Компенсаторные механизмы аппарата  кровообращения
Аппарат кровообращения играет важную роль в компенсации нарушений дыхания. Основной компенсаторной реакцией является повышение минутного объема крови (МОК), которое может осуществляться либо за счет увеличения систолического объема (СО), либо путем учащения сердечных сокращений (тахикардии). В качестве компенсаторной реакции возможно замедление легочного кровотока, способствующее увеличению степени соприкосновения альвеолярного воздуха с кровью и тем самым облегчающее диффузию кислорода из воздуха в кровь.
Эти компенсаторные механизмы были изучены у 215 больных туберкулезом легких. Следует отметить, что отдельные виды компенсаторных реакции аппарата кровообращения используются для возмещения нарушенной дыхательной функции реже, чем механизмы компенсации аппарата внешнего дыхания: МОК был повышен у 32,6 % больных, время кровотока увеличено у 29,3%. Лишь в 7 % случаев эта реакции наблюдались одновременно. Однако общее число больных с теми или иными компенсаторными реакциями аппарата кровообращения значительно (55%), что заставляет внимательно отнестись к изучению компенсаторных резервов этой системы.
Нужно отметить, что условия формирования и осуществления компенсаторных реакции аппарата кровообращении при нарушениях дыхательной функции весьма разнообразны и в большой степени определяют эффективность этих реакций.
Мы сопоставили данные легочной гемодинамики с результирующими показателями дыхательной функции, характеризующими ее эффективность,— РА02, Са02 и SaO2. В литературе имеются указания на повышение МОК при токсемии (А. М. Георгиевская, I960; А. М. Чарный, 1961; Н. М. Мухарлямов, 1973; И. В. Ландышева, 1980; Е. J Van Liere, J. С. Stickney, 1961; М. D. Guyton, 1969. и др.). Несомненно, в условиях гипоксемии увеличение MOК имеет приспособительное значение, способствуя  сохранению достаточного снабжения тканей кислородом. Повышение МОК часто сочетается с легочной гипертензией, развитие которой в настоящее время связывают главным образом с рефлекторным спазмом легочных сосудов вследствие снижения РАО2 (В. В. Парин и Ф.З. Меерсон, I960; Еuler, Liljestrand, 1946; J. Widimsky, 1967, и др.). Поскольку РА02 зависит от эффективности дыхания, то связь между показателями легочной гемодинамики и дыхательной функции особенно очевидна.
При возникновении физиологического ателектаза какого-либо участка легкого вентиляция альвеол этого участка прекращается или резко снижается, приводя к альвеолярной гипоксии. РА02 в этих альвеолах падает, что ведет к рефлекторному сужению легочных артериол и уменьшению кровотока через альвеолярные капилляры (альвеолярно-сосудистый рефлекс Эйлера). При возобновлении или усилении вентиляции РА02 вновь повышается, сосуды расширяются и кровоток увеличивается. Однако эта приспособительная реакция организма при заболеваниях легких, сопровождающихся нарушением вентиляции и общим снижением РА02, может превратиться в патологическую. Происходит одновременное сокращение легочных артериол, возрастает сопротивление кровотоку в малом русле, повышается давление в легочной артерии.
При сравнении величины давления в легочной артерии в покое (по данным зондирования сердца) и Sa02 установлена значимая обратная корреляция между этими величинами (г=—0,584, Р<0,01), т. е. повышение давления в легочной артерии сопровождается снижением Sa02.
Мы наблюдали также отчетливое изменение МОК, определенного методом Фика, в зависимости от величины давления в легочной артерии. В группе больных с давлением до 25 мм рт. ст. МОК составил 7,82 л±1 л, а в группе больных с давлением выше 25 мм рт. ст.— 10,92 л;0±,71 л (Р<0,05). Однако повышение МОК имеет компенсаторное значение при гипоксемии только в определенных пределах, что подтверждает общее положение об относительности любой приспособительной реакции.
Увеличение МОК влечет за собой ускорение кровотока. Это подтверждается и нашими наблюдениями. Мы установили значимую обратную корреляционную зависимость между МОК и временем кровотока (r=-0,61, Р<0,001).
При значительном ускорении кровотока невозможно полное насыщение крови кислородом. В физиологических условиях нормальное насыщение кропи кислородом в альвеолах осуществляется в течение 0,75 с. Уменьшение времени кровотока в 2 раза (до 0,35 с) приводит к снижению насыщения крови кислородом (J. Н. Comroe и соавт., 1961). Следовательно, значительное повышение МОК, которое наблюдается при легочной гипертензии, сопровождаясь ускорением кровотока, усугубляет артериальную гипоксемию.
Действительно, в группе больных с. давлением в легочной артерии до 25 мм рт. ст. и величиной МОК 7,82 л= ± 1 л Sa02 составило 94,75 %, а в группе больных с давлением выше 25 мм рт. ст. и МОК 10,92 л±0,71 л — 89,3% (Р<0,05).
Однако увеличение МОК не всегда ведет к резкому ускорению кровотока. Компенсаторная роль повышения МОК может сохраниться при одновременном увеличении просвета сосудов, способствующем замедлению кровотока и увеличению времени соприкосновения альвеолярного воздуха с кровью. Следовательно, компенсаторная роль аппарата кровообращения в нарушении функции дыхания определяется взаимоотношением МОК, просвета сосудов и связанного с этими показателями времени кровотока.
Увеличение времени кровотока может отражать компенсаторные процессы в аппарате кровообращения. Однако выраженное замедление кровотока утрачивает компенсаторную роль, так как оно обычно является следствием снижения МОК. При этом резко уменьшается количество крови, поступающей к легочным капиллярам в единицу времени; развиваются явления, характерные для сердечно-сосудистой недостаточности. Поэтому в увеличении времени кровотока нужно различать две фазы: вначале оно отражает компенсаторные процессы, a затем, при дальнейшем увеличении, свидетельствует о недостаточности сердечной мышцы.
Мы выделили группу больных, у которых время кровотока было значительно повышено (более 9 с). В этой группе мы сравнили величину МОК у больных с нормальным и сниженным содержанием кислорода в крови. В первом случае (при нормальном Са02) МОК составлял 119,2 %±5,8 %, а во втором (при сниженном Са02) — «7,7 %±7,4 % (Р<0,05). Следовательно, в тех случаях, когда уменьшение МОК сопровождалось значительным увеличением времени кровотока, нормальное насыщение крови кислородом отсутствовало. При достаточном (нормальном) МОК (видимо, вследствие увеличения просвета сосудов) оксигенация крови была нормальной.
Выше мы указали на зависимость между РАО2 и МОК, однако эта зависимость не однозначна. Ее нужно рассматривать с учетом времени кровотока, которое связано с величиной МОК, и результирующего показателя — содержания кислорода в крови. Зависимость между Са02, РА02, МОК И временем кровотока показана в табл. 4.

