Известен способ лечения вегетососудистой дистонии (Акимов Г.А., Заболотных В.А., Лебедев В.П. Транскраниальное  воздействие в   лечении  вегетососудистой    дистонии.  В кН.  Транскраниальная электростимуляция. Сборник статей. Под ред. Д.П. Дворецкого. Ст-Пб, 1998, с.420-427) путем проведения курсовых процедур транскраниальной  электростимуляции   с   расположением   электродов  по фронтомастоидальной    схеме и пропускания   импульсного тока    частотой    10±1 и   77±7,7 Гц и амплитудой 3-5,5 мА.

Недостатком   данного способа   является   ограниченная   применимость  особенно у гипертоников и лиц с лабильным артериальным давлением, поскольку известно, что любые электропроцедуры провоцируют развитие гипертензии (Улащик B.C., Лукомский И.В. Общая физиотерапия. Минск. Книжный дом, 2005, 512 с.).

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, физиотерапии. Способ включает воздействие бегущим магнитным полем с индукцией 20-60 мТл. Воздействие осуществляют на проекции шейных симпатических ганглиев так, что оно вращается вокруг шеи во взаимопротивоположных направлениях с интервалом изменения направления сканирования 0,5-1,0 минуты. Частота сканирования увеличивается в течение курса лечения от 1 до 10 Гц. При этом начальные процедуры проводят при вращении постоянного магнитного поля. Начиная с 3-4 процедуры поле меняют на переменное с частотой 50 Гц. Завершают курс лечения использованием пульсирующего поля с частотой 100 Гц. Время процедуры в процессе курса лечения увеличивают от 7 до 15 минут. Способ повышает терапевтическую эффективность за счет нормализации вегетативных взаимодействий на уровне надсегментарных образований и оптимизации механизмов регуляции тонуса в системе позвоночных и внутренних сонных артерий. 3 пр., 1 табл.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения вегетативной дисфункции путем курсового воздействия бегущим магнитным полем при увеличении частоты сканирования в течение курса лечения от 1 до  10   Гц  и увеличении времени процедуры, отличающийся тем, что воздействуют бегущим магнитным полем с индукцией 20-60 мТл на проекции шейных симпатических ганглиев так, что оно вращается  вокруг  шеи во взаимно противоположных направлениях с интервалом изменения направления сканирования 0,5-1,0 мин, при этом начальные процедуры проводят при вращении постоянного поля, начиная с 3-4 процедуры поле меняют на переменное с частотой 50  Гц  и завершают курс лечения путем использования пульсирующего поля с частотой 100 Гц так, что в процессе курса лечения время процедуры увеличивают от 7 до 15 мин.

http://www.freepatent.ru/patents/2445132

НЕВРОЛОГИЯ / ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ...
Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук,
А. С. Кадыков, доктор медицинских наук

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ); антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II; антагонисты кальция; диуретики; β-блокаторы; блокаторы α1-адренергических рецепторов; препараты центрального действия [1, 6].
ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:
дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин); дифенилалкиламины (верапамил); бензодиазепины (дилтиазем).
Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:
тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс); петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор; калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.
Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1- и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:
противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи; при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.; антиагреганты.
Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:
когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта); двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы); головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья); астенодепрессивный синдром.
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:
выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию; психологическая адаптация к окружающей среде; устранение астенических проявлений заболевания; повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

