В этой главе мы будем изучать некоторые исключительно важные диагностические приемы, связанные с тем, что именуется «аномальным напряжением в нервных структурах». Перед этим необходимо провести краткий обзор потенциальных последствий, не включающих в себя боль, которые возникают вследствие таких «аномальных напряжений». Нам, таким образом, нужно быстро изучить один из физиологических компонентов, который может принимать участие в процессе: а именно – трофическую функцию нервов.

Ирвин Корр, основной исследователь неврологических и патофизиологических процессов, работавший в области остеопатической медицины в течение последней половины столетия, исследовал феномен транспорта и обмена макромолекулярных веществ по нервным проводящим путям. В относящихся к предмету нашего изучения его работах есть данные о том, что влияние нервов на целевые органы и мышцы во многом зависит от доставки к ним особых нейронных протеинов. Существуют также доказательства того, что есть и путь обратной связи, по которому вещества-посланники переносятся по нервным структурам от целевых органов к центральной нервной системе и мозгу.

В одном из своих примеров Корр (Korr, 1981) показывает, что в красных и белых мышечных волокнах, которые различаются морфологически, функционально, химически (и, как мы видели в Главе 4, дают разные реакции на стресс) при «перекресте» иннервации, когда белые мышцы получают иннервацию, предназначающуюся для красных и наоборот, могут происходить обратные же изменения: в белых мышцах – реакции, характерные для красных, а в красных – характерные для белых. «Это, по сути, означает, что нерв дает мышце инструкции относительно того, какой эта мышца должна быть, и это – прекрасный пример переносимого нервным путем генетического воздействия», - говорит Корр.

Иными словами, именно нерв определяет, какие гены в мышце будут подавляться, а какие – наоборот, приобретать более выраженный характер, и эта информация переносится во вполне вещественном виде по аксонам. Если мышца теряет контакт со своим нервом (например, как в случае предшествовавшего полиомиелита), возникает атрофия, но не как результат недогрузки, а вследствие потери неразрывности между нервными и мышечными клетками в нервно-мышечном соединении, в котором обмен питательными веществами происходит независимо от того, передаются, или не передаются импульсы.

Эти и другие функции зависят от потока переносимых по аксонам белков, фосфолипидов, гликопротеинов, нейротрансмиттеров, а также их предшественников, ферментов, митохондрий и других органелл.

Лучшему пониманию этого феномена могут содействовать следующие высказывания Корра:

· Скорость переноса таких вещество варьирует от 1 мм/день до нескольких сотен мм/день, то есть «разные грузы идут с разной скоростью».

· «Движущие силы (для так называемых волн переноса) создаются самим аксоном».

· Ретроградный (возвратный) транспорт представляется «фундаментальным средством коммуникации между самим нейронами и между нервными и другими клетками».

· Корр считает, что этот процесс играет важную роль в сохранении «пластичности нервной системы, служит для постоянной взаимной адаптации двигательных нейронов и мышечных клеток, или двух синаптических нейронов, а также отвечает за обстоятельства, связанные с обоюдным воздействием этих клеток друг на друга».

Сферы применения

Каковы области клинического применения этих знаний, или, если сузить вопрос еще больше – как все это связано с нашим изучением пальпации?

Для начала, нам определенно следует знать, что и как оказывает влияние на ткани, которые мы пальпируем. Например, как уже говорилось в предыдущих главах, знание ритмических черепно-крестцовых флуктуаций жидкости и трубчатого строения коллагеновых волоконцев, которые многие исследователи считают транспортными каналами СМЖ говорит о том, что мы должны чувствовать при пальпации таких ритмов.

Аналогично, знание трофических влияний нервных структур на структурные и функциональные характеристики снабжаемых ими мягких тканей, имеет, такое же, как минимум, значение, особенно если мы понимаем, насколько уязвимыми на разрыв являются эти транспортные пути. Корр объясняет это следующим образом:

Любой фактор, вызывающий расстройство транспортных механизмов в аксоне, либо хронически видоизменяющий качество или количество переносимых по аксону веществ, может делать трофические влияния неблагоприятными и даже вредными. Такие модификации, в свою очередь, могут создавать отклонения в структуре, функции и обмене, участвуя, таким образом, в развитии дисфункции и болезни.

Среди негативных воздействий, часто встречающихся в данных транспортных механизмах, имеются, по словам Корра, такие как:

Деформации нервов и их корешков, такие как сжатие, растяжение, угловое смещение и скручивание.