При различной величине РА02 нормальный уровень кислорода в крови поддерживается разными механизмами. Если при незначительном снижении РА02 (85—89 мм рт. ст.) увеличивается время кровотока с (6,5±0,12)с до (7,31±0,43)с, то при значительном снижении РА02 (меньше 85 мм рт. ст.) вследствие раздражения гипосемической кровью хеморецепторов аортально-каротидной зоны увеличивается сердечная деятельность, повышается МОК с (90,9±6,9)% до (113,3±8,2)% (Р<0,05) и уменьшается время кровотока до (5,61±0,35) с (Р<0,01). В группе больных со сниженным уровнем кислорода в крови при уменьшении РА02 отмечают ускорение кровотока, некоторое повышение МОК, но эти изменения недостаточны для достижения полного компенсирующего эффекта (статистическое различие показателей у всех больных этой группы недостоверно). Компенсаторная роль замедления времени кровотока отчетливо проявилась при сравнении данных двух групп больных со сниженным РА02 (менее 90 мм рт. ст.), из которых в одной группе (19 человек) содержание кислорода в крови было нормальным, в другой (19 человек) —сниженным. В первом случае у 10 человек время кровотока не превышало 6 с, а у остальных находилось в пределах 7 -10 с; во втором случае лишь у 3 человек оно составили 7—8 с, а у остальных 16—до 6 с. В результате в первом случае время кровотока достоверно больше, чем но втором (соответственно 6,63 с±0,13 с и 6 с±0,19 с; Р<0,01). При содержании кислорода в крови 15 об.% среднее время кровотока, по нашим данным, составляет 4,9 с, при 15—15,0 об.% — 5,65 с, при 16—16,9 об.% — 5,85 с, при 17—17,9 об.% — 6,65 с, при 18—18,9 об.% — 6.7, при 19 об.% — 7 с.
Приведенные данные показывают тесную связь компенсаторных реакций физиологических аппаратов внешнего дыхания и кровообращения. В определенных границах имеет место взаимозаменяемость этих механизмов, о чем будет сказано ниже. Схематически взаимоотношения компенсаторных процессов указанных физиологических аппаратов выглядят следующим образом. Снижение РАО2, уменьшая диффузию кислорода через альвеолярно-сосудистые мембраны и снижая Sa02, одновременно ведет к рефлекторному сужению легочных артериол определенного (пораженного) участка легких и к уменьшению кровотока через альвеолярные капилляры. Снижение SaО2 вызывает рефлекторное увеличение возбуждения дыхательного центра и повышение МОД, а также компенсаторную гипервентиляцию; при прочих благоприятных условиях это приводит к повышению эффективности дыхания, улучшению альвеолярной вентиляции и повышению РАО2. Последнее рефлекторно вызывает расширение просвета легочных капилляров, уменьшение сопротивления сосудистого русла, снижение МОК и увеличение времени кровотока.
При значительном (или недостаточном) увеличении МОК и соответствующем изменении времени кровотока полная оксигенация крови невозможна; в результате  отмечено дальнейшее рефлекторное возбуждение дыхательного центра. Если дыхательные резервы ограничены, и МОД увеличивается за счет учащения дыхания либо гипервентиляция не наступает; это, в свою очередь, способствует снижению эффективности дыхания и уменьшению РАО2, а вследствие этого — уменьшению просвета лёгочных капилляров, повышению сопротивления cocудистого русла, увеличению МОК и ускорению кровотока (при достаточных резервах сердечной мышцы). При увеличении поступления крови к легким степень ее оксигенации повышается и Sa02 нормализуется.
Говоря о взаимоотношениях между альвеолярной гипоксией, гипоксемией, легочной гипертензией, МОК и скоростью кровотока, мы сознательно упрощаем положение, акцентируя внимание лишь на альвеоло-сосудистых рефлекторных влияниях и рефлексах, идущих из области дуги аорты. Для нас важно показать сам факт взаимосвязи указанных параметров, отражающих компенсаторные реакции аппарата кровообращения.
Исследования показали, что сужение легочных сосудов, повышение сосудистого сопротивления, увеличение МОК и развитие легочной гипертензии не только обусловлены альвеолярной гиповентиляцией, но и патогенетически связаны со всеми формами системной гипоксии (А. И. Хомазюк, 1978). По мнению М. М. Повжиткова (1975), тканевая гипоксия является важным регулятором сердечного выброса, однако механизм передачи информации в центральную систему о РО2 в тканях пока неизвестен (А. Л. Семенов, 1978). Важную роль при гипоксии играют нарушения обменных процессов, сопровождающиеся высвобождением недоокислеиных продуктов, выбросом биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ангиотензина-2 и др.), сужением легочных сосудов (Л. И. Данилов и соавт., 1974). Эти и другие аналогичные факты нашли отражение в теории патогенеза гипертензии малого круга кровообращения, предложенной А. И, Хомазюком (1978).
Выше мы уже говорили о частоте использования компенсаторных механизмов аппарата кровообращения при туберкулезе легких. При анализе их зависимости от характера процесса выявлены в основном те же закономерности, что и при изучении механизмов компенсации в аппарате внешнего дыхания.
Механизмы компенсации аппарата кровообращения при активных процессах использовались в 2 раза чаще, чем при неактивных (63,1 и 30,3 %, Р<0,001). Это различие относится как к использованию повышения МОК (39 и 18,3%, Р<0,001), так и к увеличению времени кровотока (35,5 и 15,1 %, Р<0,01). При активном процессе средние величины МОК и ЧСС несколько больше, чем при неактивном (135 ±1,93 % и 125,5 %±3 %; 81,2± ±2 и 79±3,2 в 1 мин), тогда как систолический объем одинаков (58±1,2 мл и 57,4±2,19 мл). Следовательно, при активном процессе МОК повышается за счет учащения ритма сердца, т. е. осуществляется менее эффективным путем, чем при неактивном. Время кровотока при активных процессах несколько меньше, чем при неактивных (8 с±0,117 с и 8,9 с±0,433 с, Р<0,05).
Выявлена тенденция к снижению использования механизмов компенсации аппарата кровообращения по мере течения болезни. Это особенно касается времени кровотока, увеличение которого при длительности заболевания более 10 лет отмечается в 2 раза реже, чем при длительности заболевания до 5 лет. Изменение средних величин различных показателей приведено в табл. 5.