В первых главах книги изложены представления об этиологии и патогенезе функциональных нарушений позвоночника, описаны функциональная анатомия и функциональная рентгеноанатомия позвоночника. Детально с присущей авторам скрупулезностью изложены методики исследования и диагностики функциональных нарушений двигательной системы, техника мобилизации суставов позвоночника и конечностей, при этом убедительно показаны различия между манипуляциями и другими видами мобилизации и определены строгие показания к применению тех и других.
Значительное место в книге отведено лечебной гимнастике и мышечной патологии, в описании которой использован богатейший опыт изучения этого раздела проф. V. Janda. Подробно излагаются специальные тесты для исследования укорочения и расслабления мышц, приводятся коррекции регионарного постурального дисбаланса мышц. Специальный раздел посвящен тестированию конституциональной гипермобильности
в изложении проф. J.Sachse, представлены упражнения для коррекции нарушений двигательного стереотипа при его неоптимальности.
Читатель найдет в книге представления о показаниях и противопоказаниях к мануальной терапии, а также о месте ее среди других методов рефлекторной терапии.
Особый интерес для читателя представит описание клиники функциональных нарушений двигательной системы, так как они отличаются от принятых в нашей стране представлений о нозологии вертеброгенных расстройств, и ознакомление с ними несомненно обогатит клиническое мышление врача.
Завершается монография обсуждением очень важных, на наш взгляд, вопросов — профилактики с применением метода мануальной терапии и других методов рефлекторного
воздействия. Изложены дальнейшие перспективы развития мануальной медицины.
8.6. ВЕРТЕБРОВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ, ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ С ВЕРТЕБРОГЕННЫМ ВЛИЯНИЕМ.
8.6.1. ТОНЗИЛЛИТ.
8.6.2. ЛЕГКИЕ И РЕБЕРНАЯ ПЛЕВРА.
8.6.3. СЕРДЦЕ.
8.6.4. ПЕЧЕНЬ и ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ.
8.6.5. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.
8.6.6. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА.
8.6.7. ТОЛСТАЯ И ТОНКАЯ КИШКА.
8.6.8. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ.
8.6.9. ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ.
8.6.10. НАПРЯЖЕНИЕ ПРЯМОЙ МЫШЦЫ ЖИВОТА И ПОЯСНИЧНОЙ МЫШЦЫ.
8.7. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.
Заключение.
http://teplotaruk.ru/knigi/levit-manual … atno-knigu

Следует иметь в виду, что практика отечественных «иглотерапевтов» (выделена даже такая специальность) — в большинстве случаев не истинная китайская народная медицина. Последняя — особая философия, даже язык ее нельзя формально переводить на язык наших представлений о человеческом теле и его месте в Космосе. С этой оговоркой можно говорить о широком диапазоне оценок метода: от одиозных высказываний авторов об одном лишь психотерапевтическом воздействии процедуры до утверждении о высокой терапевтической активности при вертеброгенных синдромах (Чжу Лян, 1959; Касаткина А.П., Брянцева Э.М., 1958; Русецкий И.И., 1959; Гращенков Н.И. с соавт., 1959; Усова М.А. с соавт., 1959; Раздолъсшй И.Я., 1959; Вогралик В.Г., 1961; Kvicala V. et al, 1965; Тыкочшская Э.Д., 1965, 1972; Konig E., Wancura J., 1975; Фаттахова Ф.Т., Алимов И.Ю., 1976; Rathle Я., 1979; Гойденко B.C., 1981; Барвинченко А.А., 1982; Иваничев Г.Л., 1994 и др.).

Значение метода не ограничивается обезболивающим эффектом (Warren Е, 1981). Указывают, в частности, на влияние акупунктуры через различные отделы нервной системы как непосредственно рефлекторное, так и рефлекторно-гуморальное (особенно через эндо-морфины, через другие межклеточные связи) на тонус кровеносных сосудов и поперечно-полосатых мышц (Русецкий И. И., 1959;Дуринян Р.А., 1981; TravellJ., Simons D., 1983; Ахметов Н.У., 1991; Иваничев Г.А., 1994 и др.). Трудность оценки результатов заключается не только в сложности ограничения психологического компонента, но и в сложности выбора и оценки тормозных и возбуждающих воздействий и точек иглотерапии (Табеева Д.М., Семенова Н.А., 1978). Особенно важен выбор точек в хронической стадии заболевания (Вельховер Е.С., Кушнир Г.В., 1986).

В последнее время солидными физиологами и клиницистами разрабатывается концепция акупунктуры, опирающаяся на традиционно научные представления H.Head (1893), М.И.Аствацатурова (1932), Л.Г.Членова (1932). Это учение о взаимоотношении эволюционно-ступенчатых механизмов эпи- и протопатической чувствительности и о соответственно первичной и вторичной боли было электрофизиологически детализировано R.Melzack, P.Wall (1965) и названо воротным контролем различных уровней.

