вспышка коронавирусной инфекции COVID-19. Всемирная организация здравоохранения.
2. URL: https://www.who. int/ru/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019 2.
2. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (Covid-19). Временные методические рекомендации. Версия 7. (03.06.2020). М., 2020: 165.
3. Baig A.M., Khalleed A., Ali U., Syeda H. Evidence of COVID-19 virus targeting the CNS: tissue distribution, host-virus interaction, and proposed neurotropic mechanisms. ACS Chem. Neurosci. 2020; 11 (7): 995-998. DOI: 10.1021/ acschemneuro.0c00122.
4. Livingston E., Bucher K. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) in Italy. JAMA. 2020; 323 (14): 1335. DOI: 10.1001/jama.2020.4344.
5. Kobayashi T., Jung S.M., Linton N.M., Kinoshita R., Haya-shi K., Miyama T., Anzai A., Yang Y., Yuan B., Akhmetzha-nov A.R., Suzuki A., Nishiura H. Communicating the risk of death from novel coronavirus disease (COVID-19). J. Clin. Med. 2020; 9 (2): 580. DOI: 10.3390/jcm9020580 32098019.
6. Zhou F., Yu T., Du R., Fan G., Liu Y., Liu Z., Xiang J., Wang Y., Song B., Gu X., Guan L., Wei Y., Li H., Wu X., Xu J., Tu S., Zhang Y., Chen H., Cao B. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020; 395 (10229): 1054-1062. DOI: 10.