Как видно из табл. 5, средняя величина МОК постепенно снижается, а время кровотока по мере увеличения длительности заболевания повышается.
Следует отметить, что при свежих процессах (до 1 года) МОК увеличивается за счет ЧСС, что, очевидно, следует связать с влиянием интоксикации (активностью процесса) .
Факт постепенного уменьшения использования МОК в качестве механизма компенсации по мере увеличения длительности заболевания объясняется, очевидно, постепенным уменьшением компенсаторных резервов сердца, снижением сократительной функции миокарда у больных с большой давностью процесса. Эти соображения подкрепляются данными ЭКГ. В качестве косвенного признака, характеризующего сократительную функцию миокардa, можно использовать величину систолического показателя. Если при длительности заболевания до 5 лет систолический показатель был увеличен у 13,6% больных, то при более длительном течении болезни — у 28 % (Р<0,05). Характерно также, что при распространенных процессах систолический показатель увеличивается -в 4 раза чаще, чем при ограниченных (соответственно в 35 и 8,8 %, Р<0,001).
В связи с тем что полноценность компенсаторной функции сердца при нарушении дыхания определяется состоянием его правых отделов, мы выделили так называемые признаки, характеризующие гипертрофию или перегрузку правых отделов сердца. С увеличением длительности заболевания эти признаки учащаются. Так, при длительности заболевания до 2 лет они встречаются у 8,2 %, до 3—4 лет —у 17,6 %, до 5—9 лет —у 28 % и более 10 лет — у 46 %" больных. Различия между частотой наблюдения гипертензивных признаков при длительности заболевания до 5 лет и более 5 лет достоверны (Р< 0,001).
Изложенные факты позволяют получить определенное представление о механизмах компенсации в аппарате кровообращения. Компенсация может осуществляться путем увеличения МОК и времени кровотока. Эти компенсаторные механизмы тесно взаимосвязаны и могут проявляться в определенных ситуациях либо одновременно, либо с преимущественным включением одного из них. Чрезмерное повышение МОК или чрезмерное увеличение времени кровотока теряют компенсаторное значение и из приспособительных реакций переходят в патологические.
МОК может повышаться двумя путями:
1) за счет увеличения систолического объема (более эффективный путь);
2) за счет увеличения частоты сердечных сокращений (менее эффективный путь).
Частота увеличения МОК и времени кровотока в качестве компенсаторного механизма зависит от фазы, распространенности процесса и длительности заболевания. Эти механизмы чаще используются в активной фазе процесса, при длительности заболевания до 5 лет. При активных процессах МОК увеличивается за счет систолического объема. С увеличением длительности заболевания эффективность механизмов компенсации аппарата кровообращения уменьшается, что можно связать с истощением компенсаторных резервов сердца. Ослабевает сократительная способность миокарда, уменьшается МОК, что ведет к сердечной недостаточности (Б. М. Шершевский, 1970; Ю. В. Кулачковский, 1981; Mullеr, 1959; Dulfano, Segal, 1966, и др.).
После анализа механизмов компенсации аппарата внешнего дыхания и кровообращения в отдельности целесообразно рассмотреть их взаимоотношения, Такой анализ мы провели в группе больных из 215 человек, которым были проведены исследования компенсаторных механизмов внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Прежде всего, обращает на себя внимание тот факт что различные механизмы компенсации используются у больныx туберкулезом легких примерно с одинаковой частотой при некотором преобладании МОД (38,6%). Большое значение имеет распространенность процесса. Включение механизмов компенсации, особенно одновременно нескольких механизмов, наблюдается чаще при распространенных процессах, чем при ограниченных (в 81 и 64 %, Р<0,01). При распространенных формах чаще, чем при ограниченных, имеет место гипервентиляция (соответственно в 45,7 и 35,4 %, Р<0,01), тогда как компенсаторные механизмы аппарата кровообращения используются примерно с одинаковой частотой. Следует отметить, что одновременное включение механизмов компенсации внешнего дыхания и кровообращения при распространенном процессе отмечается в 2 раза чаще, чем при ограниченном (в 22,8 и 10,6%, Р<0,02).
При активных процессах компенсаторные механизмы используются чаше, чем при неактивных. Это особенно касается включения нескольких механизмов одновременно (соответственно в 26,8 и 15,1 %, Р<0,05). Однако при активных процессах чаще используются механизмы компенсации аппарата кровообращения, а при неактивных — внешнего дыхания.
Чем длительнее заболевание, тем больше механизмов компенсации включается в работу. Если при давности болезни до 5 лет они используются в 63,4 %, то при давности более 10 лет —в 80,5% случаев (Р<0,05). Причём особенно увеличивается частота включения в процессы компенсации МОД (с 27,7 до 70,8%, Р<0,00!) как в виде отдельного механизма компенсации (с 11,5 до 43 %, Р<0,001), так и в сочетании с аппаратом кровообращения (с 14,4 до 26,8 %, Р<0,1). В то же время и изолированное использование в компенсации механизмов аппарата кровообращения резко сокращается (с 35,5 до 9.8 %, Р<0,001), что указывает на истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы.
Все изложенное позволяет сделать вывод, что вид, характep и объем использования компенсаторных механизмов определяются многими факторами — формой легочного процесса, его активностью, распространенностью, а также длительностью заболевания. В связи с этим очень трудно уложить многообразные формы компенсаторных реакций в определенную схему. Можно лишь говорить о направленности развития компенсаторных механизмов.

