Итак, что роднит постковидный синдром и такое явление, как возрастное угасание организма? Одной из главных теорий старения на сегодняшний день является представление о старении как следствии хронического вялотекущего воспаления. Эта теория предложена итальянским иммунологом, профессором Болонского университета Клаудио Франчески.
Что же способствует усилению хронического вялотекущего воспаления с возрастом? Согласно концепции Франчески, его усиливают рост количества повреждённых макро-молекул в организме (компоненты клеток, метаболиты, жирнее кислоты, окисленные липиды и т.д.), иммуностарение, усиленное персистирующей вирусной инфекцией (ВИЧ, ВЭБ, ЦМГ), нарушение микробиоты кишечника, активация свертывающей системы крови, ожирение. Но важнейшим фактором считается накопление сенесцентных клеток (SASP).
- Это клетки, которые утратили способность к делению, остановили свой клеточный цикл, но сохраняют метаболическую активность. Во-первых, они являются мощнейшими продуцентами провоспалительных цитокинов, хемокина, факторов роста, протеаз. Во-вторых, эти клетки обладают особой устойчивостью к апоптозу. Они живут долго и, можно сказать, засоряют нашу внутреннюю среду, при этом создают вокруг себя провоспалительное микроокружение, соответственно, ускоряют процесс старения и повреждения соседних клеток, - пояснила Ирина Стражеско.
Как показывают последние научные исследования, увеличение количества сенесцентных клеток наблюдается и при постковидном синдроме. Таким образом, ПКС способствует старению организма, вне зависимости от возраста пациента, и это плохая новость.
Чтобы предупредить данное явление, необходимо разобраться в причинах и механизмах развития самого постковидного синдрома. По словам Ирины Стражеско, выдвинуто много теорий, объясняющих данный феномен, но пока чёткий ответ на этот вопрос не получен. Известно, что существенную роль в возникновении ПКС играют остатки вируса, которые сохраняются и реплицируются в организме, чем вызывают воспалительный ответ. К числу факторов, способствующих ПКС, относят нарушение иммунного баланса после болезни, а также повреждение эндотелия с развитием эндотелиита и тромботических осложнений. И всё больше учёные говорят об активации моноцитов, как важнейшей причине развития постковидного синдрома.
- Несколько слов об этой новой теории. Напомню, что существует три субпопуляции моноцитов - классические, промежуточные и неклассические. Они имеют разные репертуары рецепторов на своей поверхности и выполняют разные функции. У здорового человека основной пул составляют классические моноциты - их 85%. Но сегодня особого внимания заслуживают неклассические моноциты: они обладают уникальной способностью патрулировать состояние эндотелия, занимаются фагоцитозом повреждённых эндотелиальных клеток и имеют наиболее выраженный провоспалительный фенотип. Неклассические моноциты демонстрируют выраженные черты сенесцентности, то есть той самой старости, которая сопровождается увеличением провоспалительного потенциала. Известно, что с возрастом у человека увеличивается количество неклассических моноцитов и количество продуцируемых ими провоспалительных цитокинов, что является причиной хронического вялотекущего воспаления, - пояснила геронтолог.
Именно хроническое вялотекущее воспаление, по-видимому, и есть то, что роднит старение и постковидный синдром. В опубликованной недавно работе учёных Стенфордского университета, на которую ссылается И.Стражеско, анализируются моноциты у пациентов с ПКС через 15 месяцев после перенесённой коронавирусной инфекции. Оказалось, что в этой группе необычно высоко как раз количество неклассических моноцитов - источника хронического вялотекущего воспаления.
- Таким образом, мы однозначно не можем говорить, будто постковидный синдром - это болезнь пожилых людей. А далее, я думаю, в результате новых научных исследований будет показано: ПКС ускоряет процессы старения за счёт того, что он сам является отражением вялотекущего воспалительного процесса. Возможно, вновь разработанные эффективные подходы к лечению постковидного синдрома позволят нам не только справляться с последствиями COVID-19, но и управлять и процессами старения, а также рисками развития возраст-ассоциированных заболеваний, - предположила И.Стражеско.
Елена БУШ, обозреватель «МГ».