Корр говорит, что такого рода перегрузки слишком часто встречаются у людей и наиболее вероятны там, где нервные структуры являются наиболее уязвимыми:

В местах прохождения над слишком подвижными суставами, через костные каналы, межпозвоночные отверстия, слои фасций и мышцы, сокращенные вследствие повышенного тонуса (например, задние ветви спинномозговых нервов и мышцы, выпрямляющие спину).

В дальнейшем озабоченность Кора усиливается еще больше, когда он говорит о негативном влиянии нервной трофической функции при рассмотрении «устойчиво гиперактивных периферических нейронах (двигательных, сенсорных и вегетативных)».

Поскольку там, где существует высокий уровень импульсации от нервных структур (сегменты с повышенной чувствительностью, триггерные точки, к примеру), задействован и метаболизм самих нейронов «и почти наверняка синтез и оборот белков и других макромолекул в них».

Эти соображения (как и другие мысли Кора, которые мы будем рассматривать ниже), связанные с исключительно важной трофической ролью нервной системы, как даже более значимой чем проведение нервных импульсов, следует постоянно держать в уме при изучении методов диагностики негативных механических напряжений в нервной системе.

Если тест на напряжение оказывается положительным (т.е. одним или другим его элементом, как начальным положением, так и «активизирующим» дополнением вызывается боль), это указывает только на то, что где-то в нервной системе существует негативное механическое напряжение (НМН), но оно совершенно не обязательно находится в болезненной зоне.

Батлер и Джиффорд говорят, что 70% из 115 пациентов либо с синдромом пястного прохода, либо с повреждением локтевого нерва в области локтя демонстрировали четкие электрофизиологические и клинические доказательства нервных повреждений в шее. Это, по их мнению, связано с феноменом «двойного сжатия», при котором первичное, и зачастую хроническое, расстройство, которое может быть локализовано в позвоночнике, дает в результате вторичное, или «удаленное» нарушение функции на периферии.

Может наблюдаться и обратная картина, когда ущемление кистью локтевого нерва ведет, в конечном счете, к его ущемлению в локте (они называют это «обратным двойным сжатием»).

Уязвимость нервов

Давайте вновь обратимся к приводимым Корром доказательствам ретроградного транспорта аксонного потока, поскольку это один из возможных факторов, влияющих на подобные изменения. В одной из работ Корр (1970) говорит:

Для того, чтобы оценить уязвимость сегментарной нервной системы к механическим повреждениям, следует понимать, что большинство проводящих путей, идущим по нервам, выходящим из спинного мозга, пролегает через скелетную мускулатуру. Значительная сократительная сила скелетных мышц и сопутствующие химические изменения оказывают сильное влияние на метаболизм и возбудимость нейронов. В такой окружающей среде нейроны оказываются подвержены довольно значительным механическим их химическим воздействиям различного рода, сдавливанию, скручиванию и прочее… небольшие механические перегрузки могут, со временем, вызывать сцепление, сужение и угловые смещения со стороны защитных слоев. (Не исключено, что здесь участвуют такие защищающие от тяги структуры, как продолжения оболочек мозга – нервные оболочки, или рукава).

Такие механические перегрузки также, естественно, накладываются на аксоплазматический поток:

По каждому отдельному нервному волокну идет поток нервной клеточной цитоплазмы в таком объеме, что нерв, как говорится, полностью «оборачивает» собственное вещество три-четыре раза за день, и этот поток необходим для постоянного питания собственно нервных волокон по всей их длине.

Поскольку этот аксоплазматический поток также питает, кроме нервных, еще и ткани, которым он предназначен, то нервы точно так же переносят обратно к спинному мозгу химические сообщения от тканей, наложение которых на поток химической информации, связанной с повышенным «напряжением» имеет особое значение для здоровья. Корр выделил четыре типа нарушений нервной функции, которые могут возникать при локальном ущемлении тканей:

1. Повышенная нервная возбудимость в точке расстройства.

2. Выпуск огромного числа нервных импульсов (частота разрядов от спинного мозга и в обратном направлении, а также по периферии увеличивается, в паттерны ее становятся «искаженными»).

3. «Перекрестные помехи», которые наблюдаются при перехвате нервными волокнами электрических стимулов от соседних нервов.