При неактивных ограниченных процессах компенсация начинается с повышения МОД, причем в основном за счет увеличения дыхательного объема. Если процесс прогрессирует, то мобилизуются другие механизмы компенсации — вначале повышается МОК, а затем увеличивается время кровотока. При активизации процесса используются менее эффективные механизмы компенсации — повышение МОД за счет увеличения ЧД, повышение МОК за счет ускорения ритма сердца. При затихании процесса менее эффективные механизмы компенсации сменяются более эффективными.
При распространенных процессах объем использования компенсаторных механизмов обычно выше: наряду с гипервентиляцией, повышается МОК или увеличивается время кровотока. Характерна смена более совершенных механизмов компенсации менее совершенными.
Порядок включения механизмов компенсации при длительных, медленно текущих хронических процессах может быть следующим: повышение МОД за счет увеличения ДО, повышение МОД за счёт увеличения ЧД, повышение МОК за счет увеличения СО, повышение МОК за счет увеличения ЧСС, увеличение времени кровотока. Таким образом, механизмы компенсации включаются от внутрисистемных к межсистемным (по отношению к внешнему дыханию), от более совершенных — к менее совершенным. Однако при значительной длительности процесса на фоне постоянного напряжения механизмов компенсации отмечаются постепенное выключение этих механизмов и их срыв вследствие истощения функциональных резервов. Это в первую очередь касается компенсаторных механизмов аппарата кровообращения. Следовательно, при длительных процессах уменьшение использования механизмов компенсации являются неблагоприятным прогностическим признаком. В этом случае оставшиеся компенсаторные механизмы берут на себя дополнительную нагрузку для возмещения дефекта функции, что уменьшает их резервные возможности.
Активизация процесса является своего рода стрессом, фактором, приводящим к нарушению константного состояния организма. Это способствует мобилизации различных механизмов компенсации. Вот почему в начале заболевания, даже при ограниченных процессах, включаются многие механизмы компенсации.Чем выраженнее активность процесса, тем больше объем компенсаторных  механизмов и тем менее совершенные механизмы компенсации включаются.
Следовательно, при достаточных функциональных резервах в случае активизации процесса, его распространении и большой длительности объем использования компенсаторных механизмов увеличивается. Естественно, при сочетании этих факторов напряженность механизмов компенсации возрастает. При увеличении объема использования компенсаторных механизмов часто более совершенные механизмы сменяются менее совершенными.
Компенсаторные механизмы эритрона
Основное внимание, при изучении и выявлении компенсаторных реакций, развивающихся в ответ на нарушение дыхательной функции, обращается на аппараты внешнего дыхания и кровообращения и значительно реже— на роль эритрона. Между тем, по имеющимся данным, эритрон принимает участие в различных компенсаторных реакциях. Давно известно о развитии полицитемии при дыхании воздухом с низким парциальным давлением кислорода. Такие же явления отмечены и в условиях высокогорья (И. И. Сиротинин, 1939, 1962; П. И. Егоров, 1941; Ф. Г. Фарбер, 1948, и др.). При артериальной гипоксемии отмечалось повышение кислородной емкости крови за счет увеличения количества гемоглобина (А. Г. Дембо, 1949; Ю. М. Репин, 1954, и др.), повышение количества эритроцитов, усиление эритропоэза и появление (увеличение) более молодых клеток — ретикулоцитов (Ю. В. Семенов, 1961; А. М. Черный, 1961; А. П. Карапата, 1970; Е. J. Van Liere, J. Stickney, 1976, и др.). Наконец, при нарушении дыхания было отмечено изменение морфологических свойств эритроцитов- увеличение их диаметра, объема и т. д. (Б. П. Кушелевский, 1940; А. Я. Ярошевский, И. К. Клемина, 1964; Г.Е. Шмеркин, 1971, и др.). Считается, что двояковогнутая форма диска эритроцита (планоцит) более приспособлена к равномерной диффузии газов, чем шар того  же  объема (сфероцит). Поверхность эритроцита больше поверхности шара того же объема на 20 %; ни одна точка внутри эритроцита не удалена от поверхности более чем на 0,85 мк, тогда как в шаре равного объема центр отстоит от поверхности на 2,5 мк, т. е. в 3 раза больше (И. И. Лихницкая, 1968).
Таким образом, в качестве компенсаторных реакций эритрона можно рассматривать усиление эритропоэза, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение кислородной емкости крови, изменение морфо- физиологических свойств эритроцитов.