С учетом этих и собственных экспериментальных и клинических данных Р.А.Дуринян (1981) и Г.А.Иваничев (1994) разработали концепцию точек акупунктуры как генераторов афферентного потока. Эти регулируемые потоки призваны снять активность не только детерминанты, но и всех релейных станций определенных систем. Создаваемый процедурой обратный афферентный поток обеспечивает пресинаптическое торможение, активно распространяющееся из дорзальных 1-3 полей Рекседа заднего рога (поливалентных клеток так называемого широкого ряда) на вентральные, более специфические 4-6 поля с включением всех уровней антиноцицептивной системы. Полагают, что кроме эффекта торможения под воздействием проприоцептивной афферентации (воротный контроль) существует и афферентный ноцицептивный контроль. Он обеспечивает быстро наступающую (без гуморального опосредования) анальгезию, например, сухой иглой, болевым электрическим раздражителем (Иваничев Г.А., 1994).

Наиболее охотно применяют акупунктуру при гиперальгических формах заболевания, проявляющихся выраженными симптомами симпатической ирритации при наличии болезненных зон нейроостеофиброза (Фомберштейн К. Б., 1972).

При этом рекомендуют тормозной метод, II вариант (Смирнов Ю.Д., Ушаков О.В., 1978). Иглы вводят на 25-40 минут в 5-8 точек, повторяя процедуры ежедневно в течение 9-15 дней. Г.А.Акимов и соавт. (1980), А.М.Свергузов, В.М.Носов (1982) указывают на аналыезирующее действие акупунктуры ушной раковины при острых проявлениях поясничного остеохондроза.
Мощное аналыезирующее и миорелаксирующее воздействие оказывает электропунктура. Эффект связывают с нормализацией гемодинамики в тканях и с созданием доминанты в коре за счет блокирования патологических импульсов с периферии (Черных Н.М., 1979; ПортновФ.Г., 1980; Веснина В.А., ЖуравлевВ.Ф., 1980; Поповченко Н.В., с соавт., 1978). Электрический   ток   подается через акупунктурную иглу (Горбулев Ю.Л., 1968). Особенно эффективна  электростимуляционная   рефлексотерапия при головных болях в связи с синдромом   позвоночной   артерии (Еси-на И.Ю., 1989). Лечение можно проводить с помощью   прибора   для   электроиглотерапии   и анальгезии «Элита-4». Ток дву-полярный (отрицательная полярность — 45 с, положительная — 15 с), импульсный, частота — 100 Гц, сила тока — до 50 мкА, время воздействия — 20 минут. Не менее эффективно лечение по методике сухой иглы.

Т.к. в так называемом триггерном пункте прочность на разрыв не превышает давления в 100 мм рт. ст., целесообразно при уколе в него ввести воздух под давлением 120 мм рт. ст. Это целесообразнее, чем пользование иглой с заостренномногогранным концом, с помощью которого совершают вращение или «подсекание» фиброзно измененных участков (слышен хруст, это подтвердилось и проверкой на трупе). Методика, продемонстрированная в нашей клинике доктором В.В.Ульзибат (1969), стоит в ряду и некоторых хирургических вмешательств. Так, при эпикондилезе наблюдали положительный эффект после серпообразной надсечки сухожилий, расположенных впереди надмыщелка плеча (Hohmann G., 1949; Жевахова Т.С., 1959).

Акупунктурная игла, проходя по тканям, одновременно активирует нейроны нескольких сегментов (принцип сенсорной дивергенции, мультипликации). Так, от латеральной точки локтевого сгиба (цюй-чи) афферентные потоки следуют из дерматомов Q.7, миотомов С5-6, склеротома (фасция) Cg и из «симпатической» территории Тз_8.

В 1935 г. F.R.Ober предложил способ оперативного лечения «слабости спины», которую объяснял контрактурой или-отибиального тракта: надрез фасциального слоя от подвздошной ости до коленного сустава. Он полагал, что тем самым снимается давление на седалищный нерв и на мышцы ноги. Туже операцию применял A.H.Freiberg (1937), такой же результат получал он и при перевязке грушевидной мышцы.

В нашей клинике накоплен опыт лечебного воздействия при люмбоишиальгических синдромах путем иссечения локального мышечного уплотнения, взятого для биопсии (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1985-1989).