4. Местные перегрузки постоянно сообщают о себе в спинной мозг, что «глушит» нормальную передачу, наблюдаемую при стандартной обратной связи.

ДНК митохондрий и РНК вирусов могут маскировать эффекты от мутаций, попавших в хромосомные гены – по крайней мере, в дрожжах.

Когда в 2003 году геном человека, наконец, полностью прочитали, многие надеялись, что нас теперь ждёт настоящая лавина медицинских инноваций, основанных на корректировке работы самых разных генов. Действительно, многие болезни случаются от того, что либо сам белок несёт в себе некий дефект, либо организм производит этот белок не там и не в тех количествах, которые требуются для нормальной жизни. Такие дефекты и аномалии часто происходят из-за того, что что-то случилось в ДНК, а раз мы ДНК теперь знаем от и до, значит, знаем, где и что нужно исправить.

Схема эксперимента: перевод митохондрий из одной дрожжевой клетки в другую, лишённую митохондрий. (Иллюстрация Jose-Luis Olivares / MIT.)
Схема эксперимента: перевод митохондрий из одной дрожжевой клетки в другую, лишённую митохондрий. (Иллюстрация Jose-Luis Olivares / MIT.)

Но впоследствии оказалось, что управление активностью генов намного сложнее, чем полагали. Во-первых, в самой ДНК есть участки, которые сильнейшим образом влияют на активность других зон генома, и про многие из таких участков раньше либо вовсе не знали, либо их влияние недооценивали. Например, буквально два месяца назад учёные из международного исследовательского консорциума FANTOM (Functional Annotation of the Mammalian genome) подвели итоги многолетних поисков регуляторных последовательностей в ДНК человека, и цифры, конечно, не могут не впечатлять: промоторных регуляторных элементов оказалось 180 000, а энхансерных регуляторных элементов — 44 000.
Во-вторых, на синтез белка могут влиять разнообразные регуляторные РНК, которых оказалось целое море. В-третьих, основания в ДНК могут быть модифицированы специальными эпигенетическими метками, которые опять же влияют на генетическую активность. Есть и другие механизмы, которые вмешиваются в работу генов, причём исследователи не перестают находить тут что-то новое. 

Вот, например, как сообщает  Массачусетский технологический институт, его сотрудники под руководством Дэвида Гиффорда (David K. Gifford) и Джеральда Финка (Gerald R. Fink) обнаружили, что внеядерная ДНК и РНК у дрожжей влияет на работу генов, заключённых в клеточном ядре. Исследователи заметили, что если у дрожжей вырезать из хромосом какие-то гены, то эффект от такой операции нельзя объяснить одним лишь исчезновением вырезанных генов. Например, когда рост культуры с покалеченными хромосомами сравнивали с ростом обычных дрожжей, то оказывалось, что в одном случае культура «генетических инвалидов» росла с той же интенсивностью, что и культура обычных дрожжей, в другом случае её рост сильно замедлялся, и чаще всего темпы роста принимали какое-то из промежуточных значений между крайними точками. Но гены при этом удаляли всегда одни и те же. И возникает вопрос, как одна и та же генетическая операция может давать настолько разные эффекты.

Сначала исследователи решили, что всё дело в некоем РНК-вирусе, который путешествовал по клеткам дрожжей: геном этого вируса, представленный двуцепочечной РНК, вполне мог влиять на работу дрожжевого генома. Но потом генетики задумались, а не могут ли на работу ядерного генома влиять собственные внехромосомные элементы, заключённые в митохондриях?

  Митохондрии называют силовыми станциями клетки, в них происходит образование главной энергетической молекулы, АТФ, внутри которой энергия запасена в удобной для употребления форме. При этом у митохондрий есть собственная ДНК со своими генами, и митохондриальный геном довольно сильно отличается от генома ядерного. Это, кстати, послужило одной из главных предпосылок теории о симбиотическом происхождении митохондрий – согласно ей, митохондрии когда-то были самостоятельными бактериями, которые со временем перешли в подчинение предкам эукариот, при этом сильно упростившись. 