Компенсаторные реакции красной крови были изучены у 101 больного туберкулезом легких. Прежде всего, следует указать на обратную корреляцию между SaO2 и количеством эритроцитов (r=—0,528, Р<0,001), т. е. при снижении насыщения крови кислородом возрастает общее количество эритроцитов. Это одна из наиболее общих и ранних компенсаторных реакций эритрона при нарушении дыхания.
Отмечена также обратная корреляция между Sa02 и количеством гемоглобина (r=—0,842, Р<0,001). При увеличении количества гемоглобина повышается кислородная емкость крови. Следовательно, даже при снижении SaO2 увеличивается кислородная емкость крови. что также следует расценивать как компенсаторную реакцию организма.
При анализе была выявлена диссоциация между количеством эритроцитов и их объемной массой как у мужчин, так и у женщин. Если количество эритроцитов на уровне верхней границы нормы отмечалось в 11,9%, то объемная масса эритроцитов превышала норму (более 47 % у мужчин и 40 % у женщин) в 32,6 % случаев. Увеличение объемной массы эритроцитов при их нормальном общем количестве, очевидно, можно объяснить повышением индивидуального объема эритроцитов, который составлял в среднем (104,6±1,2) мкм3, а у 39,6 % больных превышал 110 мкм8. Следует отметить, что средний объем эритроцитов наиболее высок при значительном снижении SaО2 (ниже 84 %). Если при Sa02 85 -94 % oн составляет (101,3±1,65) мкм3, то при Sa02 ниже 84 % — (110,7±2,8) мкм3 (Р<0,01). Эти данные подтверждают положение о том, что повышение индивидуального объема эритроцитов является одной из компенсаторных реакций при нарушении дыхания.
Повышение объема эритроцита возможно, как за счет увеличения его диаметра (Д), так и толщины (Т). Соотношение этих величии (Д/Т) определяет наклонность к планоцитозу (Д/Т повышается) или к сфероцитозу (Д/Т снижается). Мы уже отмечали, что планоцит считается функционально более полноценным, чем сфероцит.
Средний диаметр эритроцита изменяется в зависимости от величины Sa02 незначительно: при 95- 98 % — 7,7, мкм: при 85—9-1 % — 7,76 мкм; при SaO2» ниже 84%- 7,75 мкм. При более детальном анализе выявлена определённая тенденция к увеличению диаметра эритроцитов при сниженном Sa02.
Толщина эритроцитов отчетливо зависит от изменения Sa02  и составляет при Sa02 95—98 % (2,25±0,06) мкм3, при 85—94 % — (2,14±0,037) мкм3 и при Sa02 ниже 84%(2,31 ±0,067) мкм3. Различие последних двух величин достоверно (Р<0,05). Соответственно изменяется и сферический индекс, составляя 3,48±0,11; 3,62±0,02; 3,37± 0,08 (Р<0,01). Таким образом, при значительном снижении Sa02 наблюдается увеличение толщины эритроцита и наклонность его к сфероцитозу. Такова общая тенденция, однако при детальном рассмотрении материала выявляется ряд особенностей.
При хроническом заболевании (туберкулезе легких) компенсаторные реакции развиваются постепенно по мере прогрессирования процесса и усугубления нарушений дыхательной функции. Общая закономерность, включающаяся в том, что вначале развиваются более  совершенные компенсаторные механизмы, остается правомерной и для эритрона.
К группе больных с длительностью заболевания до 5 лет наблюдается обратная корреляция между Sa02 и Д/Т: при снижении Sa02 повышается Д/Т, т. е. возникают явления планоцитоза (r = —0,703, Р<0,001). Иными словами, развивается более совершенная компенсаторная реакция. В дальнейшем (в группе больных с длительностыо процесса более 5 лет) намечается прямая корреляция, т. е. при снижении Sa02 возникает сфероцитоз, или менее совершенная компенсаторная реакция 0 0,35, Р>0,1).
Сфероцитоз развивается также при интоксикации. У больных с активными процессами установлена прямая корреляция между Sa02 и Д/Т (r=0,66; Р<0,01). При неактивных процессах выявляется обратная корреляция (r= - 0,73; Р<0,02). Следует отметить, что при неактивных процессах увеличение объема эритроцитов отмечается чаще, чем при активных (в 83,3 и 58,5%;  Р<0,03).
Таким образом, на отношение Д/Т влияет, с одной стороны,  длительность заболевания, а с другой — интоксикация. Оба эти фактора ведут к снижению Sa02, способствуя развитию компенсаторных реакций  в системе эритрона. При небольшой длительности заболевания и отсутствии выраженной интоксикации развиваются более совершенные реакции компенсации (планоцитоз), а при большой длительности процесса и выраженной интоксикации — менее совершенные (сфероцитоз).
В качестве компенсаторного механизма выступает также ускорение процессов эритропоэза.Об эритропоэзе мы косвенно судили по данным ретикулоцитограммы. Явный ретикулоцитоз (более 1 %) обнаружен лишь в единичных случаях (у 6 человек). Однако нарушение соотношения различных групп ретикулоцитов выявилось у большего числа больных. В нормальных условиях- неполносетчатые ретикулоциты (IV группа) составляют не более 35 % от всего числа ретикулоцитов. Мы выявили увеличение этого вида ретикулоцитов (более 40 %) у 19 больных (табл. 6).