Относительно широко стала внедряться и периостальная акупунктура (Vogler P., Kraus И., 1975; Lawrence R.M., 1976). Г.А.Янковский (1982) предложил эффективный, по его данным, метод лечения поясничного остеохондроза внутрикостной электростимуляцией. В заднюю ость подвздошной кости или в остистый отросток вводят на 2-3 мм иглу с мандреном. Затем мандрен удаляют и вместо него вводят внутрикостный электрод, покрытый (кроме кончика) изолирующим лаком. Его вводят на расстоянии 1-2 мм. Внутрикостный электрод — активный. Он подключается к отрицательному полюсу генератора импульсов. Другой электрод — индифферентный. Он располагается сегментарно на коже. Соотношение площадей электродов — 1:104. Длительность раздражающего импульса колеблется от 0,1 до 0,35 мс, частота — 5-1000 Гц. Электростимуляцию проводят по сеансам, в каждом сеансе меняют место введения активного электрода в кость.

Дальнейшее развитие эта методика нашла в форме периостальной вакуум-стимуляции (Глизнуца А.А. с соавт., 1989). Одну-пять инъекционных игл вводят до соприкосновения с периостом, вынимают мандрены. К иглам посредством канюль, полиэстерных трубок и многоканального распределителя присоединяют источник вакуума. В постоянном режиме создают разрежение 0,6-0,9 кгс/см2. Общая продолжительность сеанса — 3-10 минут. Один-четыре сеанса проводят с различными интервалами, избегая повторного введения игл в одни и те же точки ранее чем через 10 дней.

Расслабление натянутых фасций, туннельно сжимающих нервы и сосуды, достигается и введением игл в соответствующие точки. Так, точка акупунктуры 31 ниже пупартовой связки расслабляет широкую фасцию бедра; воздействие на точки 41 и 42 в проксимальном отделе тыла голеностопного сустава сказывается на состоянии поперечной и крестообразной связок и т.д. (Ахмеров Н.У., 1992). Акупунктура и аку-пунктуроподобная накожная электростимуляция (раздражение редкими короткими сериями импульсов) активирует эндорфинергическую антиноцицептивную систему. Эта система блокирует болевую импульсацию на различных уровнях центральной нервной системы.

При накожной же высокочастотной электростимуляции в постоянном ее режиме контроль болевой чувствительности осуществляется вне связи с выделением опиатоподобных веществ.

К тем же рефлекторным методам стоит близко методика осязательного давления по B.C.Марсовой (1935): это не только разминание мышечного уплотнения, но и рефлекторное воздействие. Такова и «японская терапия надавливания пальцем» на биологически активные точки — Шиацу (Токуиро Намикоши, 1986).

При оценке влияния акупунктуры ссылаются на тот факт, что каждая рефлекторная дуга имеет свой «ключ», «код» сигналов при раздражении специфических рецепторов периферии. При этом в центральной нервной системе происходит настройка на комбинационно-временные сочетания импульсов, которые «узнаются» контактирующими дендритами (Аладжанова Н.А., 1965, 1966). Перестройка порядка прохождения импульсов под влиянием акупунктуры может подавить эту рефлекторную активность (Воронцов Д.С., 1953).

Среди различных концепций механизма действия акупунктуры заслуживает внимания альтернативное представление — о других «кодах», о гуморальных межклеточных взаимоотношениях, складывающихся в онтогенезе по путям эмбриогенетического следа.

Согласно гипотезе R.Foye (1956), в эмбриогенезе при смещении кожи по отношению к внутренним органам сохраняются каким-то образом зашифрованные «линии взаимосвязи» (меридианы) за счет нервных сплетений кровеносных и лимфатических сосудов.

Н.У.Ахмеров (1985, 1992) отрицает морфологически «трубчатый» характер меридианов. Он сравнивает путь, по которому идет перемещение клеток в ходе органогенеза, с движением по «тоннелю», стены которого вырабатывают вещества, заставляющие клетки изменять свои функционально-морфологические параметры и перемещаться вперед. В начале такого «тоннеля» клетки будущего органа контактируют с клетками, индуцирующими начальные этапы его дифференциации. Затем они встречаются уже с другими клетками, которые своими индуцирующими воздействиями, в свою очередь, продвигают их на следующий уровень. Наконец, в конце своего пути клетки будущего органа получают индуцирующие стимулы от клеток, расположенных в непосредственной близости от этого органа. Механизм действия местных проекционных точек органа, активизирующих его функцию, — повышение метаболической активности (через вегетативную нервную систему), повышение продукции индукторов клеток конечной части «тоннеля».