Чтобы проверить, может ли ДНК митохондрий влиять на ДНК ядра, исследователи поступили следующим образом: они удалили митохондрии из клеток одного дрожжевого штамма и позволили им вступить в половые отношения с клетками другого штамма, у которых все митохондрии были при себе. У дрожжей, как известно, кроме вегетативного размножения почкованием или делением, есть и половое размножение со слиянием гаплоидных клеток, но в эксперименте ядра у слившихся клеток дрожжей не объединялись, оставаясь разделёнными. Затем исследователи заставляли получившуюся двуядерную клетку делиться, но так, чтобы ядра от одного штамма оказывались вместе с митохондриями другого штамма. Понятно, что одним из дрожжевых штаммов был тот, у которого из хромосом вырезали какие-то гены. Ядро такого штамма комбинировали с митохондриями от разных прочих линий дрожжей; кроме того, картину потом ещё и усложнили, добавляя в клетки вышеупомянутый вирус.

В результате исследователи убедились, что – да, действительно, «внешняя» ДНК из митохондрий влияет на работу «главных» генов из ядра; более того, учёным удалось даже подсчитать, насколько это взаимодействие влияет на конечный эффект. Так, если не брать в расчёт митохондрии, то различия в эффекте от удаления хромосомных генов можно объяснить на 40%. Если же добавить к анализу митохондриальную ДНК, то разнообразие результатов становится понятным уже на 60%. Если же учесть вирус, то различия в разных линиях дрожжей можно описать на 90%. Причём влияние вируса помогало понять не только реакцию дрожжей на удаление хромосомных генов, но и различия между обычными дрожжами, не претерпевшими генетической модификации. Результаты экспериментов и математические расчёты, позволившие оценить влияние митохондрий и вируса на ядерную ДНК, исследователи опубликовали в журнале PNAS.   

Один из главных выводов, который из всего этого следует, состоит в том, что изменения в хромосомах и, например, наличие вируса в клетке могут влиять на жизнь организма не порознь, а вместе, дополняя и усиливая друг друга. При этом исследователи говорят только лишь о влиянии вирусной РНК, то есть жизнедеятельность самого вируса (например, процессы, сопровождающие сборку вирусных частиц и т.д.), тут ни при чём.

Кроме того, дрожжи с удалёнными генами порой росли с той же активностью, что и обычные дрожжи, то есть внехромосомные элементы, ДНК митохондрий и РНК вируса, маскировали негативный эффект от генетической операции. Понятно, что это может иметь непосредственное отношение к тому, как на нас действуют мутации, унаследованные или благоприобретённые – влияние таких мутаций может сильно меняться под влиянием тех же митохондрий или каких-то вирусов, оказавшихся в наших клетках.

Ещё раз подчеркнём, что речь идёт не просто о суммировании эффектов от митохондрий и от хромосом, но о синергетическом влиянии. (Хотя, конечно, эти результаты следует проверить хотя бы на клетках животных.) Всё это ещё сильнее запутывает картину генетической регуляции, но это такая парадоксальная наука, что чем больше в ней запутываешься, тем ближе оказываешься к истине.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: wwwnkj.ru

Подробнее см.: https://www.nkj.ru/news/24345/ (Наука и жизнь, Митохондрии и вирусы влияют на работу ядерных генов)

26 Января 2018

Митохондрии представляют собой самообновляющиеся структуры, которые в ходе эволюции превратились из симбиотических бактерий в полностью интегрированные внутриклеточные органоиды. Их основная функция заключается в продукции химической энергии, побочным продуктом производства которой являются активные формы кислорода и другие оксиданты, повреждающие биомолекулы.

Большая часть ДНК исходного бактериального генома предшественников современных митохондрий мигрировала в клеточное ядро, тогда как внутри самих органелл сохранились лишь небольшое количество ДНК. При изучении разных видов со значительно различающейся продолжительностью жизни исследователи выявили четкие корреляции между долголетием особей разных видов с определенными комбинациями митохондриальной активности (скорости метаболизма) и составом митохондрий (устойчивостью к окислительным повреждениям). Это является убедительным свидетельством, независимым от множества других подтверждающих фактов, в пользу того, что митохондрии являются важными определяющими факторами старения и долголетия.

Существует множество методов изучения сложных механизмов митохондриального вклада в старение и до тех пор, пока специфичные технологии восстановления не позволят успешно устранять этот фактор, степень, до которой различные возрастные изменения митохондрий связаны со старением, будет оставаться предметом активных дебатов и изучения.