Из табл. 6 видно, что при снижении Sa02 количество неполносетчатых ретикулоцитов резко возрастает. Так как эти ретикулоциты являются менее зрелыми, чем пылевидные, то увеличение их, очевидно, свидетельствует об ускорении созревания ретикулоцитов. Установлена достоверная обратная корреляция между Sa02 и количеством неполносетчатых ретикулоцитов.
Следует указать еще на один вид компенсаторных реакций в системе эритрона, который был выявлен у больных хронической пневмонией. Это касается увеличения содержания в крови фетального (зародышевого) гемоглобина — HbF. При незначительных нарушениях дыхания его содержание в крови составило в среднем 3,5 % ± 0,04 %, а при значительных — 5,43 % ± 0,77 % (Р<0,05). Очевидно, увеличение уровня HbF, не характерное для взрослых, является компенсаторной реакцией на гипоксию, так как HbF при одном и том же Ра02 поглощает больше кислорода, чем НbА.
Таким образом, в системе эритрона при нарушении дыхательной функции наблюдаются различные изменения эритроцитов компенсаторного характера. В ответ на снижение насыщения крови кислородом увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, ускоряется созревание эритроцитов, увеличивается их объемная масса за счет увеличения индивидуального объема эритроцитов. В начальный период заболевания при не выраженных нарушениях дыхательной функции развиваются более совершенные компенсаторные реакции, а при длительном  течении болезни, выраженных явлениях интоксикации, сопровождающихся значительными нарушении дыхательной функции, они сменяются менее совершенными реакциями (сфероцитоз).
Взаимоотношения компенсаторных  механизмов
Как мы уже отмечали, механизмы, с помощью которых достигается конечный эффект, являются наименее консервативными из всех составляющих функциональную систему, наиболее подвижными и взаимозаменяемыми. Это положение полностью применимо и к функциональной системе дыхания.
И тех случаях, когда используется один из механизмом компенсации, в количественном выражении он больше, чем в случае включения наряду с ним других компенсаторных механизмов. Это положение можно проиллюстрировать на примере МОД. В тех случаях, когда наряду с МОД были включены в компенсацию МОК и время кровотока, средняя величина МОД составила 134,8 %±7,3 78_
При сочетании повышения МОД с увеличением МОК или времени кровотока средняя величина МОД составляла 146,6 %±3,9 78_ Наконец, в тех случаях, когда был повышен только МОД, его средняя величина была 153,6 %± 3,65 % (различие между первым и третьим случаем достоверно, Р<0,05).
Аналогичные закономерности выявляются и в отношении МОК. У больных с нарушенным дыханием без компенсаторной гипервентиляции МОК повышен больше, чем при гипервентиляции. Чем больше нарушена дыхательная функция, тем значительнее разница в величине МОК между группами больных с гипервентиляцией и при её отсутствии (табл. 7).