А эти последние действуют на клетки дифференцированные или находящиеся в последней стадии дифференцировки. Трофический же эффект уколов незначителен: ведь действие направлено на уже сложившиеся клетки. Другое дело — влияние на отдаленные от органов точки. Их, согласно правилам восточной медицины, раздражают длительно с прогреванием окружающих тканей, они предназначены для трофической активации органов. Количество метаболитов, вырабатываемых клетками в ответ на раздражение иглы, больше, чем при коротком уколе. При этом в тканях точки вызываются изменения, сходные с травматическими и воспалительными: протеолиз, секреция, экссудация и др. Действие подобных продуктов на внутриутробный морфогенез подобно энзимным влияниям. Система биологически активных точек оказывает дистантные гуморальные воздействия и топически более нацеленные.

Конкурирующим является представление о точках акупунктуры (особенно внемеридианных — ухо, ладонь) как о нервных рецепторных полях.

Они являются не первичными во взаимоотношениях «кожа-внутренние органы», а вторичными, зависимыми от изменений в тканях, от межклеточного взаимодействия. С другой стороны, нервная система играет роль в выработке симметричных эффектов. При всей противоречивости приведенных и ряда других теоретических обоснований сложившаяся веками практика акупунктуры богата приемами стимуляции и подавления, а также психического воздействия на пациента.

Совершенно иным — безоговорочно отрицательным — должно быть отношение к другому методу воздействия на рецепторы — к рентгенотерапии. Обезболивающий эффект этого мощного фактора не вызывает сомнения. Если бы рентгеновские лучи были известны в средние века, мы к ним при лечении остеохондроза в настоящее время должны были бы относиться так же, как и к прижиганиям каленым железом, отсечению больной конечности и подобным приемам борьбы с болью. В настоящее время компетентный врач обладает менее опасными и вовсе безопасными средствами достижения тех же лечебных целей. Это, естественно, не относится к рентгенотерапии гемангиомы позвонка, особенно при ее литическом или ячеистом характере и при отсутствии признаков патологического перелома.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Весьма информативной, с показателями, колеблющимися между 0,1 кОм и 1000 МОм, оказалась методика электро-эпидермометрии. Электрокожное сопротивление наиболее выражено в поверхностном слое кожи — эпидермисе. Когда его соскабливают, сопротивление резко снижается. Авторы методики Б.М.Ворошилов, В.С.Лобзин (1982), полагающие, что она объективизирует выраженность боли, назвали ее электроэпидермометрической изоальгографией. Коаксиальным электродом электронного омметра исследователь определяет электрокожное сопротивление различных точек кожи больного. В зонах «воспаления» оно снижено в 10-100 раз.
http://bone-surgery.ru/view/issledovani … sstrojstv/

Электрокожное сопротивление. К кровообращению кожи имеет отношение и электрокожное сопротивление, которое рассматривается в связи с учением об активных точках (Подшибякин А.К., 1957), с зонами Захарьина-Геда и с точками акупунктуры. Поэтому промышленность выпускает в последнее время множество приборов, измеряющих электропроводность кожи. Что касается болевой, тактильной и проприоцептивной чувствительностей кожи в этих зонах, то в их определении много субъективизма со стороны исследующего и исследуемого. В практической работе никто, пожалуй, этой методикой не пользуется. Согласно всем описаниям, чувствительность следует исследовать тупым концом иглы или легким пощипыванием. Для врача важнее различение первоначального ощущения прикосновения и давления — перцепционного (проприоцептивного) ощущения и болевого (ноцицептивного) ощущения. Такое количественное исследование в зонах Захарьина-Геда можно проводить с помощью электростимуляционной методики S.Becker-Hartmann (1990). Дается электрическое раздражение, пока больной не ощутит ток («порог перцепционной волны»). Далее раздражение усиливается до болевого ощущения — до «ноцицептивной волны», когда возбуждаются А5 и С-волокна.
0 поражении постганглионарных симпатических холинэргических волокон, иннервирующих потовые железы, можно судить по амплитуде и латентности вызванных кожных симпатических потенциалов (Гехт Б.М., Игнатова Е.Ф., Меркулова Д.М., Самойлова М.И., 1989).
http://bone-surgery.ru/view/issledovani … sstrojstv/