С точки зрения исследователей, работающих в рамках проекта SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence, «стратегии достижения пренебрежимого старения инженерными методами»), повреждения митохондриальной ДНК являются наиболее важной из первичных причин старения. Они появляются в процессе репликации или в результате повреждений под действием активных молекул и могут приводить к появлению митохондрий, одновременно дефектных и аномально быстро реплицирующихся по сравнению с нормальными органеллами. Клетки наполняются дефектными митохондриями и сами утрачивают способность к нормальному функционированию, продуцируя большое количество поврежденных и повреждающих молекул, способствующих развитию возрастных болезней.

С другой стороны, доминирующая часть научного сообщества обращает внимание на неспецифические нарушения работы митохондрий в стареющих тканях, характеризующиеся снижением способности создания запаса энергии, нарушением динамики слияния и деления, а также другими структурными изменениями. С точки зрения исследователей SENS, это возможно, является вторичным или еще более поздним последствием иных форм повреждений клеток и тканей.

Из двух недавно опубликованных в свободном доступе статей первая представляет собой общий высококачественный обзор имеющихся на сегодняшний день данных о роли митохондрий в процессе старения. При ее прочтении возникает впечатление, что данная область исследований быстро отдаляется от общепринятых на протяжении прошлых десятилетий теорий, несостоятельность которых уже доказана, однако направление ее дальнейшего движения до конца не определено.

Во второй статье проводится анализ причин и механизмов возникновения повреждений ДНК. В настоящее время ведутся достаточно активные дебаты по поводу того, являются или основной причиной этого ошибки при репликации ДНК или активность реактивных молекул, в том числе в большом количестве генерируемых самими митохондриями. В данной статье отстаивается мнение, что ошибки репликации являются очень важной причиной, особенно актуальной для популяций стволовых клеток, так как они способствуют возрастному угасанию активности стволовых клеток. Причины возникновения ошибок, несомненно, вызывают интерес, однако в действительности практически не имеют отношения к потенциальным методам восстановления повреждений или устранения этой проблемы. Если бы мы имели в своем распоряжении метод надежного восстановления повреждений митохондриальной ДНК практически в любых клетках, замещения этих клеток или обеспечения резервных копий белковых продуктов этой ДНК, то причина возникновения этих повреждений была бы совершенно не важна.

Стареющие митохондрии
Pierre Theurey, and Paola Pizzo, The Aging Mitochondria // Genes 2018

Выдержка:

«В среднем продолжительность жизни здорового человека составляет 80 лет, и одним из основных факторов риска заболеваемости и смертности человека является старение. Было разработано множество эволюционных и механистических теорий, объясняющих причины и механизмы старения живых организмов. Однако с механистической точки зрения среди всех теорий особое место занимают теории, согласно которым митохондриям принадлежат основные роли в процессе старения. На протяжении последних 50 лет митохондриям принадлежало центральное место в лидирующией гипотезе, известной как свободнорадикальная теория. Даже несмотря на то, что исследовательское сообщество уже склоняется к более сложному объяснению старения, учитывая всю сложную взаимосвязь лежащих в его основе механизмов, митохондрии сохраняют исключительную важность в силу их главенствующей роли в гомеостазе клеток практически всех тканей. Таким образом, насколько можно судить по описанию молекулярных и клеточных механизмов, митохондрии вовлечены в каждый из важных аспектов старения: угасание функций стволовых клеток, физиологическое старение клеток, «инфламмэйжинг» (возрастное хроническое системное воспаление) и многие другие.

На протяжении длительного времени исследователи описывали митохондриальные нарушения в стареющих тканях многих органов. В особенности активно этот вопрос изучался в скелетной мышечной ткани и ткани сердца, так как саркопения (возрастная деградация мышц) и сердечная недостаточность являются двумя основными причинами ухудшения физического состояния пожилых людей. Не только в этих двух тканях, но и в других, в том числе в тканях печени, головного мозга и в жировой ткани в процессе старения выявляются митохондриальные нарушения. В частности, наблюдаются снижение количества и плотности митохондрий, а также активности митогенеза, тогда как в отношении динамики и состава митохондрий были получены противоречивые неубедительные результаты. Важен тот факт, что для разных стареющих тканей регулярно описываются нарушения митохондриальных функций, такие как снижение продукции АТФ и активность/емкость дыхательной цепи.