Таким образом, по мере ограничения дыхательных резервов компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания возрастает роль МОК, как компенсаторного механизма.
Факт взаимозаменяемости механизмов компенсации выявляется и при сопоставлении системы эритрона и внешнего дыхания. Из числа больных, у которых изучались компенсаторные реакции эритрона, мы выделили группу лиц с нормальным Sa02 (25 человек). У 10 человек наблюдалось повышение МОД в пределах 120- 150%, а у 6 — выше 150%. Очевидно, гипервентнляция в данном случае является компенсаторным механизмом поддерживающим нормальное РА02 и, следовательно нормальное SаО2. Важно отметить, что при МОД выше 150 % отношение Д/Т было снижено до 3,04±0,195, тогда как при нормальном МОД и небольшом его повышении (120—150 %) оно составляло 3,69±0,22о и 3,59:1 ±0,22. Больных с МОД более 150% обычно относили к группе с выраженными нарушениями вентиляционной функции. Следовательно, у этих больных основную ком пенсаторную роль выполняла гипервентиляция, тогда как в системе эритрона развивались менее совершенные реакции (сфероцитоз). У больных с незначительными вентиляционными нарушениями, наряду с небольшим повышением МОД, отмечались более совершенные реакции эритрона с наклонностью эритроцитов к планоцитозу. Различие между группами достоверно (Р<0,05). Таким образом, компенсаторные реакции при нару шении дыхательной функции в аппарате внешнего дыхания проявляются в повышении МОД, увеличении ДО и учащении дыхания, повышении эффективности вентиляции и более равномерном распределении воздуха  альвеолам; в аппарате кровообращения — в повышении МОК, учащении ритма сердца, увеличении СО и времени кровотока; в системе эритрона — в изменении морфофизиологических свойств эритроцитов (увеличение диа метра, толщины, объема), увеличении общей массы эритроцитов,их общего количества, повышенна уровня гемоглобина, его кислородной емкости и ускорении процессов эритропоэза.
В результате исследований мы выявили основные закономерности компенсаторных процессов в функциональной  системе  дыхания.
К ним относятся:
а) участие в компенсации нарушенной дыхательной функции различных физиологических механизмов (аппарата внешнего дыхания, кровообращения, эритрона);
б) возможность разных  по эффективности и экономичности путей компенсации в пределах одного и того же физиологического аппарата;
в) значение для эффективной компенсации не  столько суммарного увеличения функции, сколько качественного изменения её структуры;
г) взаимозаменяемость различных компенсаторных механизмов;
д) определённый  порядок развертывания (включения) компенсаторныx реакций («градация защиты»);
е) зависимость эффективности  компенсаторных механизмов от функциональных  резервов и состояния центральной нервной системы (дыхательного центра).