Описанная исследователями ключевая особенность митохондрий заключается в увеличении количества соматических точечных мутаций и делеций митохондриальной ДНК (мтДНК). Учитывая близкое расположение мтДНК к основному источнику активных форм кислорода (АФК), окислительные повреждения считались основной причиной возникновения мутаций в мтДНК. Согласно митохондриальной свободнорадикальной теории старения, окислительное повреждение мтДНК является основным механизмом, оказывающим влияние на белки дыхательной цепи, индуцируя нарушение ее функций и повышая продукцию АФК, что формирует «порочный круг». Однако эта теория подверглась серьезным сомнениям и научному сообществу пришлось адаптировать рабочие гипотезы таким образом, чтобы они соответствовали более сложным переплетениям механизмов старения, центральным звеном которых являются митохондрии.

Пролиферативный цикл вызывает развитие возрастных митохондриальных дефектов и способствует старению стволовых клеток
Ren et al., Proliferation Cycle Causes Age Dependent Mitochondrial Deficiencies and Contributes to the Aging of Stem Cells // Genes 2018

Выдержка:

Кроме ядерного генома типичная животная клетка также имеет от 100 до 1000 копий митохондриальной ДНК, кодирующей субъединицы комплексов цепи переноса электронов. В процессе конвертирования энергии в молекулы АТФ и осуществления биосинтеза митохондрии генерируют свободные радикалы, повреждающие окружающие их ДНК, белки и липиды. Митохондриальный геном не имеет защитных гистонов и эффективных механизмов восстановления повреждений. Поэтому мтДНК особенно предрасположены к накоплению мутаций. Ситуация усугубляется тем, что неэффективные комплексы цепи переноса электронов, синтезирующиеся из-за мутаций мтДНК, генерируют повышенное количество свободных радикалов, что еще больше усиливает повреждения митохондрий, формируя порочный круг по принципу прямой связи (feed forward control).

Согласно общепринятой гипотезе, накопление мутаций мтДНК на протяжении жизни вызывает возрастное угасание энергетического метаболизма и нарушение тканевого гомеостаза. Мыши линии митохондриальных «мутаторов», отличающиеся повышенной скоростью мутагенеза мтДНК, демонстрируют преждевременное старение, что, в принципе, подкрепляет корреляцию между мутациями мтДНК и старением. Однако уровень мутаций мтДНК, выявляемый в различных тканях нормально стареющих людей или экспериментальных животных, слишком низок для того, чтобы вызывать какие-либо патологические последствия. Это опровергает причинную роль мутаций мтДНК в физиологическом старении, в особенности в старении постмитотических тканей.

Репликация ДНК является источником мутаций. Во взрослом возрасте большинство тканей состоят из постмитотических (неделящихся) клеток, для которых характерна низкая скорость обновления митохондрий и мтДНК, что может быть объяснением низкой частоты мутаций мтДНК в постмитотических тканях. Поэтому возможно, что поиск взаимосвязи между мутациями мтДНК и старением изначально был направлен на ложную цель.

С другой стороны, можно предположить, что мутации мтДНК в активно делящихся клетках, таких как раковые и стволовые клетки, в процессе старения может достигать высоких значений. В действительности все большее количество данных демонстрирует факт накопления мутаций мтДНК в стареющих стволовых клетках. Стволовые клетки являются необходимым компонентом тканевого гомеостаза и процесс восстановления повреждений. Возрастное угасание функциональности стволовых клеток способствует развитию нескольких характерных для старения проявлений, таких как нарушенная способность тканей к восстановлению и повышенная предрасположенность к развитию рака и инфекционных заболеваний, поэтому ему приписывается важная роль в процессе естественного старения.

В данном исследовании авторы применили физиологический подход к манипуляциям над циклом деления зародышевых стволовых клеток независимо от хронологического возраста мух-дрозофил и проанализировало его влияние на старение зародышевых стволовых клеток и репродуктивную физиологию самок. В результате было продемонстрировано, что увеличение количества циклов деления играло важную роль в зависящем от возраста самки угасании выживаемости яиц и способствовало возрастному снижению плодовитости самок. Кроме того, было выявлено увеличение количества мутаций мтДНК и нарушение репликации мтДНК в стареющих яичниках. Сильная корреляция между угасанием активности стволовых клеток и нарушением функций митохондрий в стареющих яичниках свидетельствует о том, что вызываемые пролиферативными циклами мутации мтДНК могут способствовать старению стволовых клеток.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Fight Aging!: Recent Papers on the Mitochondrial Contribution to Aging.