Наркозно-реанимационная аппаратура:

        Аппарат ИВЛ и наркоза
        Транспортные аппараты ИВЛ и наркоза
        Инфузионный насос
        Дефибрилляторы
        Увлажнители для ИВЛ
        Аппараты для пневмоторакса
        Кислородные концентраторы
        Системы жизнеобеспечения для ПИТ

    Хирургическое оборудование

        Электрохирургические аппараты
        Лазерные хирургические аппараты
        Отсасыватели
        Светильники бестеневые хирургические
        Операционные столы

    Гинекология и Неонаталогия

        Гинекологические кресла
        Неонаталогия (инкубаторы, фототерапия…)
        Фетальные мониторы
        Кольпоскопы

    Прикроватные мониторы

    Приборы функциональной диагностики

        Психофизиологические исследования
        Системы Холтеровского мониторирования
        Спироанализаторы
        УЗИ сканеры
        Компьютерные диагностические комплексы
        Прочее оборудование
        Электрокардиографы (1-, 3-, 6-, 12-канальные)

    Кардиостимуляторы

    Эндоскопическое оборудование:

        Урология

            Педиатрическая урология

        Гинекология
        Хирургия
        Ректоскопы
        Визуализация
        Оборудование и инструменты для оториноларингологии (ЛОР)
        Интегрированная операционная система (CORE)

    Терапевтическое оборудование:

        Ингаляторы
        Микроволновая терапия
        Высокочастотная терапия
        Ударно-волновая терапия
        Низкочастотная терапия
        Многофункциональные аппараты для физиотерапии
        Ультразвуковая терапия
        Магнитотерапия
        Лазерная терапия

            Лазерные терапевтические аппараты «Матрикс» и «Мустанг»
            Другие аппараты лазерной терапии

        Светолечение
        ТЭС-терапия

    Бактерицидные облучатели

        Рециркуляторы
        Настенные облучатели
        Потолочные облучатели
        Настенно-потолочные облучатели
        Передвижные облучатели
        Бактерицидные лампы

    Реабилитационное оборудование:

        Кресла-каталки
        Противопролежневые матрасы
        Пассивная разработка конечностей
        Столы для вытяжения

    Косметология:

        Аппараты лимфодренажа
        Ванны
        Кресла массажные
        Массажные столы

    Домашняя медицина:

        Электрофорез
        Кварцевые лампы
        Домашняя магнитотерапия
        Дарсонваль

    Крематоры

    Оборудование для скорой помощи:

        Укладки медицинские и Оборудование для скорой помощи
        Комплекты шин

    Утилизация медицинских отходов